Атрофический гиперпластический гастрит что это такое

Атрофический гиперпластический гастрит

Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации).

Процесс сопровождается разрушением полезного для функционирования эпителия, который вырабатывает соляную кислоту и компоненты желудочного сока. В результате поддерживается хроническое воспаление в желудке, нарушаются функциональные связи с соседними органами, участвующими в пищеварении.

Диагностика и лечение атрофического гиперпластического гастрита требуют оценки структурных изменений, образованных в результате пролиферации, дифференциации со злокачественным ростом. По Международной статистической Классификации болезнь учитывается в группе «Других гастритов» под кодом K29.6.

Что известно о распространенности?

Установлено, что на такое заболевание, как атрофический гиперпластический гастрит, приходится около 5% от всей хронической патологии желудка. Его разновидности выявляются с различной частотой.

Например, гигантский гипертрофический гастрит поражает и взрослых, и детей. Причем мужчин в 3,5 раза чаще, чем женщин, и более типичен для возрастной категории от 30 лет и старше. Полипозный вид характерен для женщин 40–45 лет.

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Способ исследования желудка с помощью фиброгастроскопа и изучения биоптатов с разных участков пораженной ткани позволил выявить микроскопические изменения, сопутствующие гиперпластической пролиферации клеток.

В зонах воспаления изменяется процесс митоза (деления) клеток. В результате нарушается порядок расположения избыточной численности, изменяется складчатая структура слизистой желудка, появляются утолщенные складки (ригидные), которые не могут растягиваться и увеличивать объем желудка при поступлении пищи.

В подслизистом слое (субмукозном) вместо эластиновых волокон формируются плотные узелковые образования, разные по размерам и скученности. Структурные нарушения располагаются в разных частях желудка (в теле, кардии, антруме). На фоне разрастания эпителия подавляются и разрушаются железистые клетки, вырабатывающие желудочный сок, окружающая слизистая атрофируется.

Причины

Возникновение атрофии слизистой объясняется внешними и внутренними причинами. Внешнее воздействие обеспечивается за счет:

Внутренние причины составляют комбинации неблагополучных факторов, в которые входят:

Приведенные причины значимы для любой формы атрофии. Чтобы на этом фоне появился гиперпластический процесс, необходимы дополнительно:

Имеются ли факторы риска?

К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена — целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.

Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.

Механизм развития

Развитие гиперпластического роста клеток эпителиоцитов на слизистой желудка вызывает избыток продукции слизи. На клеточном уровне деление стимулируется особыми факторами роста. Одновременно подавляется синтез кислоты в париетальных клетках. Подобный механизм объясняет параллельные процессы гипертрофии на отдельных участках с постепенной атрофией окружающей ткани.

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

Клинические признаки атрофического гиперпластического гастрита несколько отличаются в зависимости от вида патологии. Но начальные симптомы обычно одинаковы и проявляются в виде чувства тяжести в области эпигастрия после приема в пищу жирных мясных блюд, острых приправ, солений.

Заболевание длительно протекает без жалоб. Но при ретроспективном опросе пациента врач может выявить:

В случаях эрозивного вида гастрита боли усиливаются при наклоне тела, ходьбе. Обострения связаны с весенним и осенним периодами. В каловых массах и рвоте обнаруживаются примеси крови. При гигантском гипертрофическом гастрите симптомы чаще отсутствуют. Некоторые пациенты все же отмечают тошноту, поносы, похудение, отсутствие аппетита, редкие желудочные кровотечения.

В крови таких больных значительно снижен уровень белка (альбумина). Это способствует дополнительной отечности тканей желудка. Гиперпластический гастрит — хроническое заболевание. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Приведенные симптомы характеризуют стадию обострения.

Виды заболевания

Последняя классификация гастритов называется по месту ее принятия Сиднейской. Не все отечественные гастроэнтерологи согласны с ее выводами. В практике российских врачей выделяются несколько разновидностей гиперпластического гастрита.

Очаговый

Другое название «узловая эндокринно-клеточная гиперплазия», доброкачественная гиперплазия в виде опухоли в диаметре менее 15 мм. В ее основе – разрастание эндокринных клеток, которые стимулирует излишек гормона гастрина.

Встречается чаще у больных с пернициозной анемией, вызванной дефицитом витамина B₁₂. «Виновником» роста опухоли признан мутировавший ген супрессора опухоли MEN1, он имеет отношение к множественным эндокринным поражениям.

Поверхностный

В процесс вовлекается только самый верхний слой призматического эпителия на слизистой оболочке желудка.

Диффузный

Диагноз ставится при множественном характере гипертрофических изменений независимо от этиологического фактора.

Полипозный

Согласно классификации, «мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями», на слизистой обнаруживаются множественные или одиночные полипозные разрастания (очаговая и диффузная формы), состоящие из железистых клеток. Чаще связаны с массивной хеликобактерной инфекцией, аутоиммунными процессами, сниженной кислотностью.

Эрозивно-гиперпластический

По-другому назвающийся лимфоцитарно-эрозивный гастрит, – на фоне лейкоцитарных инфильтратов и гипертрофии складок видны узелки и участки эрозии ткани слизистой, чаще в зоне ямок кардиального, пилорического отделов и тела желудка. Показатель кислотности желудочного сока может быть разным.

Гиперпластический зернистый

Или «гранулярный» – близок к очаговому поражению, на слизистой появляются образования в виде растущих капель до 3 мм в размере, возможен множественный характер, слизистая выглядит бугристой и отечной. Чаще поражает антральный отдел. Мышцы становятся плотными и малоподвижными. Наблюдается у мужчин 40–50 лет.

Гиперпластический рефлюкс-гастрит

Обязательно включает заброс и повреждение слизистой антрального отдела щелочным составом содержимого двенадцатиперстной кишки. Наиболее значимыми агрессивными агентами являются желчные кислоты.

Антральный

Или ригидный антральный гастрит отличается по резко нарушенным складкам в антральном отделе, они утолщены, изменяют направление, на поверхности покрыты полипами. Привратниковая часть желудка постепенно рубцуется и сужается, резко снижается перистальтика. Выработка соляной кислоты прекращается.

Гигантский гипертрофический

Или полиаденоматозный гастрит – болезнь Menetrier. Характеризуется разрастанием складок по большой кривизне желудка, выходом эпителия из ямок с чрезмерным продуцированием слизи. Клетки, синтезирующие слизь, врастают в мышечный слой и образуют кисты. Снижение кислотности сопровождается потерей белка, дистрофией.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения приводит к неприятным последствиям гиперпластического роста:

Диагностика

Кроме фиброгастроскопии в диагностике имеют значение рентгеновское исследование желудка, реже УЗИ. Косвенные признаки можно заподозрить на основании лабораторных анализов. Для этого проводят клинический и биохимический анализ крови (важно выявление эозинофилии, признаков анемии), иммуноферментный тест крови на Helicobacter pylori.

Лечение

Консервативное лечение гиперпластического гастрита проводится только при получении подтверждения диагноза, определении кислотности.

Требования к питанию не отличаются от других форм гастрита:

Выявление хеликобактерии, по современным взглядам, нуждается в курсе эрадикации с помощью антибиотиков (Азитромицин, Кларитромицин) и Трихопола.

При повышении кислотности применяют ингибиторы протонной помпы (Ранитидин, Омез, Мизопростол). Препараты не показаны при выраженной ахлоргидрии, низкой кислотности. Для поддержки и защиты слизистой оболочки показаны препараты висмута: Де-Нол, Вентрисол, Бисмофаль. Не менее активны соединения алюминия: Гелусил, Гастал, Компенсан.

При выраженном болевом синдроме назначают:

Восполнение потерь белка необходимо за счет диеты, курсового приема Метионина, при тяжелых осложнениях — внутривенного переливания Альбумина, замороженной плазмы. Оперативное лечение может понадобиться при частых повторных кровотечениях, подозрении на опухолевую трансформацию. По возможности используют эндоскопические вмешательства для электрокоагуляции полипов, лазерного воздействия.

Народное лечение при гиперпластическом росте противопоказано. Оно не может полностью учитывать состояние слизистой, уровень кислотности. Растительные средства способны активизировать нарушенный рост эпителия.

Прогноз

Прогноз гиперпластического атрофического гастрита определяется формой заболевания. Для излечения он неблагоприятный. Прожить пациенту удается достаточно долго при условии соблюдения рекомендаций врача. Всю жизнь придется соблюдать диету, пить поддерживающие лекарства, проходить обследования.

Насколько опасна трансформация в опухоль заранее предположить невозможно. Приведенные примеры указывают на вероятность, но не означают обязательный исход.Многоликий характер гиперпластического атрофического гастрита и умеренные клинические проявления ставят задачу проведения массовых профилактических исследований при диспансеризации населения.

Источник

Гиперпластический гастрит: симптомы, лечение, диета, прогноз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперпластический гастрит представляет собой морфологическую разновидность хронического желудочного заболевания, при котором патологическое изменение слизистой оболочки желудка обусловлено повышенной пролиферативной активностью ее клеток. Это может приводить к определенным структурным и функциональным нарушениям и нередко сопровождается воспалением слизистой желудка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В клинической гастроэнтерологии гиперпластический гастрит считается достаточно редко выявляемой патологией желудка, на которую – из числа хронически протекающих желудочных болезней – приходится порядка 3,7-4,8% диагностированных случаев.

Например, по данным Journal of Clinical Investigation, гигантский гипертрофический гастрит затрагивает как детей, так и взрослых; у взрослых данная редкая форма патологии слизистой желудка развивается в возрасте 30-60 лет, и у мужчин данное состояние выявляется в три-четыре раза чаще, чем у женщин.

А вот полипозный гиперпластический гастрит, по пока что невыясненным причинам, намного чаще поражает слизистую оболочку желудка 40-45-летних женщин.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины гиперпластического гастрита

При выявляемых в результате эндоскопического обследования желудка зонах усиленного митоза клеток слизистой оболочки, выстилающей его полость, гастроэнтерологами может быть поставлен диагноз – гиперпластический гастрит.

Именно в разрастании (гипертрофии) слизистой оболочки – за счет увеличения клеток железистого эпителия и изменения порядка их расположения, а также в нарушении обычной складчатой структуры слизистой (позволяющей внутренней поверхности здорового желудка увеличиваться после приема пищи) и состоит ключевая морфологическая особенность данного типа поражения желудка. При этом наблюдается появление более толстых малоподвижных (ригидных) складок, препятствующих нормальной перистальтике желудка. А в содержащем волокна эластина рыхлом субмукозном (подслизистом) слое поверхности различных частей желудка нередко обнаруживаются гипертрофические узлы различных размеров (одиночные или множественные) или полиповидные образования.

Процесс пищеварения и физиологические функции желудка чрезвычайно сложны, и конкретные причины гиперпластического гастрита продолжают изучать. Этиологию гиперпластических процессов, длительно протекающих в желудке, связывают с целым рядом факторов:

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Эксперты называют такие факторы риска развития гиперпластического гастрита, как пищевые нарушения; аллергию на определенные продукты; дефицит основных витаминов; токсическое воздействие алкоголя и канцерогенных соединений, тяжелая почечная недостаточность и гипергликемия. А при лечении гиперацидного гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с помощью сильнодействующих препаратов, тормозящих секрецию кислоты (Омепразола, Пантопразола, Рабепразола и др.) повышается риск активизации роста полипов, появляющиеся в зонах главных желез и фовеол (желудочных ямок, в которые выходят протоки желез). Вероятно, такая локализация патологического процесса связана с тем, что регенерация слизистой оболочки желудка при ее повреждениях происходит как раз за счет клеток слизистой, покрывающей области желудочных ямок.

[22], [23], [24]

Источник

Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение

Среди всех болезней желудка именно гастрит занимает первое место, ведь на его долю приходится 80% случаев. Большинство людей привыкли к чувству тяжести или изжоге, поэтому игнорируют эти признаки. А что еще хуже — самостоятельно назначают себе препараты из рекламы, чтобы устранить дискомфорт, не посещая врача и не выполнив даже минимальное исследование организма.

хронический очаговый атрофический гастрит

Конечно, такое поведение — абсурд и может вызвать серьезные осложнения. Так как хронический гастрит — это не пустяк. Некоторые его виды без эффективной и соответствующей терапии перетекают в онкологию. Поэтому сегодня поговорим о самой опасной форме этой болезни – хроническом очаговом атрофическом гастрите.

В чем коварство хронического атрофического гастрита?

Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Распространен острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при рефлюксе. Самым страшным является хронический очаговый атрофический гастрит, лечение которого должно быть незамедлительным. Суть его демонстрируется в наименовании: вызванные действием отмирания клетки железистой ткани со временем перестают воспроизводить желудочный сок, что отрицательно сказывается на работе ЖКТ. Врачи отмечают 2 главные причины возникновения болезни: бактерии и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка часто наблюдается под влиянием бактерии Хеликобактер Пилори. Именно ее отрицательное влияние уменьшает оберегающий барьер слизистой, в итоге токсины и свободные радикалы попадают в ткани и травмируют клетки. Этот процесс способствует трансформации клеток желудочной ткани, производимых желудочный сок, в кишечные.

Если говорить о необходимости своевременного выявления и терапии, то нужно отметить, что хронический антральный очаговый атрофический гастрит считается причиной онкологии желудка. Если пролиферации подвержено более 20% слизистой, то риск столкнуться с онкологией составляет 100%. Другими словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев трансформируется в опухоль. Этот параметр в 5 раз выше, чем при других типах гастрита. Поэтому перед гастроэнтерологом стоит задача — создать и максимально использовать несложные и эффективные способы точной диагностики заболевания на ранних ступенях. Своевременное обнаружение заболевания и назначение правильной терапии его причин позволяют вернуть в норму работу слизистой желудка и намного уменьшить размеры травмированной области.

Естественно, атрофированные клетки стенок желудка на этом этапе лечения невозможно восстановить. Но максимально уменьшить риск перерождения в злокачественную опухоль можно при соблюдении грамотной лекарственной терапии, диеты и ведении здорового образа жизни.

Какие симптомы указывают на наличие хронического атрофического гастрита?

Главным доказательством опасности хронического атрофического гастрита обострение считается отсутствие ярких признаков на ранних этапов. Отсутствуют даже боли, которые могли бы сподвигнуть больного пойти к доктору. Признаки такой формы гастрита у взрослых лишены специфики и считаются едиными для всех видов этой болезни. В качестве главной жалобы является ощущение тяжести в желудке, возникающее после приема пищи. Но по степени распространения хронического атрофического гастрита у больного появляются симптомы, которые помогают установить полную картину.

хронический очаговый атрофический гастрит симптомы

К примеру, диспепсический синдром, проявляющийся:

Также одним из признаков этого состояния считается спад или потеря аппетита.

Нужно добавить, что сбой в пищеварении случается и в других местах ЖКТ. Больной чувствует неприятные ощущения, урчание живота, стул становится нерегулярным: то понос, то запоры. На языке отмечается серый налет с отпечатками зубов, во рту возникает неприятный привкус и запах. Из-за того, что нарушено поглощение железа и витаминов, образуется синдром анемии. Он проявляется слабостью, утомляемостью, сонливостью, бледностью кожи и слизистых оболочек. Больной страдает от боли и покалывания в зоне языка, происходит потеря чувствительности конечностей. Волосы приобретают сухость, ногти начинают ломаться, возникает одышка и боли в сердце.

Диагностика

Основные симптомы хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией можно обнаружить только в момент комплексного обследования с использованием способов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных анализов. Наиболее эффективны разные способы эндоскопического исследования вместе с взятием биопсии.

Направления лечения при наличии болезни в хронической форме

При инфицировании Helicobacter pylori единственной возможностью излечения является эрадикация инфекционного агента. В состав выполняемых функций входит предупреждение распространения заражения, недопущение возможности образования отсутствия восприимчивости бактерии к антибиотикам, сокращение продолжительности курса терапии и количества препаратов и риска появления побочных признаков.

В качестве инструментов, которые не допускают распространение бактерий или обострение хронического умеренно атрофического гастрита, применяются антибиотики наподобие тетрациклинов и пенициллинов и медицинские средства на базе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, средства висмута и тому подобное.

Чему стоит придать значение?

Эрадикация представляет собой набор терапевтических способов и технологий, которые используются для устранения вышеупомянутой бактерии в слизистой части желудка.

Не допускать нарушения иммунной системы в случае хронического атрофического гастрита желудка инновационные технологии пока не могут. Гормональные препараты не всегда могут нести пользу, однако в определённой ситуации гормональное лечение представляет собой незаменимый способ лечения.

опасность хронического атрофического гастрита

Патогенетическое лечение хронического атрофического гастрита базировано на полноценном применении различных классов препаратов. Важное значение имеют медицинские средства, нацеленные на улучшение работы пищеварения, — средства соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С подобными целями используются минеральные воды с высокой концентрацией солей, которые позволяют вырабатываться соляной кислоте. Для стимуляции секреторной функции могут также применяться витамины C и PP и янтарная и лимонная кислота.

Для того, чтобы несколько приостановить быстрое развитие хронического атрофического гастрита с метаплазией врач выписывает специальные препараты на базе натуральных растительных ингредиентов. Особое значение в терапии имеют средства, которые корректируют моторную функцию пищеварительной системы и улучшающие перистальтику.

Для увеличения числа защитных характеристик слизистой оболочки используют гастропротекторы, к которым относят средства висмута, располагающие обволакивающим и вяжущим качествами, а также средство гидроксида алюминия. Ускорить процессы восстановления слизистой желудка помогают препараты для контроля тканевого обмена, к которым причисляют инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Основным критерием для полного излечения и пролонгации интенсивной жизни считается здоровый образ жизни и грамотно составленный рацион питания при хроническом очаговом атрофическом гастрите. Данные клинические рекомендации как раз и являются основной составляющей терапии всех типов гастрита. Пациентам с таким диагнозам нужно избавиться от вредных привычек, соблюдать режим, спать достаточное количество часов, заниматься спортом или найти другую альтернативу, связанную с физическими нагрузками.

Это позволит подтянуть фигуру, а также сократить психологическую нагрузку, поднять уровень стойкости к стрессовым ситуациям, настроиться на позитивную волну, которая так важна в преодолении заболевания.

В рацион входят продукты с высокой концентрацией кислот, которые повышают чувство голода и стимулируют выделение желудочного сока. Согласно рациону, пациент может потреблять различные блюда из мяса и рыбы, молочную пищу и сдобу, яйца, овощи и фрукты. Аналогичным образом пациентам можно потреблять ржаной хлеб, каши на воде или на молоке, лёгкие сыры, нежирная ветчина, соки.

лечение хронического атрофического гастрита

Нельзя потреблять сложно перевариваемые продукты, которые раздражают желудок и могут вызвать сильное брожение в кишечнике. Категорически запрещаются жиры, острые, солёные и холодные блюда, а также сдобные продукты. Нужно уделять должное внимание капусте и винограду.

Естественно, что болезни хронической формы делают нашу жизнь тяжелее, особенно, если речь идёт хроническом атрофическом антральном гастрите.

Тем не менее, не нужно сдаваться и плыть по течению, не предпринимая никаких попыток! Только лично мы можем подумать сами о себе и обезопасить свою жизнь — нужно быть внимательным к сигналам своего организма, своевременно и правильно обращать на них внимание, обращаясь к специалистам в данной области.

Источник

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Источник