Беклометазон или флутиказон что лучше

Беклометазон или флутиказон что лучше

Смоленская государственная медицинская академия
Кафедра клинической фармакологии и антимикробной химиотерапии

ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

Местное применение глюкокортикоидов позволяет создать в патологическом очаге высокую концентрацию препарата и значительно снизить риск развития системных нежелательных реакций.

Разновидности местного введения глюкокортикоидов:

ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВВЕДЕНИЕ

Ингаляционные глюкокортикоиды в настоящее время являются наиболее эффективным методом профилактической, поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Их применение базируется на мощном местном противовоспалительном действии. Кроме того, при использовании в течение нескольких месяцев у больных бронхиальной астмой они уменьшают гиперреактивностъ дыхательных путей, ослабляя спазмогенные влияния многих биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозин), холодного и сырого воздуха, двуокиси углерода. Ингаляционные глюкокортикоиды рассматриваются как препараты выбора у больных со средне-тяжелой формой астмы, которая, несмотря на увеличение доз ингаляционных бета2-адреностимуляторов, характеризуется персистирующим ухудшением состояния, наличием неконтролируемых симптомов, снижением функции внешнего дыхания [13].

Для ингаляционного введения используются беклометазон, флунизолид, будезонид, триамцинолона ацетонид и флутиказон. Их сравнительная характеристика представлена в табл. 10

Ингаляционные глюкокортикоиды нельзя использовать для купирования приступа бронхиальной астмы, так как их эффект развивается медленно, в течение 1 недели, а максимальное действие отмечается примерно через 6 недель от начала терапии.

Таблица 10. Сравнительная характеристика ингаляционных глюкокортикоидов.
Applied Therapeutics, 1995 [8] с дополнениями

Источник

Исследование эффективности комплексной терапии беклометазоном и флутиказоном бронхиальной астмы в сочетании с аллергическим ринитом

Бронхиальная астма (БА)-наиболее распространенное хроническое заболевание нижних дыхательных путей неинфекционного воспалительного характера. Отсутствие контроля симптомов БА требует от врача увеличения объема существующей терапии и поиска новых терапевти

Бронхиальная астма (БА)-наиболее распространенное хроническое заболевание нижних дыхательных путей неинфекционного воспалительного характера. Отсутствие контроля симптомов БА требует от врача увеличения объема существующей терапии и поиска новых терапевтических подходов [3]. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в США и Западной Европе, показали, что даже в странах с развитой системой здравоохранения уровень контроля над симптомами БА у больных в целом невысок: у 30% опрошенных, по крайней мере, 1 раз в неделю отмечались ночные симптомы БА, 29% больных в течение года пропускали работу/учебу из-за БА, а 46% опрошенных сообщили о том, что заболевание ограничивает их физическую активность [10]. Таким образом, проблема контроля над БА чрезвычайно актуальна во всем мире, несмотря на достижения современной фармакотерапии [4, 8].

Известно, что аллергический ринит (АР) нередко представляет сопряженную с астмой проблему, часто предшествуя БА или развиваясь одновременно с ней у 50–90% пациентов. При этом значимость влияния АР на степень контроля над БА среди других экзогенных и эндогенных факторов в настоящее время до конца не изучена [11].

В некоторых, хотя и не во всех, исследованиях показано, что применение интраназальных глюкокортикостероидов (ГКС), являющихся наиболее доступными в общей врачебной практике препаратами для лечения сопутствующего АР, оказывает небольшое влияние на уменьшение симптомов БА и снижение частоты осложнений [6, 7]. Антилейкотриеновые препараты, аллергенспецифическая иммунотерапия и антитела к IgE хотя и эффективны при обоих заболеваниях (уровень доказательности A), но являются дорогостоящими методами лечения БА в сочетании с АР [5, 9, 12].

Недостаточно изученными остаются как вопросы индивидуализации терапии БА в сочетании с АР с учетом фармакоэкономических аспектов, что особенно актуально для системы первичной медико-санитарной помощи в России, так и оценка влияния различных лекарственных форм традиционно применяемых топических ГКС на контроль над астмой и аллергическим ринитом.

Таким образом, актуальность исследования заключается в необходимости изучения клинической эффективности различных вариантов терапии БА в сочетании с АР у больных в общей врачебной практике.

Цель исследования-изучение клинической эффективности применения беклометазона (Беклазон Эко Легкое Дыхание) и спрея назального дозированного флутиказона (Назарел) по сравнению с беклометазоном в форме дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) и беклометазоном в виде спрея назального дозированного (Насобек).

Материалы и методы

В сравнительное рандомизированное исследование, которое проводилось в двух параллельно набираемых группах, были включены 42 пациента (9 мужчин и 33 женщины, средний возраст 41,8 ± 0,9 года) с диагнозом: «БА смешанного генеза, средней тяжести, неконтролируемая в сочетании с круглогодичным АР средней тяжести».

Диагностику БА проводили в соответствии с критериями Международного соглашения «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, пересмотр 2006 года». Оценивали клинические симптомы-число дневных, ночных симптомов астмы, потребность в бронхолитиках короткого действия по данным дневников самоконтроля, уровень контроля БА по данным Asthma Control Test (АСТ). Спирометрию осуществляли с использованием спироанализатора «Диамант».

Диагноз «Аллергический ринит» выставлялся в соответствии с критериями программы ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma, 2001). Оценка тяжести основных четырех симптомов АР (ринорея, заложенность носа, чихание и зуд в носу) проводилась по 4 балльной шкале (0-симптом отсутствует, 1-слабые проявления, 2-умеренные проявления, 3-выраженные проявления).

Критериями исключения из исследования были легкое и тяжелое персистирующее течение БА и АР, дыхательная недостаточность II–III ст., сопутствующая хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) II стадии и выше, хронической сердечной недостаточности (ХСН) IIА и выше, наличие обострения БА, требующего госпитализации в стационар, в течение последнего месяца до включения в исследование, наличие тяжелых, неконтролируемых и/или инкурабельных сопутствующих заболеваний и их осложнений, постоянный прием системных ГКС на протяжении последнего месяца, возраст младше 18 лет и старше 60 лет, беременность/лактация, наличие лекарственной и/или алкогольной зависимости, наличие непереносимости любого компонента исследуемых лекарственных препаратов.

На первом визите (М0) пациенты подписывали информированное согласие, врачом проводилось клиническое обследование, оценка симптомов БА и АР, спирометрия с бронхолитической пробой (400 мкг сальбутамола), осуществлялось обучение технике ингаляции. Общая клинико-инструментальная характеристика больных представлена в табл. 1.

Беклометазон или флутиказон что лучше. Смотреть фото Беклометазон или флутиказон что лучше. Смотреть картинку Беклометазон или флутиказон что лучше. Картинка про Беклометазон или флутиказон что лучше. Фото Беклометазон или флутиказон что лучше

На визите М1 (через 4 недели от включения больного в исследование), после оценки симптомов БА и АР, спирометрии с бронхолитической пробой, пациентам, входившим в первую группу, назначали Беклазон Эко Легкое Дыхание (БЭЛД) 250 мкг 4 раза в сутки и флутиказон в виде спрея назального дозированного Назарел (100 мкг 1 раз в сутки в каждый носовой ход), больным второй группы-беклометазон в форме обычного ДАИ (250 мкг 4 раза в сутки) и беклометазон в виде спрея назального дозированного Насобек (200 мкг 2 раза в сутки в каждый носовой ход). Дополнительно при необходимости пациенты обеих групп сравнения могли принимать препараты симптоматической терапии (деконгестанты).

На визите М3 (через 8 недель терапии) оценивалась динамика клинических и инструментальных параметров, нежелательные явления. Общая продолжительность исследования составила 12 недель.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета программ Statgraphics 5.1 Plus for Windows.

Результаты и их обсуждение

Через 8 недель терапии полного контроля удалось достичь в первой группе 11 пациентам (50,00%), во второй группе-5 (25,00%), частично контролируемым течение БА стало у 6 (27,27%) больных в первой и у 2 (10,00%) во второй группах, не удалось достичь контроля над заболеванием 5 (22,73%) пациентам, получавшим терапию БЭЛД и Назарелом, и 13 (65,00%) беклометазоном в форме ДАИ и Насобеком (χ 2 = 7,73, р = 0,0210).

В табл. 2 представлена динамика дневных, ночных симптомов и потребности в бронхолитиках короткого действия.

Беклометазон или флутиказон что лучше. Смотреть фото Беклометазон или флутиказон что лучше. Смотреть картинку Беклометазон или флутиказон что лучше. Картинка про Беклометазон или флутиказон что лучше. Фото Беклометазон или флутиказон что лучше

Как видно из табл. 2, через 8 недель терапии в первой и второй группах достоверно снизилась частота дневных и ночных симптомов (p 0,05).

Потребность в бронхолитиках короткого действия уменьшилась в первой группе с 3,81 ± 0,28 до 0,81 ± 0,16 в сутки (p 0,05).

Улучшение состояния отмечалось уже к концу 1-й недели приема Назарела и Насобека, и данная тенденция сохранялась в течение 8 недель наблюдения. Использование и Назарела, и Насобека приводило к нормализации сна, восстановлению дневной активности и трудовой деятельности, что свидетельствовало об улучшении качества жизни пациентов. На фоне терапии и Назарелом, и Насобеком у всех больных первой и второй групп сравнения, до включения в исследование использовавших деконгестанты, удалось сократить потребность в их приеме, вплоть до полной отмены. В отношении зафиксированных нежелательных явлений необходимо отметить их незначительное количество и отсутствие необходимости отменить терапию назальными ГКС в обеих группах.

Таким образом, Насобек и Назарел показали сопоставимую эффективность в отношении влияния на основные назальные симптомы АР средней тяжести и отличную переносимость у больных БА в течение 8 недель терапии.

Источник

Рациональная глюкокортикоидная терапия бронхиальной астмы

Согласно рекомендациям современных руководств по бронхиальной астме (БА), основной группой препаратов, использующихся для превентивного лечения больных БА (за исключением легкой/интермиттирующей формы заболевания), являются ингаляционные глюкокортикоиды

Согласно рекомендациям современных руководств по бронхиальной астме (БА), основной группой препаратов, использующихся для превентивного лечения больных БА (за исключением легкой/интермиттирующей формы заболевания), являются ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) [1–3]. Первый из них — беклометазона дипропионат был внедрен в клиническую практику в 1972 г. и до сих пор находит широкое применение благодаря низкой стоимости и безопасности.

Беклометазон или флутиказон что лучше. Смотреть фото Беклометазон или флутиказон что лучше. Смотреть картинку Беклометазон или флутиказон что лучше. Картинка про Беклометазон или флутиказон что лучше. Фото Беклометазон или флутиказон что лучше

В настоящее время в лечении БА используют еще четыре препарата из группы ИГК: флютиказона пропионат, будесонид, триамцинолона ацетонид, флунизолид.

Несмотря на довольно длительную историю клинического применения глюкокортикоидов (ГК), терапия БА по-прежнему вызывает немало вопросов, в том числе:

В настоящем обзоре мы попытаемся провести анализ литературных данных и основных рекомендаций по назначению ГК больным БА.

В начале коротко о том, каковы современные представления о механизмах действия ГК при БА. Доказано, что ГК влияют на иммунные и воспалительные процессы дыхательных путей посредством индукции экспрессии различных генов. ГК также снижают количество и/или активность клеток воспаления (лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток, эозинофилов), влияют на сосудистую проницаемость, отек слизистой оболочки, субэпителиальный фиброз, уменьшают продукцию слизи в бронхах, способствуют восстановлению поврежденного эпителия и т. д.

Маловероятно, чтобы при остром приступе БА эффект ГК был связан с супрессией образовавшихся цитокинов и клеток воспаления, инфильтрирующих дыхательные пути, поскольку для проявления таких механизмов действия требуется как минимум 6–72 ч [4, 5]. Скорее всего, высокая терапевтическая эффективность стероидов связана с восстановлением чувствительности β-адренорецепторов дыхательных путей, количество которых снижается в результате приема β2-агонистов и развития самого процесса воспаления [4, 5]. Показано, что однократное введение преднизолона в/в и даже ингалирование беклометазона предотвращает десенситизацию β2-адренорецепторов [5], хотя следует учесть также протективный эффект самих β-агонистов на тучные клетки и плазменную экссудацию сосудов [4, 5].

Комплементарность действия при комбинации ГК и b2-агонистов доказана на экспериментальном («эффект Эйкелберга»: β2-агонисты активируют глюкокортикоидные рецепторы, а стероиды повышают экспрессию гена β2-адренорецептора) [6], а также клиническом уровнях (при приеме комбинированного препарата симбикорта отмечено более быстрое наступление бронходилатации и улучшение шкалы симптомов БА, по сравнению с терапией будесонидом и формотеролом через отдельные ингаляторы) [7].

Показания к назначению ГК при бронхиальной астме

Назначение ГК показано в тех случаях, когда пациент испытывает потребность в ингаляционном β2-агонисте короткого действия один раз в день (Британское руководство по БА) [2] или 3 раза в нед (GINA) [1]. Терапию целесообразнее начинать с высоких доз ИГК, чтобы достичь адекватного контроля над астмой (минимум приступов, снижение тяжести заболевания, достижение нормальных/почти нормальных показателей функции легких с минимумом побочных эффектов лекарственных средств), с последующим снижением их дозы (принцип «step down») [1, 8].

Доказано, что раннее начало лечения ГК более эффективно предотвращает развитие воспалительного процесса и структурных изменений дыхательных путей, особенно у детей [9]. При приеме даже малых доз будесонида (100 мкг 2 раза в сут) у детей заметно улучшались показатели пикфлоуметрии, клиническая симптоматика, снижалась потребность в β-агонистах короткого действия, хотя для предотвращения постнагрузочного бронхоспазма им требовалась более высокая доза ИГК (400 мкг в сут) [9]. По последним данным, флютиказон способен приостанавливать воспалительный процесс, но при этом не влияет на структурные изменения дыхательных путей, т. е. на ремоделирование [10].

Важную роль при тяжелой форме БА играют не только подбор адекватной дозы необходимых антиастматических средств, но и правильное назначение системных ГК.

Назначение ГК per os показано:

Больным БА преднизолон следует назначать из расчета 1–2 мг/кг веса в сут сроком не более 10 дней, с постепенным снижением суточной дозы на фоне приема ИГК [11, 12].

По мнению американских экспертов (EPR-2), пероральный преднизолон в дозе 50 мг целесообразно назначать взрослым больным БА однократно в течение 15 ч: тем самым количество эозинофилов в бронхолегочной лаважной жидкости супрессируется более эффективно, чем при приеме препарата в другие часы (в 8 или 20 ч) [3].

При купировании тяжелого приступа БА доказана эквивалентность терапевтического действия ГК, назначаемых больным в/в и перорально [12–15]. Установлено, кроме того, что различий в изменении ОФВ1 у больных с острым тяжелым приступом БА, которым вводили метилпреднизолон в/в в дозах 60, 160 и 500 мг в сут, не существует; не удалось выявить также влияния на уровень ОФВ1 низких и высоких доз преднизолона (1 и 6 мг/кг веса), вводимых в/в каждые 6 ч больным БА, поступившим в отделение неотложной медицины [13–15].

По данным Nana и соавт. [16], через 1 нед после лечения тяжелых астматиков ингаляционным будесонидом в дозе 1600 мкг 2 раза в день (I группа) и таблетированным преднизолоном 40 мг (II группа) уровень ОФВ1 повысился в обеих группах в одинаковой степени — в среднем на 17%. Однако в группе пациентов, которым ГК назначали перорально, обострения болезни наблюдались в два раза чаще. В то же время лечение больного БА таблетированным преднизолоном обходится в 70 раз дешевле терапии таким современным ИГК, как флютиказон.

Показана эквивалентность терапевтической эффективности 1600 мкг будесонида и 5 мг таблетированного преднизолона у пациентов с БА [17].

Хотя при БА может быть достигнут доза-ответ на лечение ИГК, наращивание дозы стероида, как правило, не приводит к дальнейшему улучшению функции легких [18]. Более того, парадоксальным кажется полученное доказательство равной эффективности высоких и низких доз флютиказона (1000 и 100 мкг в сут) при 8-недельном лечении больных со впервые диагностированной легкой и средней степенью БА [19]. Тяжелая форма БА, как правило, требует применения высоких доз ИГК с самого начала терапии [20, 21].

Недопустимо использование в лечении больных БА депонированных ГК (дексаметазон, кеналог, полькортолон) из-за вызываемой ими выраженной супрессии надпочечниковой функции и невозможности назначения этих препаратов по альтернирующей схеме.

В англоязычной литературе последних лет появился термин «brittle asthma», при которой более выраженный, по сравнению с применением ГК, терапевтический эффект отмечается после подкожного введения таким больным тербуталина [20].

Продолжительность приема ГК

У больных БА такие проявления, как кашель, свистящее и затрудненное дыхание, уменьшаются через несколько дней после приема ИГК [21, 22]; значительное облегчение течения заболевания наблюдается спустя недели [14, 23], но для максимального улучшения бронхиальной гиперреактивности ИГК требуется принимать регулярно на протяжении нескольких месяцев и лет [24, 25].

У большинства пациентов с БА снижение дозы ИГК через несколько месяцев терапии, как правило, не приводит к ухудшению течения заболевания [24–26]. Однако уже спустя несколько недель после полной отмены ИГК могут появиться симптомы неконтролируемой БА [25, 26]. Поскольку улучшение бронхиальной гиперреактивности может быть достигнуто примерно через 6–8 нед после начала приема беклометазона (в суточной дозе 400–2000 мкг), чтобы избежать возникновения побочных эффектов, дозу ИГК в дальнейшем следует снижать [26, 27].

Стероид-резистентность

Стероид-резистентная астма (СРА) — это астма, при которой после 1–2-недельного приема преднизолона в дозе

40 мг в сут объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) не повышается более чем на 15% в ответ на вдыхание β2-агониста [28].

Как правило, СРА страдают пациенты с тяжелой формой заболевания. Этиопатогенез СРА обусловлен различными факторами: снижение количества глюкокортикоидных рецепторов дыхательных путей и/или повышение концентрации альтернативной им формы типа β, изменение супрессии транскрипционных факторов, преобладание относительно резистентных к ГК нейтрофилов в бронхиальном пространстве, резко выраженные структурные изменения дыхательных путей и т. д. [29, 30]. Возможно, играет также роль инфицирование таких больных Chlamidia pneumoniae или вирусами [31].

Прежде чем БА считать стероид-резистентной, следует:

Альтернатива глюкокостероидной терапии

На фоне приема ряда препаратов возможно снижение дозы системных и ингаляционных форм ГК. Не доказан стероидсберегающий эффект кромонов и кетотифена.

Назначение ингаляционных глюкокортикоидов довольно часто (

78%) позволяет уменьшить дозу системных стероидов и даже полностью отменить их прием. Исследование Meijer et al. показало, что высокая доза флютиказона более эффективна в отношении улучшения бронхиальной гиперчувствительности, чем преднизолон, принимаемый перорально [34]. Стероидсберегающий эффект пульмикорта-турбухалера был подтвержден в ходе проведенного нами исследования [35]: у детей, находящихся в отделение интенсивной терапии, более ранний клинический и бронходилатирующий эффект (в течение первых 4 ч) был выявлен в случае использования будесонида в дозе 1600 мкг и тербуталина, по сравнению с группой больных, получавших лечение таблетированным преднизолоном в дозе 2 мг/кг веса и β2-агонистом.

У больных СРА уменьшение дозы или полное прекращение приема пероральных ГК становится возможным также благодаря назначению суспензии пульмикорта, вдыхаемого через небулайзер. Небулизированный пульмикорт — уникальный стероид, влияющий на функциональные показатели легких значительно быстрее других ГК, вводимых парентерально или перорально [35, 36]. В многоцентровом исследовании T. Higgenbottam и соавт. у 23 больных из 43 после 12 нед терапии небулизированным пульмикортом в дозе 2 мг в сут удалось снизить дозу таблетированного преднизолона на 59% от исходной дозы (p

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102, Москва

Источник

Сравнительный анализ эффективности и безопасности фторированных и хлорированных топических глюкокортикостероидов

Топические глюкокортикостероиды и механизм их действия

Топические глюкокортикостероиды (ГКС) являются основными и практически безальтернативными препаратами при наружном лечении многих дерматозов. В последнее время дерматологи определили целый ряд заболеваний кожи, основой лечения которых являются ГКС. Эта группа получила название стероидочувствительные дерматозы [1]. В нее входят заболевания, которые отличаются по патогенезу и клиническим проявлениям, но их объединяет необходимость супрессивного воздействия на клетки иммунной системы, ассоциированные с кожей. Это атопический дерматит (АД), аллергические дерматиты, экзема, себорейное воспаление кожи, псориаз и многие другие. В соответствии с Европейской классификацией активности местных ГКС выделено 4 класса топических препаратов, разделенных по степени вазоконстрикторного эффекта (табл. 1).

При применении топических кортикостероидов отмечается локальное повышение концентрации ГКС в зоне воспалительного процесса, за счет чего ГКС-препараты не оказывают супрессорного действия как на центральную иммунную систему, так и на другие системы организма, что позволяет избежать тяжелых побочных эффектов. Топические кортикостероиды обладают выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, антиэкссудативным и противозудным действиями. Они тормозят накопление лейкоцитов, высвобождение лизосомальных ферментов и провоспалительных медиаторов в очаге воспаления, угнетают фагоцитоз, уменьшают сосудисто-тканевую проницаемость, препятствуют образованию воспалительного отека. Таким образом, становится понятным, что применение топических ГКС является целесообразным за счет их локального действия на активированные клетки в коже. Современные синтетические ГКС имеют большее сродство с глюкокортикостероидным рецептором (ГКР), в связи с чем действие развивается значительно быстрее и сохраняется дольше.

Топические аналоги глюкокортикостероидов

Сравнение фторированных и хлорированных производных кортизола проведено по многим показателям. Наиболее важные параметры действия, такие как связывание стероидов с ГКР, подавление транскрипции белков, снижение в результате этого синтеза различных цитокинов и вазоактивных факторов и др., приведены в табл. 3 для наиболее изученного хлорированного производного МФ и фторированного препарата ФП по сравнению с дексаметазоном (ДМ). В тестах in vitro активность МФ и ФП практически не различается и значительно превосходит ДМ [5].

Рис. 1. Структура кортизола и синтетических ГКС производных. Кольцо D является основой всех производных ГКС (по материалам статьи S. P. Umland)
Беклометазон или флутиказон что лучше. Смотреть фото Беклометазон или флутиказон что лучше. Смотреть картинку Беклометазон или флутиказон что лучше. Картинка про Беклометазон или флутиказон что лучше. Фото Беклометазон или флутиказон что лучше

Фторированные кортикостероиды являются высокоэффективными ингибиторами активации клеток не только in vitro, но и при использовании in vivo. Однако при длительном применении они могут вызывать у больных атрофию кожи и повышение уровня кортизона в крови, утяжелять течение остеопороза [1; 6]. Имеющиеся на настоящий момент данные свидетельствуют о большей безопасности применения хлорированных производных при длительном терапии, например, сезонных ринитов и атопического дерматита. Так, использование МФ у 68 больных АД в течение 6 месяцев привело к поддержанию ремиссии у 61 больного; при этом незначительные осложнения наблюдали только у одного больного [7]. Эффективность и безопасность МФ (крем Унидерм) были подтверждены также в отечественных исследованиях детей и взрослых с атопическим дерматитом и псориазом [8; 9].

Таблица 1. Классификация топических ГКС

ГруппаМеждународное непатентованное название
Очень сильныеКлобетазола пропионат 0,5%
Хальцинонид 0,1%
СильныеБетаметазона валерат 0,1%
Бетаметазона дипропионат 0,05%
Будезонид 0,0375%
Мометазона фуроат 0,1%
Гидрокортизона 17-бутират 0,1%
Дексаметазон 0,025%
Триамцинолона ацетонид 0,1%
Метилпреднизолона ацепонат 0,1%
Флуметазона пивалат 0,02%
Флуоцинолона ацетонид 0,025%
Флутиказона пропионат 0,05%
Средней силыПреднизолон 0,25%
Предникарбат 0,25%
Флуокортолон 0,025%
Алклометазона дипропионат 0,05%
СлабыеГидрокортизона ацетат 0,1%, 0,5%

Таблица 2. Классификация хлорированных и фторированных ГКС

Исходные производныеКортизол, преднизолон, будезонид
Один атом хлораБеклометазона дипропионат, алклометазона дипропионат
Два атома хлораМометазона фуроат
Один атом фтораДексаметазон, бетаметазона дипропионат, триамцинолона ацетонид
Два атома фтораФлуметазона пивалат
Три атома фтораФлутиказона пропионат, флуоцинолона ацетонид
Атом хлора и фтораКлобетазола пропионат

Таблица 3. Сравнительная активность фторированных и хлорированных производных ГКС в различных тестах, % от активности мометазона фуората (по данным Umland, 2002)

Таблица 4. Сравнительная характеристика эффективности действия и особенностей применения фторированных и хлорированных топических ГКС III класса

В настоящее время «сильные» топические ГКС (бетаметазона дипропионат и мометазона фуроат) рекомендованы ведущими специалистами в России и за рубежом в качестве препаратов выбора при лечении многих дерматозов.

Список использованной литературы

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *