Атриовентрикулярная блокада что это такое симптомы
Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.
Причины развития АВ-блокад:
— ИБС.
— Миокардит.
— Постмиокардитический кардиосклероз.
— Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
— Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
— Гипотиреоз.
— Органические заболевания сердца неишемического генеза.
— Врожденные полные АВ-блокады.
— Хирургические или различные терапевтические процедуры.
— Системные заболевания соединительной ткани.
— Нервно-мышечные заболевания.
— Лекарственные средства.
— АВ-блокады у здоровых людей.
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.
Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.
Диагностика
ЭКГ критерии:
— Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
— Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
— При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
— При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
— Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.
Осложнения
Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
Основные осложнения АВ-блокад:
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
Атриовентрикулярная блокада
Общие сведения
Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это одно из опасных нарушений проводимости сердца, заключающаяся в задержке импульса, проходящего через атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердием и желудочками. Сопровождается АВБ внезапным резким замедлением сердечного ритма до 20-40 ударов в минуту, потерей сознания и явлениями сердечной недостаточности. По статистике ВОЗ, 17% внезапных смертей по причине внезапной сердечной недостаточности, происходят от АВБ.
АВБ классифицируется по 3 степеням:
Начиная со второй степени, требуется оперативное лечение атриовентрикулярной блокады и установка электрокардиостимулятора.
Симптомы атриовентрикулярной блокады
Нарушения проходимости импульсов могут быть вызваны органическими заболеваниями, такими, как инфаркт миокарда, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, миокардиты и др., которые могут привести к поражению атриовентрикулярного соединения, самого слабого звена проводящей сердечной системы. Также, причинами могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, из группы β-блокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств и др., а также, интенсивные занятия спортом.
На первой стадии заметные симптомы атриовентрикулярной блокады отсутствуют. При проявлениях нарушения проводимости сердца, пациент жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При брадикардии, у пациента появляются приливы жара, потемнение в глазах, чувство близкой потери сознания, снижение артериального давления.
Диагностика атриовентрикулярной блокады
При оценке анамнеза выясняется наличие перенесенных в прошлом инфаркта миокарда и других сердечных патологий, факт приема лекарств, которые нарушают атриовентрикулярную проводимость. Проводится аускультация сердечного ритма, определяется частота пульсации шейных вен в сравнение с сонными и лучевыми артериями.
Проводится также диагностика атриовентрикулярной блокады методом ЭКГ-исследования с суточным мониторингом, с целью оценки степени брадикардии и блокады. Определяется наличие связи с деятельностью пациента или приемом лекарств. Проводится электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), чтобы определить показания к имплантации кардиостимулятора и др. При необходимости, проводятся дополнительные лабораторные исследования на наличие сопутствующих заболеваний.
Атриовентрикулярная блокада что это такое симптомы
Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам может быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмороку или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выявленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нарушения проводимости; риск прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, исходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен.
Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудочкового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость-от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том случае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье, обладающей более медленным собственным ритмом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увеличивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продолжительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.
Атриовентрикулярная блокада (ав блокада): Этиология.
Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у которых повышен тонус блуждающего нерва.
На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологические процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразования (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.
Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализированной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса. Это болезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, центральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфические патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводящей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.
Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р-R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным. Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р-R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного расстройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при передозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо переносится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчиненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокращений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочковый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симптомов, то достаточно установить за ним наблюдение.
При Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р-R. Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса-Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот почему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта миокарда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.
В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появлением у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость установить электрокардиостимулятор.
Рис. 183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени. Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.
Об Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40-55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличиваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предположить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер (рис. 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается расширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса).
В этом случае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.
Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада. Атриовентрикулярная блокада БДУ
К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.
Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.
Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Степени АВ-блокады:
— АВ-блокада I степени: все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.
— АВ-блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:
Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
Неполная АВ-блокада высокой степени.
Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.
— АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада): импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.
Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.
Классификация АВ-блокад по прогностическому значению:
Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):
— АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
— Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.
Неблагоприятные АВ-блокады:
— Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
— Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.
Этиология и патогенез
Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.
Причины развития АВ-блокад:
— ИБС.
— Миокардит.
— Постмиокардитический кардиосклероз.
— Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
— Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
— Гипотиреоз.
— Органические заболевания сердца неишемического генеза.
— Врожденные полные АВ-блокады.
— Хирургические или различные терапевтические процедуры.
— Системные заболевания соединительной ткани.
— Нервно-мышечные заболевания.
— Лекарственные средства.
— АВ-блокады у здоровых людей.
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.
Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.
АВ блокада II степени типа Мобитц II (дистальная) обычно связана с нарушением проведения импульса на уровне пучка Гиса или в более нижних отделах проводящей системы, где проводимость существенно не зависит от тонуса вегетативной нервной системы.
АВ блокада III степени может быть вызвана блокадой проведения как в АВ-узле, так и в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье.
Уровень предсердно-желудочковой блокады в значительной степени определяет частоту и устойчивость желудочкового ритма и оказывает большее влияние на клиническое течение блокады и прогноз, чем степень блокады.
В большинстве случаев при полной АВ-блокаде гетеротопный ритм исходит из желудочков (широкие комплексы QRS при регулярном ритме с частотой 30-40/мин).
Более высокая анатомическая локализация блокады вызывает активность более проксимально расположенного (пучок Гиса) гетеротопного водителя ритма. В результате наблюдается ритм с частотой 40-60/мин и более узкие комплексы QRS.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца.
Чаще АВ-блокаду наблюдают среди пациентов с заболеваниями сердца. Приблизительно 5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют АВ-блокаду I степени и 2% пациентов – АВ-блокаду II степени.
Врождённый АВ-блок III степени встречается достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорождённых).
Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.
При физикальном обследовании при АВ-блокадах может отмечаться брадикардия (тип Мобитц II и АВ-блокада III степени) или нерегулярный ритм (тип Мобитц I).
При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ослаблен.
При АВ-блокаде II степени и при полной блокаде сила I тона колеблется от сердечного цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной предсердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда сокращение предсердий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов.
Для полной АВ-блокады также характерны редкий и большой артериальный пульс и увеличение пульсового АД с частым развитием изолированной систолической артериальной гипертензии.
При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердно-желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушечные волны а, обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане.
Диагностика
ЭКГ-диагностика
ссылка на диагностику I 44.0, I44.1, I44.2
Холтеровское мониторирование
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.
Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.
Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.
Осложнения
Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
Основные осложнения АВ-блокад:
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
Лечение
Основные принципы лечения:
— у больных с впервые возникшей АВ-блокадой требуется интенсивная патогенетическая терапия основного заболевания, так как неполные блокады могут перейти в полную АВ-блокаду с присущими ей осложнениями;
— отменить все лекарственные средства, которые замедляют АВ-проводимость (сердечные гликозиды, препараты калия, все ААП, кроме лидокаина и дифенина);
— необходимо уменьшить активность парасимпатической нервной системы путем назначения препаратов атропина (сульфата атропина, беллатаминала, белоида и др.);
— в качестве неотложной терапии при выраженной брадикардии у больных полной АВ-блокадой и при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса применяются симпатомиме-тические средства (изупрел, алупент и др.);
— больным с далекозашедшей АВ-блокадой II степени и полной блокадой с гемодинамически значимой брадикардией показана имплантация искусственного водителя ритма.
Медикаментозное лечение
При неполных АВ-блокадах у больных воспалительными заболеваниями сердца высокой терапевтической эффективностью обладают стероидные гормоны, назначаемые в среднетерапевтических дозах в сочетании с другими противовоспалительными препаратами (вольтареном, метиндолом и др.).
Появление в остром периоде инфаркта миокарда полной АВ-блокады или ее предвестников в виде нарастающего увеличения продолжительности интервала P-Q необходимо рассматривать как прогностически неблагоприятный признак.а Мобитц II или вну-трижелудочковые блокады. Водитель ритма, как правило, находится в одном из желудочков, в связи с чем комплекс QRS расширен и деформирован. Число сердечных сокращений составляет менее 40 в » мин, нередко возникают эпизоды Морганьи-Адамса-Стокса. Обширный участок некроза в переднеперегородочной области и низкая частота сердечных сокращений ведут к внезапному снижению МОК и возникновению кардиогенного шока. Летальность при полной АВ-блокаде с широкими комплексами QRS у больных с инфарктом миокарда передней стенки достигает 80%.