Атипичные возбудители что это такое
Некоторые аспекты диагностики и лечения внебольничных пневмоний, вызванных атипичными возбудителями
Пневмонии внебольничного происхождения — распространенная клиническая проблема, с которой сталкиваются врачи во всем мире. Этиология внебольничных пневмоний (ВП) непосредственно связана с нормальной микрофлорой «нестерильных» отделов верхних дыхательны
Пневмонии внебольничного происхождения — распространенная клиническая проблема, с которой сталкиваются врачи во всем мире. Этиология внебольничных пневмоний (ВП) непосредственно связана с нормальной микрофлорой «нестерильных» отделов верхних дыхательных путей (полости рта, носа, рото- и носоглотки). Из множества видов микроорганизмов, колонизирующих верхние дыхательные пути, лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызвать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Типичными бактериальными возбудителями ВП являются:
Другие часто выявляемые этиологические агенты ВП отличаются от перечисленных выше микроорганизмов несколько иной патогенностью и биологическими свойствами. Бессимптомная колонизация верхних дыхательных путей этими микроорганизмами маловероятна.
Начиная с 40-х гг. прошлого столетия для обозначения интерстициального или сегментарного поражения легких более легкого течения, чем типичная пневмококковая долевая пневмония, использовался термин «атипичная пневмония». Позднее атипичной стали считать пневмонию с необычными клиническими проявлениями, которые могут протекать как в стертой форме, так и с выраженным интоксикационным синдромом. В настоящее время под атипичной пневмонией стали понимать еще и случаи вирусной пневмонии в странах Индокитая, однако для клинической практики наибольшее значение имеют пневмонии, вызванные микроорганизмами преимущественно внутриклеточной локализации: микоплазменные, хламидийные и легионеллезные.
Основными способами заражения микроорганизмами при ВП, вызванной атипичными возбудителями, являются аспирация содержимого ротоглотки и ингаляция микробного аэрозоля — в случае легионеллезной пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако слаженная работа мукоцилиарного клиренса, наряду с бактерицидным действием находящихся в бронхиальном секрете лактоферрина, лизоцима, интерферона и секреторного иммуноглобулина класса А, препятствует адгезии и колонизации микроорганизмов и последующему развитию ВП.
Рассмотрим некоторые биологические свойства возбудителей атипичных ВП. Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную устойчивость к β-лактамным антибиотикам; для него характерна тесная ассоциация с мембраной эукариотических клеток (мембранотропный патоген), возможна внутриклеточная локализация. Chlamydia pneumoniae — микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям; вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения в 2–8% случаев. Накапливаются данные о частом выделении этого микроорганизма в ассоциации с другими «легочными» патогенами. Микроорганизмы рода Legionella — грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами. Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) — нечастый возбудитель ВП (2–10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.
Частота микоплазменных пневмоний возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4–5 лет, и может достигать в среднем 20% от общего числа ВП в осенне-зимний период. Этот возбудитель чаще вызывает заболевания у молодых людей, клиническая картина обычно включает лихорадку, фарингит, миалгии, астению и внелегочные осложнения. Заболевание может излечиваться спонтанно в течение 1–2 нед, но нередко продолжается на протяжении 4–6 нед и сопровождается всеми характерными для него проявлениями, включая кашель со слизистой мокротой. Культуральная диагностика микоплазменной инфекции затруднительна. Диагноз может быть подтвержден выявлением 4-кратной сероконверсии специфических антител класса IgM к микоплазме с помощью теста Elisa.
Пневмонии, вызванные хламидиями, стали известны сравнительно недавно. Cl. pneumoniae вызывает инфекцию по крайней мере у 10% больных молодого возраста. Клиническая картина этой инфекции, кроме проявлений собственно бронхита и пневмонии, включает фарингит и ларингит. Обычными признаками являются осиплость голоса, небольшая лихорадка и постоянный кашель, который часто остается сухим, а отделяемая мокрота обычно слизистая и не бывает гнойной. У больных бронхиальной астмой хламидийная инфекция нередко провоцирует учащение приступов удушья. Воспаление бронхов, вызванное хламидией, как правило, встречается у молодых больных и практически не наблюдается в старческом возрасте. Диагноз может быть подтвержден данными сероконверсии, наиболее современным считается тест Elisa. В настоящее время для диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции стали использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Пневмония, вызванная L. Pneumophila, не является частым возбудителем ВП, но обычно характеризуется тяжелым течением и развитием системной воспалительной реакции и экстрапульмональной симптоматикой. Наиболее высокой природной активностью против легионелл обладает рифампицин, который часто используют в комбинации с эритромицином. Также эффективны другие макролиды (особенно кларитромицин и азитромицин, создающие высокие концентрации в бронхиальном секрете), новые и ранние фторхинолоны.
Клинико-рентгенологические симптомы атипичных ВП
Крупные мультицентровые исследования, основанные на принципах доказательной медицины, убедительно показали, что в большинстве случаев, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается с достаточной степенью определенности высказаться о вероятной этиологии ВП.
В частности, разделение ВП на типичную (например, пневмококковую) и атипичную (микоплазменную или хламидийную) лишено особого клинического значения, так как не влияет на выбор стартового антибиотика для эмпирической терапии. Однако были отмечены некоторые особенности атипичной ВП: образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов; ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной ВП (в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).
Лабораторная диагностика атипичных ВП
Серологическая диагностика инфекций, вызванных M. pneumoniae, C. pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного забора сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания) это не клинический, эпидемиологический уровень диагностики. В последнее время получил распространение иммуноферментный тест — с определением в моче специфичного растворимого антигена L. pneumophila (1-й серотип), однако в нашей стране использование этих методов экспресс-диагностики практикуется лишь в отдельных клинических центрах.
В настоящее время перспективным считается метод ПЦР, использующийся для диагностики таких возбудителей, как Cl. pneumoniae и M. pneumoniae. Однако место метода ПЦР в диагностике еще не определено, и он не может быть рекомендован для широкой клинической практики. В зарубежной медицинской практике существует следующий алгоритм лабораторной диагностики ВП, вызванных атипичными возбудителями: при поступлении пациента в стационар следует брать образец сыворотки крови для серологического исследования и сохранять его в замороженном виде. При тяжелом течении ВП, неэффективности β-лактамных антибиотиков, наличии эпидемиологических факторов риска, а также в других случаях, когда необходимо установление точного этиологического диагноза, через 7–10 дней получают повторный образец сыворотки и тестируют его одновременно для выявления нарастания титров антител к «атипичным» (легионеллы, микоплазмы, хламидии и др.) возбудителям. По тем же показаниям и при наличии возможностей используют дополнительные методы диагностики, включая определение легионеллезного антигена в моче, ПЦР (согласно рекомендациям Британского торакального общества).
Лечение атипичных ВП
Распространенную в некоторых регионах Российской Федерации практику широкого использования аминогликозидов (гентамицин и др.) при лечении ВП следует признать ошибочной, так как они не активны в отношении пневмококка и атипичных возбудителей.
M. pneumoniae обладают природной устойчивостью к β-лактамным антибиотикам, так как лишены клеточной стенки и ее составной части — пептидогликана, который является мишенью действия β-лактамов. Наибольшей природной активностью характеризуются макролиды и тетрациклины, а новые фторхинолоны по активности превосходят ранние фторхинолоны.
Cl. pneumoniae тоже устойчивы к β-лактамам, аминогликозидам, а препаратами выбора для лечения хламидийных ВП являются макролидные антибиотики и тетрациклины. Эритромицин или доксициклин являются препаратами выбора при пневмониях, вызванных распространенными возбудителями. У больных с непереносимостью указанных препаратов, выражающейся в виде желудочно-кишечных нарушений, рекомендуется другой макролид, например азитромицин или кларитромицин.
Эритромицин или доксициклин должны обеспечивать адекватное лечение пневмоний, вызванных большинством штаммов S. pneumoniae, а также атипичными возбудителями: Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae и Legionella. Эритромицин может оказаться неэффективным при постгриппозной пневмонии, которую чаще вызывают более резистентные возбудители, такие, как Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. Необходимо принимать во внимание частоту побочных эффектов в отношении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и вероятность лекарственного взаимодействия. Доксициклин противопоказан при беременности.
Среди макролидов особого внимания заслуживает азитромицин (азитрал и сумамед), который быстро абсорбируется из ЖКТ, что обусловлено его устойчивостью в кислой среде и липофильностью, а также хорошо проникает в дыхательные пути. Высокая концентрация в тканях (в 10–50 раз выше, чем в плазме крови) и длительный TЅ обусловлены низким связыванием азитромицина с белками плазмы крови. Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24–34%), и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию. Азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5–7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3-дневные и 5-дневные) курсы лечения и применять препарат 1 раз в сутки.
Высокой активностью характеризуются новые фторхинолоны, а из ранних фторхинолонов наиболее активным против хламидий признан офлоксацин. Левофлоксацин рекомендуется у больных, которые не переносят препаратов первой линии. Этот фторхинолон имеет расширенный спектр активности, позволяющий использовать его при инфекциях дыхательных путей. Он удобен тем, что вводится однократно в сутки.
Таким образом, в большинстве случаев при ВП, вызванных атипичными возбудителями, лечение подбирается эмпирически на основании факторов риска, имеющихся у больного, и клинико-эпидемиологического предположения: какие возбудители с наибольшей вероятностью вызвали данное заболевание. Диагностические тесты в настоящее время имеют ограниченное значение и, как правило, используются в случаях, когда диагноз неясен, особенно если «стандартное» лечение оказалось неэффективным.
Литература
Г. И. Сторожаков, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Д. Б. Утешев, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Атипичные пневмонии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В веденный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии» в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.
Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.
Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:
Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.
Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:
Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:
Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.
Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.
Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.
Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.
Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.
Симптомы поражения дыхательных путей
Внелегочные проявления микоплазменной инфекции
Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.
Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).
Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.
Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке. Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно. После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.
Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.
C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения). Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C. pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.
Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.
Симптомы поражения респираторной системы
Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.
Объективные методы обследования
Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.
Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей. Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора. При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).
Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.
Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:
Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.
Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.
Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:
Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.
Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).
Признаки, характерные для болезни легионеров
Объективные методы обследования
При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме. Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин. Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:
Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки. Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.
Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.
Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.
Пульмонолог «СМ-Клиника» рассказала об атипичной пневмонии у взрослых
Пандемии атипичной пневмонии стали печально известны в 2002 году после вспышки новой вирусной инфекции в США, КНР, Канаде, Гонконге и еще 30 странах. Новый коронавирус тоже вызывает именно атипичную пневмонию. Как она проявляется и чем опасна — выясним вместе с экспертом
АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ
ЕЛЕНА ЗАРЯНОВА
К.м.н., врач-пульмонолог
высшей категории, сомнолог
Термин «атипичная пневмония» используют с 30-х годов прошлого века. Это не совсем то воспаление легких, которое возникает при классической пневмонии. Нередко эти болезни становятся причинами эпидемий.
Что нужно знать об атипичной пневмонии
Что такое атипичная пневмония
Атипичная пневмония – это воспаление не самих легочных мешочков, где происходит обмен газами, а окружающей их соединительной ткани (каркаса легких). Кроме того, атипичными пневмонии называют потому, что их вызывают не бактерии, как при «классической» болезни, а вирусы, хламидии, микоплазмы или еще более редкие патогены.
Причины атипичной пневмонии у взрослых
Атипичное воспаление в легких могут вызвать разные возбудители – микоплазма, коксиелла, хламидия, легионелла. Немалую роль в возникновении атипичных пневмоний играют вирусы – грипп А или В, парагрипп первого, второго и третьего типа, вирус Эбштейна-Барр, РС-вирус, хантавирус, коронавирусы и возбудители лептоспироза и туляремии.
Основная проблема этих пневмоний – они не лечатся антибиотиками (если речь о вирусах) или требуют особых типов антибиотиков (если это микоплазмы и другие возбудители).
Заразиться возбудителями атипичной пневмонии можно при контакте с людьми на работе или в общественных местах. Основной путь передачи – при общении, кашле или чихании с капельками слюны и слизи. Период инкубации зависит от вида инфекции – он длится от 3 до 10 дней, при коронавирусе – до 14 дней.
Симптомы атипичной пневмонии у взрослых
Симптомы болезни могут различаться в зависимости от вида возбудителя.
Хламидийная пневмония. Начинается как ОРВИ, затем повышается температура, возникают боли в теле, сухой кашель, увеличение лимфоузлов на шее. Поражаются оба легких, возникает одышка при нагрузке, затрудненное дыхание. Нередко течение похоже на бронхит и астму.
Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров). Чаще бывает в летнее время, у людей, длительно сидящих под кондиционером. Поражается доля легкого, бронхи. Протекает тяжело, с высокой температурой до 40 °С, токсикозом, сильным ознобом, головной болью. Кашель сначала сухой, затем с мокротой, имеющей слизистый или гнойный характер. Типична одышка, тошнота с рвотой, понос, боль в животе, тахикардия, поражение почек.
Тяжелый острый респираторный синдром или атипичные вирусные пневмонии. Обычно возникает при коронавирусной инфекции, поражает оба легких с проявлениями «булыжной мостовой» или «эффекта матового стекла» на КТ. Типична лихорадка, кашель, преимущественно сухой, общее недомогание, выраженная слабость, снижение аппетита, нарастающая одышка, сердцебиение, снижение давления. Также возникают цитокиновый шторм, повышение свертываемости крови с тромбозами, нарушения мозгового кровообращения, проблемы с сердцем.
Возбудители атипичной пневмонии у взрослых
Хотя атипичная пневмония – это целая группа болезней, при которых возникает воспаление легких, чаще всего встречаются 4 типа возбудителей:
Лечение атипичной пневмонии у взрослых
Диагностика
Основа диагностики атипичных пневмоний – это жалобы пациента и внешний осмотр, изменения в легких, которые врач слышит, прослушивая грудную клетку фонендоскопом.
Однако только таким образом пневмонии определить крайне сложно. Дополнительно нужны:
Современные методы лечения
Пневмонии, которые вызваны легионеллой, лечат внутривенным введением антибиотиков – Доксициклин, Офлоксацин, Рифампицин. Иногда пациенту нужно ИВЛ, так как часто легкие очень сильно повреждены. Нередко на фоне антибиотиков еще применяют гормоны (кортикостероиды коротким курсом).
При вирусной пневмонии нет специфического лечения. Есть данные об эффективности Фавипиравира и Ремдесевира, но их применяют при тяжелом течении. Так же используют гормоны, препараты, препятствующие цитокиновому шторму, кроверазжижающие средства.
Общее лечение для всех атипичных пневмоний – коррекция симптомов:
Профилактика атипичной пневмонии у взрослых в домашних условиях
Популярные вопросы и ответы
При атипичной пневмонии вполне могут развиваться осложнения, и предугадать их сложнее, чем при «классическом» течении воспаления легких. Подробнее о том, чем может грозить атипичная пневмония, насколько она опасна, нам рассказала врач-пульмонолог Елена Зарянова.
Насколько опасна атипичная пневмония?
Атипичные пневмонии обычно отличаются сглаженностью «типичных» симптомов, протекают с небольшим количество отделяемой мокроты, отсутствием изменений на обычных рентгенограммах, небольшим лейкоцитозом, невысокой температурой тела, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов – головной, мышечной боли, першения в горле, слабости (что напоминает симптомы простуды, вызванные вирусными респираторными инфекциями).
Ранее, такие известные бактериальные патогены «атипичной» пневмонии, как Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, рассматривались как вирусы, в связи с чем «атипичная» пневмония носила название «небактериальной». Однако, несмотря на то, что сегодня эти атипичные возбудители признаны бактериями, все они обладают «нетипичными» признаками (отсутствие клеточной стенки у микоплазмы, внутриклеточное паразитирование хламидии и т. д.), что влияет на их чувствительность только к определенным группам антибактериальных препаратов (макролиды, фторхинолоны, доксициклин) и поэтому требует корректной идентификации возбудителя.
Какие могут быть осложнения при атипичной пневмонии?
Длительное пребывание в организме атипичных микроорганизмов, их внутриклеточная локализация, подобно вирусам, может приводить к формированию гиперреактивности бронхов, преходящему сужению дыхательных путей в ответ на внешние стимулы и развитию бронхиальной астмы.
В клинической практике к атипичным пневмониям относят и пневмонии, плохо поддающиеся лечению антибактериальными препаратами, имеющие затяжной характер респираторных симптомов и длительно сохраняющиеся – более 20 дней. В таких случаях необходимо проводить коррекцию диагноза и исключать у пациента наличие других заболеваний, таких как туберкулез, злокачественные новообразования легких, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие возможные патологии, которые в отсутствии правильно и своевременно назначенного лечения могут привести к летальным исходам.
Когда вызвать врача на дом при атипичной пневмонии?
Из «атипичных» пневмоний наиболее тяжело протекает легионелезная пневмония, для которой характерно значительное поражение легких. Поражение легких при «болезни легионеров» иногда протекает в виде острого альвеолита. Заболевание в этих случаях характеризуется острым началом, лихорадкой, головной болью, астенией, сухим кашлем с последующим нарастанием одышки.
Поздняя диагностика «болезни легионеров» и, как следствие этого, позднее начало антибактериальной терапии приводит к риску летального исхода. Летальность в различных вспышках колеблется от 8 до 40%. В тяжелых случаях больные погибают от нарастающей дыхательной недостаточности, развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности.
Можно ли лечить атипичную пневмонию народными средствами?
Как и при бактериальных «типичных» пневмониях, никакой речи о народных средствах в качестве первой линии лечения атипичной пневмонии не идет. Народные средства могут быть использованы только в качестве дополнительных методов для облегчения некоторых симптомов заболевания.
Со стороны медицинского персонала требуется тщательный контроль над состоянием пациента и незамедлительная госпитализация при ухудшении его состояния. Необходимо отметить, что курс этиотропной антибактериальной терапии при «атипичных» пневмониях, вызванных микоплазмой, хламидией и легионеллой более продолжительный, чем при лечении «типичной» бактериальной пневмонии и длиться от 14 до 21 дней.
Для лечения любой пневмонии решающее значение имеет точное определение возбудителя и своевременное назначение соответствующего антибактериального препарата.