Бетасерк или вестибо что эффективней при головокружении
Применение бетасерка в лечении больных с головокружениями сосудистого генеза
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте. Основными симптомами ХНМ
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте.
Основными симптомами ХНМК являются головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти и работоспособности. Для того чтобы указанные признаки могли служить достаточным основанием для установления диагноза ХНМК, необходимы определенная частота их возникновения (до двух-трех раз в неделю) и наблюдение за состоянием больного в течение двух-трех месяцев. Т. е. должен иметь место «сосудистый анамнез».
•На первой, компенсированной, стадии заболевания у больных с ХНМК указанные жалобы возникают только после физических, эмоциональных, интеллектуальных перегрузок, а также экстремальных ситуаций. При устранении причины, вызвавшей болезненное состояние, после отдыха, легкой седативной терапии симптомы исчезают.
•На второй, ремиттирующей, стадии у людей в возрасте 45—55 лет признаки ХНМК проявляются после обычной умственной или физической нагрузки. К концу рабочего дня появляются головная боль, головокружение и другие симптомы. Головные боли также могут возникать ночью и в утренние часы. Локализуются они чаще всего в затылочной области. Если боли исчезают или значительно уменьшаются после ходьбы, небольшой мышечной нагрузки, то, вероятно, они обусловлены венозным застоем, поскольку чаще всего тонус вен, упругость сосудистой стенки на этой стадии снижаются. После легкой физической нагрузки тонус венозных стенок несколько повышается, устраняются застойные явления, больные отмечают улучшение общего состояния.
На данной стадии ХНМК кроме вышеперечисленных симптомов появляются следующие признаки: неустойчивость настроения, плаксивость, общая слабость, шаткость при ходьбе, нарушение сна, повышенная метеочувствительность. Периодически возникают пароксизмы сильной головной боли, а также головокружений, иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой, атаксией, а также вегетативными нарушениями: приливами жара, ознобами, потливостью. После подобных приступов часто наступает общая слабость, усиленное мочеотделение. Это вегетососудистые пароксизмы с меньероподобными проявлениями.
В неврологическом статусе обычно не обнаруживается серьезных признаков поражения нервной системы, появляется лишь рассеянная неврологическая симптоматика. Однако почти всегда больные отмечают нарушения, в основном, механической памяти и внимания. Эти признаки указывают на неполноценность кровоснабжения ствола мозга, затылочных долей и мозжечка (вертебробазилярный бассейн) или передних отделов мозга — лобных, теменных, височных долей, подкорковых образований (каротидный бассейн). При этом почти всегда определяют и неврастенический синдром, обусловленный слабостью коры головного мозга, которая из-за недостаточности кровоснабжения раньше других отделов реагирует на гипоксию.
•Третья, субкомпенсированная, стадия ХНМК сопровождается постоянными, характерными для данного заболевания симптомами. Пациенты отмечают нарушения не только механической, но и логической и смысловой памяти. Признаки венозного застоя наблюдаются у большинства больных. Течение заболевания сопровождают цефалгические, вегетососудистые, вестибулярные, меньероподобные и другие пароксизмы. Характерны также гипертонические кризы и преходящие нарушения мозгового кровообращения, чаще в вертебробазилярном бассейне. В этой стадии интеллектуально-мнестические нарушения могут усугубляться до такой степени, что больные бывают не в состоянии выполнять не только свои профессиональные обязанности, но и несложные действия по самообслуживанию. В неврологическом статусе зачастую определяется патология черепно-мозговых нервов, изменяются рефлекторно-двигательная, чувствительная и координаторная системы. У больного замедляются движения, появляется неустойчивость при ходьбе, наблюдаются тремор головы, конечностей, нарушения координации.
•На четвертой, декомпенсированной, стадии могут возникать острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркты миокарда. Констатируют грубые интеллектуально-мнестические изменения, нарастание признаков дисфункции подкорковых структур. Больной, как правило, нуждается в постоянном уходе из-за парезов и параличей мышц конечностей, апраксии, атаксии, нарушений психики, речи, функции тазовых органов, бульбарных и псевдобульбарных явлений.
В лечении больных с ХНМК очень важен комплексный подход. Чем раньше предприняты необходимые меры по улучшению мозгового кровотока, тем эффективней оказывается лечение.
Во-первых, следует устранить причину заболевания. При гипертонической болезни необходимо назначить адекватную гипотензивную терапию, при атеросклерозе — антисклеротическую. Комплексное лечение больных с ХНМК включает нормализацию массы тела пациента, увеличение двигательной активности, ограничение потребления соли и жидкости, отказ от алкоголя, курения, острых блюд и копченостей. Следует ввести в рацион значительное количество овощей, фруктов, молочно-кислых продуктов. Необходимо следить за тем, чтобы пища была богата не только витаминами, но и микроэлементами — калием, кальцием, селеном и др.
Патогенетическая терапия ХНМК включает средства, улучшающие мозговой кровоток, неотропы и препараты, нормализующие «текучесть» крови. Существует ряд средств, которые применяются как симптоматические, но могут быть использованы и для патогенетического лечения.
Одним из наиболее распространенных и ранних симптомов при ХНМК является головокружение. Известны более 80 заболеваний, для которых характерен данный признак.
Истинные головокружения сопровождаются мучительным чувством «вращения», нарушением ориентации и равновесия. Больные при этом испытывают тревогу, страх падения, даже если они лежат в постели. Это состояние может усугубиться появлением тошноты и рвоты. Головокружения возникают приступообразно и длятся несколько часов и дней, являясь составной частью болезни Меньера и меньероподобных синдромов, которые обусловлены недостаточностью кровообращения вестибулярных образований ствола мозга. Последний, в основном, снабжается из вертебробазилярного бассейна. Общепризнанные традиционные средства могут обеспечить улучшение мозгового кровотока при ХНМК, нормализацию состояния переднего (каротидного) бассейна. При этом восстанавливается высшая нервная деятельность, речь, исчезают рефлекторно-двигательные и чувствительные расстройства. При преимущественном нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне длительное время больного беспокоят координаторные и вестибулярные расстройства, которые с трудом поддаются коррекции. Поэтому поиск новых средств, способных восстанавливать нарушенную функцию вестибулярной системы, вполне оправдан.
Более 30 лет назад было синтезировано гистаминоподобное вещество — бетагистин дигидрохлорид, который представлен на фармацевтическом рынке под названием бетасерк.
Внутривенные инъекции гистамина применялись для лечения болезни Меньера давно. Но ввиду того, что данный препарат вызвал нежелательные побочные явления, он не нашел широкого применения в этой области. Бетасерк, увеличивая прекапиллярный кровоток, улучшает микроциркуляцию и, подавляя активность фермента диаминоксидазы, блокирует распад эндогенного гистамина. Предполагается, что бетасерк повышает в стволе мозга уровень серотонина, который снижает чувствительность вестибулярных ядер. Комплексный механизм действия препарата позволяет добиться улучшения кровоснабжения мозга и, прежде всего, стволовых структур, а также усилить кровоток во внутреннем ухе.
Бетасерк выпускается в виде таблеток, которые содержат 16 мг бетагистина гидрохлорида. Препарат быстро всасывается, максимальная концентрация его в крови достигается через 3 ч после приема. Период полураспада составляет 3-4 ч, метаболиты выводятся, в основном, с мочой. Учитывая данные литературы о длительном успешном применении бетасерка при болезни Меньера, мы включили названный препарат в комплекс лечения больных с ХНМК, имеющих преимущественные поражения вертебробазилярной системы.
Под нашим наблюдением находились 62 больных в возрасте от 45 до 75 лет (27 мужчин и 35 женщин) с различными стадиями ХНМК. Все пациенты прошли общеклиническое обследование. У 41 больного ХНМК была обусловлена гипертонической болезнью, у 21 пациента — атеросклерозом. 54 человека проходили курс лечения в клинике нервных болезней. Восемь больных после обследования в стационаре наблюдались амбулаторно. В основном, в исследование включались пациенты со II стадией ХНМК (53 человека), пять больных — с I и 4 — с III стадией. Длительность заболевания колебалась от трех до 10 лет. Почти у всех пациентов ведущим симптомом ХНМК было головокружение. Все больные жаловались на шум или звон в ушах, усиливающийся в период головокружений, тошноту. У 27 человек были постоянные головные боли, чаще в затылочной области, у 12 — периодические. У семи больных отмечали вегетососудистые пароксизмы, сопровождающиеся головными болями, похолоданием конечностей, дрожанием тела, потемнением в глазах, фотопсиями.
В неврологическом статусе отмечены: нарушения памяти у 48 человек, внимания — у 52, неврозоподобный синдром — у 28, снижение слуха — у 17 (из них неврит слухового нерва выявлен у восьми), горизонтальный нистагм — у 10, нарушение вестибулярной функции различной степени — у 60, нарушения координации движений — у 38 больных.
По данным литературы, вестибулярная система является одной из наиболее чувствительных к гипоксии. Поэтому нарушения функции данной системы, обусловленные изменением периферических и центральных структур вестибулярного анализатора и его проекционных зон в коре головного мозга, относятся к ранним показателям динамики процессов, возникающих в результате тех или иных изменений кровотока. При этом переход к более тяжелым формам и стадиям сосудистой патологии характеризуется четкими признаками расстройств вестибулярной функции и нарушениями координации движений.
Поскольку вестибулярные нарушения являются достаточно чувствительным тестом, позволяющим выявлять изменения состояния микроциркуляции мозговых структур под влиянием лечения, фиксировались жалобы больных, описывающих линейные и ротационные движения тела или предметов, качание, ощущение дурноты, нестабильности, падения, потемнения в глазах (признаки головокружений), которые длились более 1 мин.
Традиционная терапия ХНМК с использованием всех средств, как правило, применявшихся в ходе этиологического и патогенетического лечения, часто приносила больным облегчение. Однако головокружение, шаткость, неуверенность при ходьбе отмечались у них дольше, чем другие симптомы ХНМК. При выписке из стационара обычно отмечали жалобы, свидетельствующие о недостаточном кровоснабжении вестибулярных структур ствола мозга.
Бетасерк назначали от двух недель до одного месяца в виде таблеток в дозе 24–48 мг/сут. В результате лечения головокружение у части больных исчезало в первые дни приема препарата (32% пациентов), у других — уменьшалось постепенно в течение 1-1,5 недель. Из 60 больных, испытывавших до лечения мучительные приступы головокружений, 50 (81%) отметили значительное улучшение (головокружения прекратились), восемь пациентов (13%) — незначительное улучшение (снижение частоты пароксизмов), у двоих больных (3%) головокружения стали непродолжительными. Исследуемые сообщали также о снижении шума в ушах, исчезновении тошноты. Объективно происходило улучшение памяти, внимания, сна, настроения, а также неврологической симптоматики. Нормализовались рефлексы у 20 больных (32%), нистагм исчез у восьми (13%), чувствительные нарушения уменьшились у девяти (14%), координаторные — у 24 (39%) пациентов, частота вегетососудистых пароксизмов снизилась у всех наблюдаемых. Все больные выписаны из стационара с улучшением общего состояния, им рекомендовано продолжать принимать бетасерк в амбулаторных условиях в течение одного месяца.
В ходе исследования было установлено, что бетасерк эффективен при купировании головокружений, обусловленных ХНМК преимущественно в вертебробазилярном бассейне. Назначение бетасерка как дополнительного средства в комплексном лечении больных с ХНМК оправдано и наиболее целесообразно у лиц пожилого возраста с вестибулярными и вегетососудистыми пароксизмами, а также на ранних стадиях заболевания. Ни в одном случае не было отмечено каких-либо нежелательных побочных эффектов.
Устранение симптомов недостаточности вестибулярной функции после лечения бетасерком является четким критерием восстановления функциональной способности данного анализатора и, следовательно, улучшения кровоснабжения головного мозга.
Таким образом, в комплекс лечения больных с ХНМК с головокружением бетасерк должен включаться как профилактическое средство при начальных проявлениях заболевания, а также в качестве препарата выбора на более серьезных стадиях с целью улучшения микроциркуляции в стволовых структурах мозга.
Литература
Ю. Головченко, доктор медицинских наук, профессор
Р. Адаменко, кандидат медицинских наук
КМАПО им. П. Л. Шупика, Киев
Бетасерк : инструкция по применению
Состав
Активное вещество: бетагистина дигидрохлорид.
1 таблетка 8 мг содержит: 8 мг бетагистина дигидрохлорида, что соответствует 5,21 мг бетагистина;
1 таблетка 16 мг содержит: 16 мг бетагистина дигидрохлорида, что соответствует 10,42 мг бетагистина;
1 таблетка 24 мг содержит: 24 мг бетагистина дигидрохлорида, что соответствует 15,63 мг бетагистина.
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая‚ маннитол (Е421), лимонной кислоты моногидрат, кремния диоксид коллоидный безводный, тальк.
Описание
Бетасерк таблетки 8 мг:
Круглые плоские таблетки белого или почти белого цвета со скошенными краями, с гравировкой «256» на одной стороне таблетки.
Бетасерк таблетки 16 мг:
Круглые двояковыпуклые таблетки белого или почти белого цвета со скошенными краями, с риской на одной стороне таблетки и гравировкой «267» с обеих сторон от риски.
Таблетка делится на две равные половины.
Бетасерк таблетки 24 мг:
Круглые двояковыпуклые таблетки белого или почти белого цвета со скошенными краями, с риской на одной стороне таблетки и гравировкой «289» с обеих сторон от риски.
Разделительная риска предназначена для разламывания таблетки с целью облегчения глотания, но не для деления на две равные дозы.
Фармакотерапевтическая группа
препараты для устранения головокружения.
Механизм действия бетагистина известен частично. Существует несколько достоверных гипотез, подтвержденных исследованиями, проведенными с участием животных и человека:
Бетагистин оказывает влияние на гистаминовую систему
Бетагистин одновременно является частичным агонистом Н1-гистаминовых рецепторов, а также антагонистом НЗ-рецепторов в нервной ткани. Он также оказывает незначительное влияние на активность рецепторов Н2. Бетагистин ускоряет обмен и высвобождение гистамина путем блокады пресинаптических рецепторов НЗ и системы обратной связи.
Бетагистин может улучшить кохлеарное кровообращение, так же, как и мозговое кровообращение
Фармакологические исследования на животных указывают на улучшение кровоснабжения по сосудистым полоскам внутреннего уха, вероятно, в результате расширения сфинктеров прекапилляров в микроциркуляторном русле внутреннего уха. Бетагистин также усиливает мозговое кровообращение у человека.
Бетагистин повышает компенсацию вестибулярного аппарата
Бетагистин ускоряет восстановление нормальной вестибулярной функции после односторонней нейрэктомии у животных, стимулируя и улучшая компенсацию со стороны центрального вестибулярного аппарата.
Этот эффект наступает благодаря повышению обмена и высвобождения гистамина в результате антагонистического воздействия на рецепторы НЗ. У пациентов, получавших лечение бетагистином, также сокращалось время восстановления функции вестибулярного корешка после его повреждения.
Бетагистин модифицирует формирование импульсов в вестибулярных ядрах
Установлено также дозозависимое ингибирующее действие бетагистина на формирование потенциала действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер.
Бетагистин не имеет седативных свойств. В исследованиях на животных было доказано, что фармакодинамические свойства бетагистина могут оказывать благоприятное терапевтическое влияние на вестибулярный аппарат.
Эффективность и клиническая безопасность
Эффективность бетагистина была доказана в исследованиях с участием пациентов с головокружением вестибулярного происхождения и синдромом Меньера, у которых наблюдалось улучшение состояния, связанное со снижением интенсивности и частоты головокружений.
После перорального применения бетагистин быстро и практически полностью всасывается из всех частей желудочно-кишечного тракта. После всасывания быстро и практически полностью биотрансформируется до 2-пиридилуксусной кислоты (2-РАА). Концентрация бетагистина в плазме крови очень низка. По этой причине фармакокинетические анализы основываются на измерении концентрации 2-РАА в плазме и моче. Cmax в случае приема препарата во время еды ниже, чем при приеме натощак. Однако, полное всасывание бетагистина сходно в обоих случаях, что указывает на то, что пища замедляет всасывание бетагистина.
Уровень бетагистина, связанного с белками плазмы, составляет менее 5%.
После всасывания бетагистин быстро и практически полностью биотрансформируется до кислоты 2-РАА, которая не обладает фармакологической активностью. После перорального применения бетагистина концентрации 2-РАА в плазме (и моче) достигают максимального значения спустя 1 час и снижаются с периодом полувыведения, составляющим около 3,5 часов.
Уровень выведения при приеме в диапазоне доз от 8 мг до 48 мг является постоянным, что свидетельствует о линейной фармакокинетике бетагистина и указывает на то, что метаболический путь остается ненасыщенным.
Показания к медицинскому применению
Симптоматическое лечение рецидивирующего головокружения с или без кохлеарных симптомов.
Способ применения и дозировка
Обычная дозировка для взрослых составляет 1-2 таблетки 3 раза в сутки, но не более 6 таблеток, т.е. 48 мг бетагистина в день.
Обычная дозировка для взрослых составляет 1/2-1 таблетка 3 раза в сутки.
Эта форма выпуска предназначена для использования у пациентов, которым необходима суточная доза 48 мг бетагистина. В остальных случаях следует применять более низкие дозы.
Обычная дозировка для взрослых составляет 1 таблетка 2 раза в сутки.
Бетасерк не рекомендуется для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет в связи с недостаточностью данных по эффективности и безопасности.
Бетагистин должен применяться у пожилых пациентов с осторожностью, поскольку имеющиеся данные по безопасности ограничены.
Нет данных о применении у пациентов с почечной недостаточностью.
Нет данных о применении у пациентов с печеночной недостаточностью.
Рекомендуемая продолжительность лечения составляет от 2 до 3 месяцев, лечение может быть продлено в зависимости от течения заболевания, прерывистыми или непрерывными курсами.
Внутрь, во время еды, таблетки проглатывают, не разжевывая, запивая стаканом воды.
Побочное действие
Ниже перечисленные побочные реакции наблюдались у пациентов, принимавших бетагистин во время клинических плацебо-контролируемых исследований, со следующей частотой:
очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до
Противопоказания
Гиперчувствительность к любому компоненту лекарственного средства;
Активная фаза язвенной болезни;
Меры предосторожности при медицинском применении
Пациенты с бронхиальной астмой требуют тщательного наблюдения во время терапии бетагистином (риск бронхоспазма).
Прием препарата во время еды может предотвратить появление болей в области желудка.
Бетагистин не рекомендуется применять для лечения следующих патологических состояний:
доброкачественное пароксизмальное головокружение;
головокружение, связанное с поражением центральной нервной системы.
Передозировка
Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки лекарственным средством. У некоторых пациентов наблюдались легкие или умеренные симптомы после принятия препарата в дозе до 640 мг (например, тошнота, сонливость, боли в животе). Более серьезные симптомы передозировки (например, судороги, легочные или сердечно-сосудистые сердечные осложнения) наблюдались при преднамеренном приеме повышенных доз бетагистина в сочетании с передозировкой других лекарственных средств. Лечение симптомов передозировки проводится с помощью обычных корригирующих мер.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействий
Исследования in vivo, касающиеся лекарственных взаимодействий, не проводились. Данные, полученные в исследованиях in vitro, не дают оснований предполагать ингибирование активности ферментов цитохрома Р45О в условиях in vivo.
Лабораторные данные in vitro указывают на возможность угнетения биотрансформации бетагистина ингибиторами моноаминоксидазы (МАО), включая МАО подтипа В (например, селегилин).
Рекомендуется соблюдать осторожность прИ одновременном приеме бетагистина и ингибиторов МАО (включая селективные ингибиторы МАО-В).
Ввиду того, что бетагистин является аналогом гистамина, взаимодействие бетагистина с антигистаминными лекарственными препаратами теоретически может влиять на эффективность одного из них.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Исследования у животных не показали какое-либо тератогенное действие.
Поскольку исследования репродуктивной токсичности у животных не всегда позволяют оценить возможность токсического влияния на беременность, развитие эмбриона/плода, роды и постнатальное развитие у человека, не рекомендуется принимать бетагистин в период беременности.
Период грудного вскармливания
Неизвестно, выделяется ли бетагистин в грудное молоко. Бетагистин выделяется в молоко крыс. Эффекты в послеродовом периоде в исследованиях на животных наблюдались лишь при очень высоких дозах. Пользу от применения лекарственного препарата для матери следует соотносить с преимуществами грудного вскармливания и потенциальным риском для ребенка.
Исследования на животных не показали влияния на фертильность у крыс.
Влияние на способность управлять автотранспортом и механизмами
Нет данных о влиянии препарата на способность управления автотранспортом или другими механизмами.
Бетасерк или вестибо что эффективней при головокружении
Приводятся результаты международной постмаркетинговой наблюдательной программы VIRTUOSO, в ходе которой оценивалась эффективность лечения бетагистина дигидрохлоридом в дозе 48 мг/сут в течение 1—2 мес пациентов с приступообразным вестибулярным головокружением различной этиологии. Исследование показало, что в 74,1% случаев на фоне лечения отмечалось значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение состояния (p
Вестибулярное головокружение (ВГ) относится к числу наиболее распространенных синдромов: ежегодно его испытывают около 5% людей [1]. Распространенность В.Г. увеличивается с возрастом. Женщины страдают вестибулярными расстройствами в 2—3 раза чаще мужчин. Наиболее распространенными причинами ВГ являются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит, инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). ВГ, как правило, сопровождается выраженной неустойчивостью, а также тошнотой и рвотой. Приступы В.Г. тяжело переносятся пациентами, а тревога и ожидание новых приступов нередко приводят к формированию эмоциональных расстройств, затрудняющих вестибулярную компенсацию. Все это делает особенно актуальным использование и поиск наиболее эффективных методов купирования ВГ.
Выбор современных методов лечения ВГ достаточно широк. При этом эффективное лечение основывается на установлении причины вестибулярных нарушений. В нашей стране нередко переоценивается вклад в ВГ цереброваскулярной патологии, артериальной гипертонии или заболеваний шейного отдела позвоночника. Между тем проведенные в последние годы крупные исследования показывают, что наиболее распространенными причинами головокружения могут быть и другие заболевания: расстройства периферического вестибулярного анализатора (ДППГ, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит) и мигрень.
Семь принципов повышения эффективности лечения ВГ
1. В острейшем периоде ВГ показаны вестибулярные супрессанты. К классическим вестибулярным супрессантам относятся антигистаминные средства и бензодиазепины. Кроме них могут применяться и некоторые другие препараты: блокаторы кальциевых каналов и ацетиллейцин.
Антигистаминные средства. При ВГ эффективны только те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (50—100 мг 2—3 раза в сутки), прометазин (25 мг 2—3 раза в сутки внутрь или внутримышечно), дифенгидрамин (25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки или 10—50 мг внутримышечно) и меклозин (25—100 мг/сут внутрь) [2, 3]. Побочные эффекты вестибулярных супрессантов включают сонливость, сухость во рту, спутанность сознания.
Бензодиазепины. Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при В.Г. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Чаще назначают лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг). Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать В.Г. Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при ВГ не эффективны [4]. Недавно проведенное сравнительное исследование эффективности лоразепама и прометазина продемонстрировало большую эффективность последнего в качестве препарата для купирования ВГ [5].
Другие вестибулярные супрессанты. К менее распространенным вестибулярным супрессантам относятся ацетиллейцин и блокаторы кальциевых каналов. Эффективность ацетиллейцина (в настоящее время не зарегистрирован в Российской Федерации) обусловлена его взаимодействием с фосфолипидами клеточных мембран и способностью регулировать мембранный потенциал нейронов вестибулярных ядер и клеток Пуркинье [6]. Блокаторы кальциевых каналов — нимодипин, верапамил, флунаризин (не зарегистрирован в Российской Федерации) и циннаризин — блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы нейронов лабиринта внутреннего уха. Эти препараты уступают по эффективности антигистаминным средствам и бензодиазепинам [7]. Иногда в качестве вестибулярных супрессантов применяют антихолинергические средства (скополамин, платифиллин). Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур, уменьшая тем самым головокружение [3]. Однако некоторые побочные эффекты этих лекарственных средств, в частности сонливость и нарушение зрения вследствие расстройства аккомодации, накладываясь на вестибулярные симптомы, в ряде случаев лишь ухудшают состояние пациентов, что существенно ограничивает их применение в последнее время. В результате эти препараты чаще применяются для профилактики укачивания, а не для лечения ВГ.
2. Противорвотные средства усиливают и дополняют эффект вестибулярных супрессантов в остром периоде ВГ. Они не влияют на выраженность ВГ, но уменьшают часто сопровождающие его вегетативные симптомы: тошноту и рвоту. К наиболее распространенным противорвотным средствам относятся фенотиазины, в частности прохлорперазин (5—10 мг 3—4 раза в сутки). Метоклопрамид (10 мг внутримышечно) и домперидон (10—20 мг 3—4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [8]. Ондансетрон — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах [9]. Побочными эффектами противорвотных средств являются сухость во рту, сонливость, экстрапирамидные расстройства.
3. Длительность приема вестибулярных супрессантов и противорвотных средств не должна превышать 2—3 сут. Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства угнетают ЦНС и таким образом замедляют вестибулярную компенсацию [10, 11]. Исследования на животных показали, что такие препараты, как фенобарбитал, хлорпромазин, диазепам и антагонисты АКТГ, замедляют вестибулярную компенсацию и задерживают восстановление [12]. Эти данные послужили поводом рекомендовать ограничение приема вестибулярных супрессантов при остром ВГ (2—3 дня). Причем и этот срок по возможности сокращают. На практике поводом для отмены вестибулярных супрессантов становится прекращение рвоты. Вместо вестибулярных супрессантов назначают вестибулярную гимнастику и препараты, стимулирующие центральную вестибулярную компенсацию.
4. Вестибулярная гимнастика стимулирует вестибулярную компенсацию и ускоряет восстановление. Среди методов лечения заболеваний вестибулярной системы реабилитация занимает особое место. Причин этого несколько, прежде всего — ее высокая эффективность и иногда отсутствие серьезной альтернативы со стороны медикаментозной терапии. В результате сегодня, в соответствии с международными рекомендациями, вестибулярная гимнастика занимает едва ли не основное место в комплексном лечении практически любого заболевания вестибулярной системы, будь то центральная или периферическая вестибулопатия.
Гимнастика при вестибулярных расстройствах складывается из четырех групп упражнений: для стабилизации взора, на тренировку постуральной устойчивости и походки, на сенсорное замещение и на габитуацию. Вестибулярная гимнастика должна начинаться как можно раньше (не позднее 1-й недели заболевания) [13]. Перенос сроков начала реабилитации на более позднее время, скорее всего, замедлит вестибулярную компенсацию и продлит сроки нетрудоспособности. Помимо раннего начала, существует еще несколько правил вестибулярной реабилитации, способных повысить ее эффективность: не использовать однообразные упражнения и подбирать их с учетом потребностей повседневной активности пациентов, учитывать когнитивные функции пациента и сопутствующие заболевания, влияющие на равновесие, принимать меры для снижения тревоги и депрессии, поскольку эти состояния затрудняют вестибулярную компенсацию [14].
Продолжительность применения этих препаратов до конца не ясна, по-видимому, определяется характером вестибулярного повреждения и, следовательно, ожидаемыми сроками вестибулярной компенсации. Если при односторонней периферической вестибулопатии компенсация наступает ориентировочно через 2 мес, то при двусторонней, а также при центральных вестибулярных расстройствах — значительно медленнее: в течение нескольких месяцев или лет [18].
6. Патогенетически обоснованное лечение основывается на выяснении причины ВГ. Высокая частота диагностических ошибок при ВГ, возникающих вследствие переоценки роли сосудистых и цервикогенных механизмов в развитии вестибулярной дисфункции, существенно снижает эффективность лечения головокружения в целом. Следствием неадекватной диагностики становится широкое использование вазоактивных и ноотропных препаратов, значение которых в лечении наиболее распространенных причин ВГ (периферические вестибулярные расстройства и вестибулярная мигрень) невелико. Вместе с тем возможности патогенетически обоснованного медикаментозного и немедикаментозного лечения вестибулярных заболеваний расширились в последнее время в связи с появлением новых лекарственных средств и усовершенствованием вестибулярной гимнастики.
Лечение ДППГ главным образом заключается в использовании лечебных репозиционных маневров. Маневры разработаны для лечения каналолитиаза различных полукружных каналов; эффективность их высока и приближается к 100%. Медикаментозное или хирургическое лечение ДППГ в большинстве случаев не требуется [19].
Лечение болезни Меньера состоит из нескольких этапов. На первом этапе применяются консервативные подходы, которые сводятся к бессолевой диете, использованию диуретиков и бетагистина дигидрохлорида. Если в течение полугода результатов достичь не удается и приступы ВГ продолжаются, проводят транстимпанальные инъекции кортикостероидов или гентамицина. Наконец, если и эти мероприятия неэффективны, прибегают к хирургическому лечению — лабиринтэктомии, или селективной нейрэктомии вестибулярной части преддверно-улиткового нерва [20—23].
Лечение вестибулярного нейронита сводится к использованию симптоматических средств (вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов) в остром периоде заболевания с последующим подбором упражнений вестибулярной реабилитации в сочетании с препаратами, стимулирующими вестибулярную компенсацию [24].
При вестибулярной мигрени для профилактики приступов головокружения назначают те же препараты, что и при обычной мигрени: β-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), антидепрессанты (трициклические или СИОЗС), противоэпилептические препараты (например, топирамат, ламотриджин или препараты вальпроевой кислоты), блокаторы кальциевых каналов (например, флунаризин). Для купирования приступов вестибулярной мигрени, помимо вестибулярных супрессантов и противорвотных средств, используют триптаны и НПВС [25, 26].
Для лечения центральных вестибулярных расстройств, которые возникли, например, вследствие инсульта, травмы или РС, используют симптоматические средства, направленные на уменьшение осциллопсии и неустойчивости [27]. Среди таких препаратов — баклофен, мемантин, габапентин, аминопиридин, ацетиллейцин [28].
7. По данным исследования VIRTUOSO, бетагистина дигидрохлорид может уменьшать частоту приступов ВГ вне зависимости от причины их возникновения. Бетагистин впервые был зарегистрирован в Канаде в 1968 г. и с тех пор широко применяется во всем мире для лечения заболеваний, проявляющихся В.Г. Бетагистин является сильным антагонистом H3-рецепторов и слабым агонистом H1-рецепторов [29]. Воздействуя на H1-рецепторы внутреннего уха, бетагистин оказывает выраженное сосудорасширяющее действие [30]. Уменьшение количества приступов головокружения при лечении бетагистином обусловлено, по-видимому, увеличением тока крови во внутреннем ухе, что снижает в нем повышенное эндолимфатическое давление, восстанавливая баланс между продукцией и обратным всасыванием эндолимфы [31]. Кроме того, в различных исследованиях на животных показано, что бетагистин способен улучшать вестибулярную компенсацию, проявляя прямое гистаминергическое действие; препарат ускоряет высвобождение и метаболизм гистамина, блокируя пресинаптические гистаминовые рецепторы H3 (в вестибулярных и туберомамиллярном ядрах) [30].
Клиническая эффективность бетагистина оценивалась в нескольких исследованиях. При этом в ряде исследований эффективность бетагистина была подтверждена [17, 32, 33], тогда как по результатам других не отличалась от эффективности плацебо [34].
Целью недавно завершившейся международной наблюдательной программы VIRTUOSO была оценка эффектов применения бетагистина дигидрохлорида (бетасерк) в дозе 48 мг/сут в форме таблеток в рутинной клинической практике у амбулаторных пациентов с В.Г. При этом не только оценивался общий клинический ответ в течение периода терапии, но и отсроченные эффекты лечения, определяемые по частоте приступов ВГ в течение 2 мес после завершения приема бетагистина [35].
Дизайн исследования. Исследование представляло проспективную многоцентровую несравнительную постмаркетинговую наблюдательную программу, в которой принимали участие 23 медицинских центра и 309 пациентов; 305 пациентов завершили наблюдательную программу. В программу включались пациенты, которым бетагистин назначался в соответствии с инструкцией по применению препарата и клиническими рекомендациями по лечению заболевания, проявляющегося приступообразным В.Г. Бетагистин назначался в дозе 48 мг/сут. Лечение продолжалось 1—2 мес; период наблюдения после прекращения лечения составил 2 мес.
В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 18 лет и старше, страдающие приступообразным ВГ известной или неизвестной этиологии, которым было назначено лечение препаратом бетасерк (бетагистина дигидрохлорид) в суточной дозе 48 мг. Все пациенты давали согласие на использование и обработку персональных данных. Включаемые в программу пациенты не могли принимать бетагистин 5 и более дней до оформления письменного согласия и включения в исследование.
В качестве критериев эффективности лечения оценивались количество и доля пациентов с клиническим ответом на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы, при оценке по шкале тяжести ВГ и клинического ответа (SVVSLCRE). Кроме того, выявляли изменение частоты эпизодов ВГ на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы по сравнению с визитом включения среди пациентов, получавших лечение бетагистина дигидрохлоридом. Также оценивался общий клинический ответ отдельно по оценке врача и пациента, определяемый по 4-балльной шкале, где 4 — выраженное улучшение, 3 — значительное улучшение, 2 — незначительное улучшение и 1 — ухудшение. Анализировалось изменение частоты эпизодов ВГ в течение 2 мес после окончания терапии по сравнению с завершением периода терапии. Наконец, на фоне лечения определялся регресс связанных с головокружением симптомов (звон в ушах, нарушение слуха, тошнота, рвота, слабость и головная боль) по мнению врача и пациента.
Результаты исследования. Клиническая эффективность лечения по шкале SVVSLCRE оценивалась как значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение в 74,1% случаев (p