Болезнь грейвса что это такое
Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.
В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.
Симптомы диффузного токсического зоба
При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]
Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:
Патогенез диффузного токсического зоба
Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба
Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:
Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
Осложнения диффузного токсического зоба
Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.
Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]
Диагностика диффузного токсического зоба
При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]
Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:
Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.
Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.
Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.
Прогноз. Профилактика
Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса)
Эндокринология в Ильинской больнице
Ванушко Владимир Эдуардович
Удовиченко Олег Викторович
Бублик Евгения Викторовна
Все врачи
Впервые эту болезнь описали сразу два ученых: ирландец Тринити Роберт Джеймс Грейвс и немец Карл Адольф фон Базедов. Поэтому в англоязычной литературе она известна как болезнь Грейвса, а в немецкой литературе – как Базедова болезнь, именно этот термин получил распространение и в России.
Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, которое связано с появлением в организме антител к рецептору тиреотропного гормона.
В норме на щитовидной железе есть рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом и регулирует работу щитовидной железы. При болезни Грейвса организмом начинают вырабатываться антитела, которые связываются с этими рецепторами подобно самому ТТГ. Это приводит к гиперстимуляции щитовидной железы и её гиперфункции, она начинает активно вырабатывать гормоны. У пациента развивается тиреотоксикоз. При этом степень увеличения щитовидной железы и тяжесть тиреотоксикоза – это два фактора, которые не связаны между собой. Пораженная щитовидная железа может увеличиваться в размерах, а может быть и нормального объёма. Причины болезни пока не определены. Известно, что существует генетическая предрасположенность, а также тот факт, что болезнь чаще возникает у людей с другими заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, болезнь Аддисона).
Ситуация тиреотоксикоза, возникающая на фоне гиперфункции железы, потенциально опасна для жизни. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ. Высокая концентрация этих гормонов в организме человека сравнима с ситуацией выполнения тяжёлой физической работы или больших нагрузок. Человек с тиреотоксикозом испытывает высокие нагрузки на все органы и системы даже пребывая в покое. Это приводит к тому, что организм начинает истощаться, многие больные теряют вес, жалуются на появление патологической утомляемости и усталости, повышенную потливость, нарушение работы пищеварительного тракта (рвота, диарея), нервной системы (раздражительность, нарушения сна). Интенсивная нагрузка приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Появляются отёки, может повышаться температура тела, нарушается сердечный ритм. Человеческий организм не в силах «постоянно бежать стометровку», пациент может погибнуть.
Более чем в половине всех случаев болезнь Грейвса сопровождается так называемой эндокринной офтальмопатией или эндокринной орбитопатией. Это два разных заболевания, которые имеют один пусковой механизм. Нарушение работы щитовидной железы способствует разрастанию ретробульбарной клетчатки, которая приводит к тому, что глаза у пациента как бы выкатываются наружу. Поражаются глазодвигательные мышцы, ухудшается трофика глаз, процесс может закончиться полной потерей зрения.
Болезнь Грейвса является ограничением для роботических и эндоскопических операций. Удалять щитовидную железу при болезни Грейвса гораздо сложнее, чем удалять железу, поражённую раком. При болезни Грейвса щитовидная железа гипертрофирована за счёт увеличения клеток в размерах. Чем больше железа в размерах, тем сложнее хирургу выделять возвратные гортанные нервы, искать и сохранять околощитовидные железы. Поэтому при болезни Грейвса применяются открытые операции на щитовидной железе.
Гигантские объёмы щитовидной железы порой могут быть связаны с неадекватным назначением тиреостатиков, которые полностью блокируют работу щитовидной железы и вводят человека в состояние гипотиреоза. Щитовидная железа не работает, её гормоны снижаются, а ТТГ повышается, приводя к гипертрофии щитовидной железы. За несколько месяцев нерациональная консервативная терапия у пациента с болезнью Грейвса может привести к росту щитовидной железы до очень больших размеров, значительно осложнив работу хирурга.
При болезни Грейвса щитовидная железа – это мишень аутоиммунной агрессии, поэтому основное лечение направлено на подавление синтеза гормонов или удаление органа. На первом этапе лечения проводят консервативную терапию. Пациентам назначают тиреостатики – препараты, которые блокируют синтез гормонов в самой щитовидной железе. Обычно, в ходе консервативного лечения у 10-15% пациентов происходит спонтанная ремиссия. Тиреостатиками лечат не более 12-18 месяцев. Если ремиссии за это время не произошло, то переходят к радикальным мерам.
Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, при котором можно удалить орган-мишень, сохранив достойное качество жизни. Существует два метода радикального лечения диффузного токсического зоба: хирургический и радиойодтерапия. Ключевым моментом в выборе метода является объём щитовидной железы. Терапия радиоактивным йодом, однократно может разрушить железу примерно на 50-60 мл. Если щитовидная железа значительно увеличена в размерах и требуется разрушить большой объем, то радиоактивный йод назначается ступенчато, либо выбор делается в пользу операции.
После удаления железы пациенту назначается заместительная терапия, компенсирующая возникший гормональный дефицит. Иногда после удаления щитовидной железы и начала заместительной терапии пациенты начинают прибавлять в весе. Однако, этот момент не связан с негативным влиянием гормональных препаратов. Прибавка в весе происходит потому, что на фоне тиреотоксикоза пациенты сильно теряли в весе, а в стабильном состоянии, на фоне заместительной терапии, они возвращаются к нормальной массе тела.
Важно! Если уже при первом обращении пациенту установлен диагноз «болезнь Грейвса», и у него регистрируются высокие титры антител, напряжённый аутоиммунный статус, то в данном случае ремиссия на фоне консервативной терапии маловероятна. Следует прибегнуть к оперативному лечению или терапии радиоактивным йодом в более ранние сроки.
Пациенты с болезнью Грейвса часто интересуются, можно ли с заболеваниями щитовидной железы ездить в страны с жарким климатом. В настоящее время диффузный токсический зоб, как и рак щитовидной железы, не является противопоказанием к пребыванию в жарком климате. Доказано, что факторы внешней среды никак не влияют на течение болезни. Кроме этого, определенный процент людей с болезнью Грейвса постоянно проживает в южных широтах.
Не менее частый вопрос связан с возможностью планировать беременность после терапии радиоактивным йодом. После лечения радиоактивным йодом не рекомендовано планировать беременность в течение полугода. В меньшей степени это ограничение связано с радиацией, а в большей степени с тем, что имеется высокий процент невынашивания плода в эти полгода. Точная причина невынашивания до сих пор неизвестна.
Мнение, что пациенткам, которые были прооперированы по поводу рака щитовидной железы или диффузного токсического зоба, нельзя беременеть в течении 10 лет является заблуждением. Есть пациентки, у которых заболевание выявляется на фоне уже имеющейся беременности. Операция, выполненная на фоне беременности и после родов, никак не влияет на прогноз.
Если пациентке уже была проведена резекция щитовидной железы и назначена заместительная терапия, то на период беременности врач увеличит дозу препарата, а после родов вернет его к исходной дозе.
Мужчинам не рекомендуется участвовать в зачатии в течение 120 дней с момента окончания лечения радиоактивным йодом. Это связано с периодом жизни сперматозоидов.
Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса
Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса
Среди пациентов, обращающихся к эндокринологу, все более многочисленна группа пациентов с патологией щитовидной железы. С одной стороны, это результат большей социальной осведомленности, более эффективных и доступных методов диагностики, а с другой стороны, это связано с реальным ростом заболеваемости различными заболеваниями щитовидной железы.
Цель этой статьи — кратко описать заболевания щитовидной железы, приводящие к гипертиреозу, представить диагностические и терапевтические возможности, с особым акцентом на гиперактивный узловой зоб и болезнь Грейвса.
Основные концепции по гипертиреозу
Мы можем разделить гипертиреоз на комбинированный с гипертиреозом или нет.
В первой группе обнаруживается:
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?fit=450%2C209&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?fit=800%2C372&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%93%D1%80%D0%B5%D0%B9%D0%B2%D1%81%D0%B0.jpg?resize=800%2C372&ssl=1″ alt=»Болезнь Грейвса» width=»800″ height=»372″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?resize=450%2C209&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?resize=768%2C357&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Болезнь Грейвса
Конечно, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются вегетативная ткань щитовидной железы и болезнь Грейвса. Другие редки, а некоторые, например, резистентность гипофиза, спорадически.
Вторая группа гипертиреоза — это клинические ситуации, не связанные с гипертиреозом, такие как:
Тест, который позволяет нам различать эти два типа гиперфункции, — это тест на поглощение йода. При гипертиреозе потребление йода увеличивается, при других заболеваниях — снижено.
Причины гипертиреоза
Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.
Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%94%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82-%D0%B9%D0%BE%D0%B4%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Дефицит йода» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Дефицит йода
Выделяют три формы заболевания:
Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.
Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.
Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, — болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.
Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:
Симптомы гипертиреоза
Клинические симптомы гипертиреоза хорошо известны. К ним относятся:
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80-%D1%80%D1%83%D0%BA.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Тремор рук» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Тремор рук
Особенно распространены сердечно-сосудистые симптомы — увеличиваются сердечный выброс и скорость кровообращения. В результате тахикардии над сердцем иногда появляется систолический шум. В тяжелых случаях тиреотоксикоза могут возникнуть сердечные аритмии (часто в виде фибрилляции предсердий), сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.
Развивающиеся нарушения в системе кровообращения, особенно чувствительной к избытку гормонов щитовидной железы, могут привести к образованию так называемого тирео-кардиальный синдром (тиреокардиальный).
Поскольку симптомы гипертиреоза при узловом зобе и болезни Грейвса схожи, иногда бывает трудно дифференцировать эти единицы. Следующие критерии дифференциации (таблица 1) могут оказаться полезными.
Гиперактивный узловой зоб
нарушения в иммунной системе
автономное производство гормонов
не очень осязаемый
большой, возможны ремиссии
медленное ухудшение симптомов без ремиссии
диффузный, редко проявляющийся симптомами давления
чаще вызывает давление на соседние органы
Предварительный отек голени
Кризис щитовидной железы
часто только сердечно-сосудистые симптомы
Диагностика гипертиреоза
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?fit=822%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A3%D0%BB%D1%8C%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D1%83%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B5-%D0%B8%D1%81%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D1%8B.jpg?resize=900%2C602&ssl=1″ alt=»Ультразвуковое исследование щитовидной железы» width=»900″ height=»602″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=822%2C550&ssl=1 822w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=768%2C514&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Проверка уровня ТТГ, FT4: —
Позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы. В настоящее время уровень ТТГ определяется сверхчувствительным методом, что явно увеличивает полезность этого определения. Регулярно измеряется уровень FT4. Некоторым пациентам рекомендуется тест FT3, потому что важно помнить о возможности токсичности Т3.
Имеет особое значение для диагностики гипертиреоза на ранних стадиях и его неполных форм. Он заключается в определении концентрации ТТГ в базовых условиях за 30 минут. после внутривенного введения 200 мкг ТРГ. У здоровых людей концентрация ТТГ увеличивается на 2-25 мЕд / л. У людей с гипертиреозом (вызывающим блокаду гипоталамо-гипофизарной системы) исходное значение ТТГ ниже нормы, и его повышение не наблюдается или оно незначительное после введения ТРГ.
Конкретными показаниями к выполнению являются:
Определение уровня антимикросомальных антител (антипероксидазы). Полезно при таких заболеваниях, как болезнь Хашимото или подострый тиреоидит. Норма ниже 100 МЕ / мл.
Определение уровня антител к рецепторам ТТГ:
Нормальные значения — ниже 9 Ед / л. Слегка положительные значения 9-14 Ед / л. Положительные значения выше 14 Ед / л.
Сцинтиграфия : определяет расположение и размер ткани, улавливающей изотопы. Особенно полезна для оценки функционального статуса узловых изменений щитовидной железы.
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?fit=800%2C533&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A1%D1%86%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%B3%D1%80%D0%B0%D1%84%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=800%2C533&ssl=1″ alt=»Сцинтиграфия» width=»800″ height=»533″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Сцинтиграфия
Представляя методы диагностики, стоит вспомнить показания к сцинтиграфии щитовидной железы, так как это часто используемый тест.
Показания особенно оправданы в следующих случаях:
Противопоказания к сцинтиграфии:беременность и кормление грудью.
Лечение сверхактивной щитовидной железы: Болезнь Грейвса
Если диагностирована болезнь Грейвса, начинается лечение тиреостатическими препаратами. Лечение должно длиться 12-24 месяца — более длительный прием тиреостатических средств увеличивает вероятность длительной ремиссии.
Прогнозируя эффективность консервативного лечения, следует помнить о ситуациях, ухудшающих прогноз, таких как:
Эта группа пациентов может вызвать терапевтические трудности и потребовать специализированной помощи. Лекарства, используемые для лечения гиперактивного расстройства (тиреоидита), включают:
Механизм их действия двусторонний. Они работают в самой щитовидной железе, где они ингибируют выработку гормонов, нарушая йодирование тирозина, и на периферии, ингибируя превращение Т4 в Т3. Кроме того, они обладают иммунодепрессивным действием. Побочные эффекты зависят в основном от применяемой дозы и обычно возникают в течение первых трех месяцев приема препарата (Таблица 2).
Таблица 2. Побочные эффекты тиреоидных препаратов
сыпь, кожный зуд, диспептические расстройства, выпадение волос, боли в суставах
дополнительно Гидроксизин, снижение дозы, изменение тиреостатика
немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально
апластическая анемия, тромбоцитопения, гепатит, псевдомоторные симптомы
немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально
Схемы лечения
Монотерапия: препарат первого ряда — Метизол, первоначально назначаемый в дозе 30-60 мг / сут (таблица 3).
Таблица 3. Схема применения препарата
Период приема препарата от начала лечения до эутиреоза (около 4 недель).