Аит щитовидной железы что это у ребенка
Аутоиммунный тиреоидит у детей
Аутоиммунный тиреоидит редко встречается в детском возрасте. Им страдает менее 4% детей. В группу риска попадают девочки старше 6-7 лет и дети, живущие в экологически неблагополучных районах. Хотя тиреоидит довольно сложно диагностировать, но при своевременном медикаментозном лечении можно добиться полного выздоровления.
Причины и симптомы заболевания
Аутоиммунный тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Начинается заболевание, когда по каким-то причинам иммунные клетки организма начинаю воспринимать тиреоглобулин как инфекцию. Тем самым разрушая щитовидную железу.
Толчком для начала развития болезни могут послужить следующие факторы:
На начальных этапах заболевание никак не проявляет себя. Только постепенно, при разрушении тиреоцитов, снижается выработка гормонов ТТГ, Т3 и Т4. На данном этапе заболевания начинают проявляться первые признаки аутоиммунного тиреоидита: наблюдаются ухудшения памяти и внимания, появляется постоянная сонливость и депрессивные состояния, скачки настроения, замедляется работа сердца и понижается давление, начинаются проблемы с весом, сбои менструального цикла.
Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита
В основном болезнь протекает незаметно. Только при подозрении на аутоиммунный тиреоидит педиатр направит ребенка на прием к эндокринологу. Врач назначит следующие мероприятия для подтверждения диагноза:
Лечение аутоиммунного тиреоидита включает в себя обязательный прием лекарственных препаратов. Прежде всего левотироксина. Этот искусственный гормон способствует уменьшению воспаления щитовидной железы, нормализует уровень выработки гормона. В некоторых случаях прием данного гормонального препарата будет назначен на всю жизнь
Также могут назначаться глюкокортикоиды и противовоспалительные препараты.
Для поддержания иммунитета юным пациентам назначаются витаминные комплексы.
Профилактика заболевания
Так как предупредить и спрогнозировать развитие данного заболевания в детском возрасте не возможно, родители могут только в целях профилактики укреплять иммунитет ребенка. Этого можно достичь простыми способами: полноценное питание, закаливание организма, спорт, соблюдение режима питания, вовремя лечить любые инфекционные заболевания.
Если у ребенка обнаружен аутоиммунный тиреоидит, то необходимо как можно раньше начать медикаментозное лечение. Это дает большие шансы на полное излечение. Если лечение не дало полного выздоровления, то достаточно будет принимать препараты левотироксина пожизненно. Это позволит держать аутоиммунный тиреоидит под постоянным контролем.
Тиреоидит у детей
Тиреоидит — это воспаление (отек) щитовидной железы. Щитовидная железа вырабатывает гормон под названием тироксин (также называемый Т4), который помогает регулировать многие функции организма. Тироксин влияет почти на все клетки организма, включая клетки мышц, мозга, сердца и кишечника.
Тиреоидит может привести к образованию слишком большого количества тироксина, что приводит к появлению симптомов сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоз). В конце концов, воспаление снижает способность щитовидной железы вырабатывать тироксин и вырабатывается слишком мало тироксина (недостаточная активность щитовидной железы или гипотиреоз).
Тиреоидит обычно поражает людей молодого или среднего возраста и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При правильном мониторинге и лечении тиреоидит не является серьезным заболеванием.
Признаки и симптомы тиреоидита
Если у вашего ребенка тиреоидит, у него могут быть такие проявления:
Если тиреоидит привел к снижению уровня тироксина, у ребенка могут развиться симптомы гипотиреоза, в том числе:
Когда обратиться к врачу?
Если у вашего ребенка появляется отек шеи (зоб) или появляются признаки гипотиреоза, обратитесь к врачу общей практики.
Вашему ребенку нужно будет сдать анализ крови, чтобы проверить уровень тироксина, а также уровень других гормонов щитовидной железы. Тиреоидит диагностируется, если в крови обнаружены высокие уровни антител.
Лечение тиреоидита
В зависимости от уровня гормонов щитовидной железы в крови, лечение рекомендуется для некоторых пациентов с тиреоидитом, и варианты включают замену тироксина и хирургическое вмешательство. Ваш врач обсудит варианты лечения для вашего ребенка.
Замена тироксина
Тироксин нужно принимать для замены гормонов щитовидной железы в форме таблеток. Это лекарство может быть дано вашему ребенку, как только у него диагностируют тиреоидит.
Тироксин назначается по трем причинам:
Хирургия
Иногда операция необходима для лечения тиреоидита. Операция включает в себя частичное или полное удаление щитовидной железы у вашего ребенка, когда он находится под общим наркозом.
В дополнение к обычным хирургическим рискам, связанным с операцией и анестезией, существует риск того, что операция из-за тиреоидита может привести к повреждению околощитовидных желез (которые находятся рядом с щитовидной железой) или нервов, снабжающих голосовые связки. Вы можете обсудить эти риски с хирургом и анестезиологом вашего ребенка перед операцией.
Если вашему ребенку сделают операцию, лечение тироксином, как правило, потребуется на всю оставшуюся жизнь вашего ребенка. Он должен будет посещать своего врача, по крайней мере, раз в год, чтобы проверить правильность дозы тироксина.
Что вызывает тиреоидит?
Тиреоидит может быть вызван многими причинами. Наиболее частой причиной является хроническое (длительное) воспаление щитовидной железы. Это аутоиммунная проблема, которая означает, что иммунная система неправильно воспринимает щитовидную железу и начинает атаковать ее.
Аутоиммунный тиреоидит у детей
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Саратовский областной детский и подростковый эндокринологический центр
Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.
Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].
Этиология и патогенез
Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].
Особенности клинического течения АИТ у детей
Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.
В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.
Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].
При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.
Основные методы диагностики АИТ у детей
Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.
При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].
У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].
Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.
Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].
При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.
Основные принципы терапии АИТ у детей
При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.
Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].
Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].
Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].
На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами ( b-адреноблокаторы, седативные средства ). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками ( тиамазол ), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.
1. Касаткина Э.П. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 53–63.
2. Шилин Д.Е. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 64–73.
3. Щеплягина Л.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков. Тироид Россия. М., 1997; 41–2.
4. Консенсус “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение”. Пробл. эндокринол. 1999; 6: 29–30.
5. Петунина Н.А., Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30–5.
6. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7–17.
7. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307–23.
8. Малявская С.И. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии” Смоленск. 1999; 74–80.
9. Свинарев М.Ю., Лисенкова Л.А., Шуб Г.М. Пробл. эндокринол. 1997; 6: 22–5.
10. Велданова М.В, Анциферов М.Б. Русский медицинский журнал. 1999; 7 (4): 163–7.
11. Котова Г.А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов “Современные концепции клинической эндокринологии”, М., 1997; 135–43.
12. Бронштейн М.Э. Пробл. эндокринол. 1999; 5: 34-38.
13. Курмачева Н.А. Особенности полового развития девочек при различных заболеваниях щитовидной железы. Автореф. дисс. канд.мед. наук. Саратов. 1990.
14. Морозов Д.А. Оптимизация дифференциальной диагностики при узловом поражении щитовидной железы у детей. Автореф. дисс. канд.мед. наук. М., 1997.
15. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Рюмин Г.А. и соавт. Материалы республиканского совещания-семинара по актуальным вопросам детской эндокринологии. Саратов. 1997; 18–20.
16. Рюмин Г.А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1997.
Л-тироксин 50 Берлин-Хеми (торговое название)
Л-тироксин 100 Берлин-Хеми (торговое название)
Аутоиммунный тиреоидит у детей
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в литературе также можно встретить такие названия данной патологии, как зоб, хронический тиреоидит, болезнь Хашимото, — это хроническое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое приводит к постепенному разрушению ее тканей и, как следствие, развитию гипотиреоза — состояния, характеризующегося снижением уровня гормонов ЩЖ. В основе данной патологии лежит аутоиммунный процесс, то есть в организме вырабатываются антитела к собственным тканям железы, что и приводит к деструкции последних.
Распространенность данного заболевания начала активно расти со 2-ой половины ХХ века, и на современном этапе на долю аутоиммунного тиреоидита приходится немалая часть всех заболеваний ЩЖ. Среди детей АИТ чаще встречается в подростковом возрасте, при этом пиком выявления первых клинических проявлений считают возраст полового созревания, 11–13 лет. Соотношение между мальчиками и девочками по частоте выявления АИТ составляет 1:3.
Содержание:
Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита
АИТ относят к генетически детерминированным (обусловленным) заболеваниям, поскольку часто у детей с данной патологией кто-то из родственников также имеет аутоиммунный тиреоидит. Кроме этого, нередко у детей с АИТ также могут выявляться другие аутоиммунные патологии.
Механизм развития данного заболевания выглядит следующим образом: АИТ возникает на фоне дефекта иммунного ответа, обусловленного генетическими факторами, что вызывает агрессию собственных Т-лимфоцитов к своим же клеткам ЩЖ (тироцитам), вследствие чего происходит деструкция этих клеток, которая ведет к постепенному снижению выработки гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов). Информация о снижении уровня данных гормонов поступает в гипофиз по так называемому механизму обратной связи. В ответ на снижение уровня гормонов гипофиз активизирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ), который вызывает рост и увеличение ЩЖ, что и приводит к развитию зоба.
Помимо непосредственной причины развития данной патологии, существует также ряд факторов (их называют триггерными факторами), которые провоцируют реализацию генетической склонности к заболеванию.
К ним можно отнести:
Стоит отметить, что перечисленные факторы могут привести к манифестации АИТ только при наличии генетической предрасположенности к данной патологии у ребенка.
Виды аутоиммунного тиреоидита у детей
Данное заболевание классифицируют по различным параметрам.
В зависимости от функционального состояния ЩЖ (в зависимости от уровня тиреоидных гормонов) выделяют такие виды АИТ:
В зависимости от размера щитовидной железы выделяют варианты:
В зависимости от варианта клинического течения выделяют:
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
АИТ может долгое время протекать бессимптомно — так называемый немой тиреоидит. Характер клинической симптоматики будет зависеть от функционального состояния железы, тем самым отражая уровень тиреоидных гормонов в организме ребенка.
У детей аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, жалобы практически отсутствуют. Иногда ребенок или родители могут отмечать признаки увеличения железы:
Кроме жалоб на непосредственное увеличение железы, могут возникать симптомы, указывающие на недостаток или же транзиторное повышение уровня гормонов ЩЖ.
У порядка 1–2% пациентов АИТ начинается с признаков тиреотоксикоза:
Однако наиболее характерными проявлениями АИТ являются симптомы гипотиреоза, к которым можно отнести:
Поскольку перечисленные симптомы отражают изменения концентрации тиреоидных гормонов в организме ребенка, данные признаки не являются специфичными именно для АИТ. Стоит также отметить, что наиболее часто заболевание протекает и вовсе без каких-либо выраженных симптомов, при этом нарушение функции ЩЖ крайне негативно влияет на физическое и нервно-психическое развитие ребенка. При обнаружении у ребенка каких-либо из вышеперечисленных симптомов, стоит в кратчайшие сроки обратиться за консультацией к детскому эндокринологу для исключения или подтверждения аутоиммунного тиреоидита. Своевременная диагностика является залогом благоприятного исхода заболевания.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Диагностика АИТ начинается с консультации детского эндокринолога. Во время беседы с ребенком и его родителями врач определяет основные жалобы, которые беспокоят пациента, а также узнает все необходимые анамнестические данные, определяет визуальные признаки наличия эндокринной патологии. Особое внимание уделяют семейному анамнезу: есть ли у ребенка родственники с АИТ. Далее врач приступает к визуальному осмотру области шеи, в ходе которого может определяться ее утолщение, а также к пальпации щитовидной железы. На ощупь пораженная железа увеличена, уплотнена, поверхность ее неоднородная. Может отмечаться незначительная болезненность при пальпации. Однако одного лишь осмотра для постановки диагноза АИТ недостаточно. Поэтому для диагностики данной патологии также используют лабораторные и инструментальные методы.
Среди лабораторных методов диагностики широко используются:
Также для диагностики АИТ в обязательном порядке проводят ряд инструментальных исследований:
Диагноз считается достоверным при наличии высокого титра антител к железе, характерных данных на УЗИ, а также при наличии клинической картины гипотиреоза.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Лечение АИТ преимущественно медикаментозное. В зависимости от функционального состояния железы детям назначают антитиреоидные препараты коротким курсом (при наличии тиреотоксикоза) или заместительную гормональную терапию на постоянной основе (при гипотиреозе). Критерием качества лечения является нормализация уровня тиреотропного гормона (ТТГ).
Хирургическое лечение в терапии АИТ имеет очень ограниченные показания. Оперативное вмешательство проводят лишь при наличии признаков сдавления структур шеи (гипертрофическая форма тиреоидита со значительным увеличением железы). Признаками сдавления могут быть: сухой кашель, усиливающийся в положении лежа на спине (железа сдавливает шею), хрипота и изменение тембра голоса, сложности с проглатыванием пище (вначале твердой, потом и жидкой), учащенное сердцебиение или появление аритмии. Все жалобы должны носить постоянный характер.
Последствия аутоиммунного тиреоидита
В целом, прогноз заболевания при своевременной диагностике и правильно назначенном лечении благоприятный, удается достичь продолжительной ремиссии без негативных последствий для жизни и здоровья ребенка.
Однако при длительном игнорировании симптомов болезни может развиться тяжелый гипотиреоз, что в свою очередь может привести к таким осложнениям:
Аутоиммунный тиреоидит у ребенка
Аутоиммунный тиреоидит у ребенка — это воспалительное заболевание щитовидной железы, которое возникает при ее повреждении аутоантителами. Патология формируется при наличии генетической предрасположенности под действием провоцирующих факторов: избытка йода, гормональных перестроек, радиации. Аутоиммунный тиреодит обычно протекает бессимптомно, но может проявляться зобом, клиническим гипотиреозом или гипертиреозом. Диагностика болезни включает УЗИ и пункцию щитовидной железы, анализы на тиреоидные гормоны и антитела. Лечение состоит из изменения образа жизни, ликвидации триггеров, назначения заместительных (гормональных) и симптоматических медикаментов.
МКБ-10
Общие сведения
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) имеет синонимичное название тиреоидит Хашимото в честь врача H. Hashimoto, который в 1912 году впервые выделил симптомы в отдельную нозологическую единицу. Распространенность патологии раннем детстве, дошкольном и младшем школьном возрасте составляет 0,17-0,5%. Частота воспаления повышается в период пубертата (до 2% от всех подростков), девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Частое бессимптомное течение и сложность своевременной диагностики болезни объясняют высокую актуальность аутоиммунного тиреоидита в педиатрической практике.
Причины
Для развития заболевания у ребенка должна быть генетическая предрасположенность. У большинства пациентов выявляются мутации антигенов системы HLA в локусах DR3 и DR5, а также во 2-й хромосоме, часть генов которой отвечает за работу Т-лимфоцитарного звена иммунитета. Вероятность возникновения аутоиммунного тиреодита повышается при полиморфизме гена тиреоглобулина, который расположен на 8-й хромосоме.
Факторы риска
Помимо генетических особенностей, большое значение имеют экзогенные факторы риска и негативные воздействия, запускающие патологический процесс. У детей основным фактором называют избыточное потребление йода, если семья живет в эндемическом регионе, либо родители дают им специальные йодсодержащие продукты. Другие триггеры воспаления включают:
Патогенез
Если на ребенка действуют провоцирующие факторы, наследственные нарушения работы иммунной системы вызывают срывы механизмов клеточной и гуморальной защиты. В организме начинается синтез антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона гипофиза, микросомальной фракции щитовидной железы. Роль этих молекул в патогенезе недостаточно ясна, поскольку они не имеют прямого цитотоксического действия на тиреоидную ткань.
Установлено, что аутоиммунное воспаление сопровождается повышением содержания фактора некроза опухолей и других веществ, которые запускают каскад биохимических реакций, ответственных за апоптоз тироцитов. Как следствие, функциональная активность органа снижается, формируется гипотиреоз. Морфологически в железистой ткани выявляют инфильтрацию лимфоцитарными и плазматическими клетками.
Классификация
По размеру железы различают гипертрофическую форму (до 95%) и атрофическую форму аутоиммунного тиреоидита. По течению тиреоидит бывает латентным и клиническим. По нозологической форме выделяют АИТ как самостоятельное заболевание либо как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. В детской эндокринологии наиболее важна систематизация по функциональной активности органа, согласно которой различают 3 типа болезни:
Симптомы
У многих детей аутоиммунное тиреоидное воспаление не сопровождается неприятными проявлениями и выявляется случайно при гормональном обследовании по другим показаниям. Если возникает клиническая форма тиреоидита, у пациентов диагностируют увеличение размеров щитовидной железы (зоб) и/или симптомы нарушения ее секреторной активности (гипер- или гипотиреоз). Болезнь чаще манифестирует у подростков на фоне полового созревания.
На начальной стадии тиреоидита у детей типична тиреотоксическая форма (хашитоксикоз). У ребенка ускоряется метаболизм, поэтому он постоянно хочет есть, однако не набирает или даже теряет вес. Наблюдаются эмоциональные нарушения: повышенная возбудимость, капризность, агрессивность или истеричность. Физические симптомы тиреодита, протекающего с гипертиреозом, включают дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, тахикардию и симптоматическую гипертензию.
После гипертиреоза уровень гормонов быстро снижается, нарастают признаки гипотиреоза. Кожа становится сухой, шершавой и холодной на ощупь, появляются умеренные отеки, из-за нарушения метаболизма ребенок постоянно мерзнет. Неврологические симптомы проявляются чувством ползания «мурашек» в конечностях, снижением мышечного тонуса и силы. Часто пациент становится вялым, апатичным, хуже успевает в школе и перестает общаться со сверстниками.
При аутоиммунном воспалении щитовидная железа увеличивается в размерах, но на начальных стадиях тиреоидита родителям сложно это заметить. При массивном зобе становится видна выпуклость по передней поверхности шеи ребенка. Значительное увеличение органа сопровождается легкой болезненностью, неприятными ощущениями при глотании. При ощупывании шеи родители ощущают равномерно плотное гладкое образование.
Осложнения
В детском возрасте при несвоевременно диагностированном аутоиммунном тиреоидите уровень тиреоидных гормонов снижается на 3-5% ежегодно. Если болезнь длительное время протекает без симптомов, то у ребенка формируется стойкий гипотиреоз, который требует пожизненной заместительной терапии. Распространенность необратимых нарушений работы железистой тиреоидной ткани у страдающих аутоиммунным тиреоидитом составляет в среднем 1-2 случая на 1000 больных детей.
Диагностика
Ребенок с подозрением на аутоиммунное поражение ЩЖ проходит обследование у детского эндокринолога. При первичном осмотре врач устанавливает размеры и степень увеличения органа, выявляет физические и психоэмоциональные симптомы изменения уровня тиреоидных гормонов. Доктор уточняет семейный анамнез для оценки генетических факторов риска. Затем эндокринолог назначает план диагностики, в который входят следующие методы:
Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей
При эутиреоидной фазе АИТ специфическое лечение не проводится. Врач рекомендует изменить образ жизни ребенка: сократить количество йода в ежедневном рационе, по возможности переехать в регион с благоприятной экологической ситуацией, уменьшить количество стрессовых факторов. Инфекции выступают как триггер АИТ, поэтому больному выполняют санацию хронических очагов (кариеса, тонзиллита).
При клиническом или субклиническом гипотиреозе ребенку назначается длительная поддерживающая терапия левотироксином, доза которого рассчитывается по возрасту и весу. Лечение тиреоидита замедляет патологические изменения в щитовидной железе и предотвращает нежелательные симптомы гипотиреоза. Для снижения уровня аутоантител применяют препараты селена. При тиреотоксической фазе показан короткий курс мерказолила.
При выраженных субъективных проявлениях аутоиммунного тиреоидита необходимо симптоматическое лечение. Чтобы уменьшить боль и дискомфорт в области железы, используются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, а при активном воспалении рекомендованы короткие курсы глюкокортикоидов. Для ликвидации симптоматики гипертиреоза эффективны бета-адреноблокаторы и седативные медикаменты.
Прогноз и профилактика
У 25% детей с аутоиммунным тиреоидитом наблюдается спонтанное восстановление тиреоидной гормональной функции, а у остальных удается контролировать состояние заместительной терапией. В большинстве случаев прогноз благоприятный, но при несвоевременности обращения к врачу есть риск развития тяжелого гипотиреоза. Профилактика включает рациональную по содержанию йода диету, исключение вредных факторов среды, предупреждение вирусных инфекций у ребенка.