Сенсибилизирует что это значит организм к алкоголю

Медикаментозное лечение алкоголизма

Алкоголизм – хроническое заболевание с прогрессирующим течением, в основе которого лежит формирование у больного физической и психической зависимости от этанола, содержащегося в спиртных напитках.

Медикаментозное лечение алкоголизма лекарственными препаратами – одно из направлений в комплексной терапии.

Большое значение наряду с медикаментозной терапией в лечении алкогольной зависимости придается психотерапии и психосоциальной поддержке.

Эффективного средства лечения алкоголизма, способного помочь всем больным с помощью медикаментозных, психотерапевтических или иных методик не разработано. Для каждого больного алкоголизмом в зависимости от стадии заболевания, сопутствующих патологий, индивидуальных особенностей организма подбирается своя схема терапевтических мероприятий.

Медикаментозное лечение алкоголизма

Выделяют три группы фармсредств, применяемых при лечении больных с алкогольной зависимостью.

Купирование абстинентного синдрома

Для алкогольной абстиненции характерно развитие психомоторного возбуждения вплоть до галлюцинаций и судорог, вегетативных реакций: тошноты, рвоты, тахикардии, скачков давления.

На первом этапе для устранения симптомов отмены алкоголя, для нормализации метаболизма, восстановления водно-солевого и электролитного баланса дезинтоксикацию проводят полиионными растворами в сочетании с глюкозой.

Специфическое медикаментозное лечение абстинентного синдрома при алкоголизме осуществляется бензодиазепинами: Валиум, Клобазам, Элениум.

В качестве альтернативы при лечении синдрома отмены алкоголя представляют противосудорожные средства: Карбамазепин, Вальпроат, Топиромат.

Обязательным компонентом в лечении острых алкогольных расстройств является тиамин (витамин В1), который устраняет нейрометаболические нарушения.

Для нормализации психоэмоционального состояния: снятия повышенной тревожности, улучшения работы вегетативной нервной системы используются психотропные средства: транквилизаторы, нейролептики.

Антидепрессанты и транквилизаторы

Психические расстройства, как следствие длительной алкогольной интоксикации по своим клиническим проявлениям и степени тяжести, отличаются разнообразием. Больного могут беспокоить только бессонница, депрессия, повышенная нервозность, но в тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания и развитие алкогольного делирия – белой горячки.

Препараты этих групп, кроме выраженного нейропротективного действия (препятствуют повреждению нервных тканей), обладают способностью уменьшать потребление алкоголя.

Спектр использования психотерапевтических средств широкий, туда входят:

Ноотропы: Ноопепт, Аминалон активируют обменные процессы в головном мозге, усиливают микроциркуляцию, улучшают умственную деятельность.

Адаптогены: Доппельгерц (на основе женьшеня), Пантокрин оказывают общетонизирующее действие на организм.

Препараты, блокирующие рецепторы удовольствия

Налтрексон, блокируя опиодные рецепторы, препятствует выбросу эндорфинов в ответ на действие этанола, что позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность алкогольного запоя. Больной перестает ощущать удовольствие от приема алкоголя. Налтрексон служит дополнением при краткосрочной терапии алкогольной зависимости. Его терапевтическое действие сопоставимо с действием дисульфирама.

Сенсибилизирующая терапия

Сенсибилизирующие лекарственные средства – это препараты, при применении которых развивается повышенная чувствительность к алкоголю (сенсибилизация) и непереносимость в случае попадания его в организм.

Механизм действия этих препаратов основан на блокировании группы ферментов печени, участвующих в биотрансформации этанола. При приеме спиртного этанол из-за недостатка ферментирования распадается только до ацетальдегида – крайне токсического метаболита, который вызывает у больного симптомы отравления. Возникающие при этом тягостные проявления дисульфирам-алкогольной реакции формирует основу негативного подкрепления, которые препятствуют дальнейшему приему спиртного.

Таблетки от алкоголизма этой группы, в которую входят дисульфирам, цианамид, акампросат, назначают для выработки у больного условно-рефлекторной связи между приемом алкоголя и появлением симптомов интоксикации в виде озноба или жара, тошноты, рвоты, затрудненного дыхания, тахикардии. У больного развивается паническая атака, тревога, страх смерти.

Прием препаратов без употребления алкоголя никакого токсического действия на организм не оказывает.

Помимо курсового лечения таблетками используются методы внутривенной или внутримышечной подшивки препаратов дисульфирама. При этом в организме создается депо, из которого постепенно в кровь поступает необходимое лекарство.

Препараты для лечения алкогольной зависимости на основе дисульфирама:

Эспераль – французский препарат, вводится парентерально (внутривенно, внутримышечно, подкожно). Срок терапевтического действия до 60 месяцев.

Антабус – алкоблокатор, который при сочетании даже с небольшой дозой спиртного вызывает тяжелую реакцию непереносимости.

Торпедо – это противоалкогольное средство, которое в виде ампулы имплантируется под кожу.

Лидевин кроме основного действующего вещества (дисульфирама) содержит витаминный комплекс, никотинамид, аденин.

Тетурам – таблетки от алкоголизма, на фоне приема которых больной испытывает отвращение не только ко вкусу, но и к запаху спиртного.

В состав препарата Колме вместо дисульфирама входит нетоксичный цианамид, который хорошо переносится, редко вызывает побочные эффекты.

Основным показателем эффективности сенсибилизирующей терапии является снижение частоты алкогольных срывов и улучшение качества ремиссии.

Необходимым условием лечения алкогольной зависимости с помощью этих препаратов, является добровольное согласие больного.

Больной во время лечения находится под наблюдением врача.

Попытки самостоятельного лечения алкоголизма препаратами, содержащими дисульфирам, в домашних условиях могут закончиться плачевно – вплоть до развития у больного состояний, опасных для жизни.

Витамины

Организм в условиях хронической алкогольной интоксикации испытывает дефицит витаминов и минеральных веществ. Поэтому витаминные комплексы обязательно включаются в комплексную схему медикаментозного лечения алкоголизма.

В наркологической практике наиболее часто назначают комбинированные препараты витаминов группы В (В1, В6, В12):

При совместном применении витамины группы B усиливают действие друг друга, что позволяет добиться устойчивого терапевтического эффекта.

Витамин РР активирует обменные процессы, что способствует быстрому снятию симптомов интоксикации.

Витамин С, обладая мощным антиоксидантным действием, снижает повреждающее действие этанола на печеночные клетки – гепатоциты.

Таблетки от алкоголизма

Препараты для лечения алкоголизма должны назначаться только врачом-наркологом по строгим медицинским показаниям. Многие противоалкогольные средства обладают серьезными побочными эффектами, и при самостоятельном приеме без учета противопоказаний могут вызвать тяжелые осложнения в виде комы или анафилактического шока.

Препараты для посиндромной терапии

Какие таблетки от алкоголизма назначить больному, чтобы добиться избавления от пагубной зависимости – прерогатива врача, которую он в каждом конкретном случае решает индивидуально.

Материалы, размещенные на сайте Нарника, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Предоставленные данные не являются медицинскими рекомендациями.

Источник

Как перестать пить алкоголь самостоятельно

Лечение любой формы алкоголизма предполагает полный отказ пациента от алкоголя. Успешность терапии снижается до нуля, если у больного нет желания человека жить в состоянии трезвости. Наоборот, осознание человеком собственной болезни – это уже первый шаг к достижению ремиссии. Такое осознание – результат очень сложной работы над собой и требует много времени и усилий. Поэтому, чтобы бросить пить, человеку лучше всего обратиться к врачам.

Причины прекращения употребления алкоголя

Причин, почему человек прекращает пить, много. Среди наиболее значимых нужно выделить:

Путь к трезвой жизни очень долгий и трудный. Однако у человека есть шанс избавиться от пагубной привычки, выполняя советы врачей. Самое главное для этого – иметь твердое желание вылечиться и железную волю.

Может ли человек самостоятельно бросить пить

Врачи предупреждают: не существует бывших алкоголиков. Алкоголизм – это неизлечимое заболевание. Однако у больного всегда есть шанс достичь стойкой ремиссии и прекратить употребление спиртных напитков. Длительность периода трезвости вариабельна и может составлять от нескольких месяцев до нескольких десятков лет.

Для прекращения употребления алкоголя эффективны методы психического воздействия на пациента. Они позволяют внушить больному отрицательное отношение к спиртному и тем самым предотвратить рецидив. При условии положительного исхода формируется стойкое убеждение, что он может вести здоровую и полноценную жизнь, не употребляя ни капли спиртных напитков.

Успешное лечение алкоголизма зависит от большого количества факторов. Наиболее значимый состоит в том, что человек сам принимает решение – пить ему алкоголь или нет.

Спонтанная ремиссия

Редко бывает так, что человек бросает пить спонтанно. К этому подталкивает определенный фактор: возникает принятие собственного заболевания, а затем – решение о том, что нужно менять что-то в своей жизни.

Основной недостаток спонтанной ремиссии – неопределенная стойкость и спонтанность.

Мотивационная ремиссия

В этом случае человек осознанно отказывается от употребления спиртных напитков. Чаще это бывает, если есть угроза жизни человеку. Осознанно отказываясь от алкоголя, человек поднимает еще и ряд финансовых вопросов, а также решает проблему сохранения семьи.

Постепенно человек приходит к заключению, что полный отказ от спиртного позволит ему достичь целей в жизни и закрепить успех. В состоянии ремиссии он полностью убежден в том, что его выбор правильным и является приоритетным, несмотря на наличие соблазнов. Причем каждая победа над алкоголем и одобрение окружающих его людей еще больше укрепляет трезвую позицию.

Вынужденная ремиссия

Далеко не всегда человек стремится к трезвому образу жизни добровольно. Многие люди, болеющие алкогольной зависимостью, не всегда понимают, насколько пагубна их вредная привычка. Однако обстоятельства берут верх. К примеру, если директор на работе или супруг (супруга), ребенок ставит человека перед выбором, ему нужно подчиниться. Иначе это отобразится на всей жизни алкозависимого.

Вынужденная ремиссия обычно не отличается стойкостью. Более того, человек постоянно находится в напряженном состоянии, ведь он испытывает тяготы и неудобства от подобного принуждения. Срыв после такой ремиссии обычно имеет очень тяжелые последствия.

Соматогенная ремиссия

Если человек узнает о резком ухудшении состояния здоровья, он, как правило, прекращает употреблять спиртные напитки. Наиболее распространенная ситуация – это когда больному необходимо отказаться от алкоголя на фоне белой горячки.

Также алкоголиков пугают последствия пережитого тяжелого заболевания (например, инфаркта или инсульта). На фоне отрицательных эмоций у них полностью пропадает влечение к спиртному. Осознание вреда алкоголя, пусть и запоздалое, формирует новую установку: выживание – более приоритетное, нежели употребление спиртного и кратковременное опьянение.

Психогенная ремиссия

Этот вариант отказа от алкоголя связан с соматогенной ремиссией. Когда человек узнает, что он делал в состоянии опьянения, он испытывает огромный шок. В состоянии стыда за свои поступки он принимает решение бросить пить.

Таких причин может быть очень много. Чаще всего это:

Такая ремиссия неустойчивая и непродолжительная. Иногда сильный триггер срабатывает в обратном направлении, и человек начинает еще больше пить. В состоянии алкогольного забытье не исключено самоубийство.

Постинтоксикационная ремиссия

Природу этой ремиссии не удалось до конца установить. Она характерна для лиц, хронически злоупотребляющих алкогольными напитками. В один день они прекращают пить, причем это решение они ничем не аргументируют.

Врачи предполагают, что в определенный момент отравление этиловым спиртом и продуктами его распада достигают критического предела. В этот момент в головном мозге изменяются биохимические процессы, и к алкогольным напиткам появляется отвращение. Примечательно, что вкус, запах алкоголя становится неприятным внезапно. Даже малые дозы вызывают тошноту, рвоту.

Постинтоксикационная ремиссия отличается относительной стойкостью. Однако не исключены и рецидивы, когда на фоне трезвого образа жизни у человека заметно улучшается состояние здоровья.

Советы людям, желающим бросить пить

Далеко не каждому человеку, ранее злоупотреблявшему алкогольными напитками, легко выдержать трезвое состояние. У некоторых возникает мучительная тяга к спиртному, желание тотчас же пропустить «рюмочку-другую». Тем же, кто твердо и уверенно встал на трезвый путь, могут помочь такие советы.

Универсальной методики бросить пить не существует. Каждый алкозависимый человек должен искать наиболее подходящий вариант. Чтобы избежать рецидивов и достичь положительного эффекта, важно обратиться к специалистам.

Автор статьи

Михаил Иванович Сквира

Окончил УО «ГомГМУ» по специальности «Лечебное дело». Клинический психолог, магистр психологических наук, с 2016 по 2018 год ведущий специалист в УЗ «ГОКПБ» по работе с алкогольной зависимостью методом «Эдельвейс», автор статей и публикаций. Отмечен благодарностью за многолетний плодотворный труд в системе здравоохранения.
Стаж работы: 16 лет

Источник

Сенсибилизирующие препараты в терапии алкогольной зависимости

Алкоголь оказывает свое негативное действие практически сразу. Он очень быстро всасывается и разносится по организму, проникая в самые различные ткани. Особенно ярко действие алкоголя проявляется на примере нервной ткани. Нарушения координации движений, восприятия и речи являются характерными признаками опьянения.

Большинству пьющих людей подобное состояние нравится, и они стремятся к нему. Бывалые алкоголики знают немало способов, позволяющих быстро достичь глубокого опьянения без лишних трат времени и денег. Понятно, что человек, который готов заменить адекватное восприятие мира на беспомощное состояние алкогольного безумия, сам от своей пагубной привычки не откажется.

Уговоры, угрозы, мольбы и призывы разбиваются о стену непонимания, зачастую надежно укрепленную агрессией по отношению к членам семьи, коллегам и всем тем, кто неравнодушен к алкоголику. Лечение и реабилитация порой не дают никакого результата. Больные убегают из стационара или формально посещают процедуры, лелея в душе красочные фантазии о будущих возлияниях. Кажется, что достучаться до них уже не получится…

Но всегда ли для лечения необходимо согласие больного? Сенсибилизирующая терапия способна поставить на путь исправления даже самого идейного, отъявленного и закоренелого алкоголика. Чтобы использовать этот метод лечения, нужно провести вывод из запоя на дому и удержать больного от употребления алкоголя минимум трое суток.

После трехдневного воздержания ему под кожу помещается капсула с препаратом пролонгированного действия. Капсула невелика, а препарат никоим образом не влияет на здоровье. До тех самых пор, пока в организм не попадет спиртное. Вот тут сенсибилизирующие средства дают о себе знать!

Алкоголик, даже вдохнувший пары спирта, испытывает сильнейшую тошноту, которая не отпускает его до тех пор, пока он не выйдет на свежий воздух. Употребление водки или даже слабоалкогольных коктейлей становится просто невозможным, так как все выпитое сию секунду оказывается на полу, а иногда на брюках и рубашке пьющего…

Эффект от сенсибилизирующей терапии закрепляется на уровне приобретенных рефлексов и удерживается длительное время. Неприятные воспоминания об ужасной тошноте оказываются настолько сильны, что алкозависимый приобретает стойкое отвращение к выпивке!

Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Источник

Особенности реакций на алкоголь

В статье рассматриваются различные этиологические механизмы развития неблагоприятных реакций на алкоголь: генетические, иммунные и неиммунные. Лечение нетяжелых реакций включает прием современных антигистаминных препаратов (фексофенадин, левоцетиризин и д

The article considers various etiologic mechanisms of adverse reactions to alcohol: genetic, immune and nonimmune. Treatment of mild reactions include reception modern antihistamine preparations (feksofenadin, levocetirizine etc.), in severe cases — adrenaline.

Алкоголь может вызвать интоксикацию, заторможенность, состояние комы, угнетение дыхания и острую сердечно-сосудистую недостаточность. Хронический алкоголизм — существенный фактор риска развития острого респираторного дистресс-синдрома, хронической обструктивной болезни легких и частых пневмоний у таких больных. Известно, что алкогольный цирроз может привести к поздней кожной порфирии. Несомненно, алкогольная болезнь любой стадии (начальная стадия алкоголизма, хронический алкоголизм или острая форма алкогольной интоксикации) — актуальная нейропсихиатрическая проблема.

С другой стороны, умеренное потребление алкоголя, возможно, даже оказывает некоторое благоприятное воздействие на организм: в частности, снижение уровня лейкоцитов, а также увеличение уровня интерлейкина ИЛ-10 указывают на то, что этанол в значительной степени ответственен за противовоспалительный эффект [1]. Кроме того, в недавнем исследовании была показана дозозависимая обратная связь между потреблением алкоголя и риском развития рассеянного склероза [1]. В экспериментах на мышах установлено, что периодический прием этанола способствовал замедлению начала и прогрессирования коллаген-индуцированного артрита за счет торможения миграции лейкоцитов и увеличения уровня продукции тестостерона [1].

Интересный факт: риск развития таких аутоиммунных заболеваний, как гипотиреоз, системная красная волчанка, ревматоидный aртрит, достоверно ниже среди лиц, умеренно потребляющих алкоголь, по сравнению с теми, кто вовсе не потребляет его [1].

Неблагоприятные реакции на алкоголь довольно часто встречаются у лиц, страдающих непереносимостью лактозы, целиакией, фибромиалгией. Впервые появившаяся предполагаемая реакция на алкоголь в виде сильной абдоминальной боли может быть признаком недиагностированной лимфомы Ходжкина. Алкоголь относится к группе потенциальных пищевых продуктов, который из-за дегрануляции тучных клеток и массивного выброса гистамина и других биологически активных веществ может играть провоцирующую роль при системном мастоцитозе (чаще тоже вовремя недиагностированном) и хронической крапивнице.

Наконец, алкогольный абстинентный синдром может сопровождаться тяжелыми осложнениями. Особую опасность для таких пациентов представляют различные хирургические вмешательства, назначение анестетиков и т. п., что требует дифференциального подхода в пред- и операционном периодах.

Важно также учитывать влияние алкоголя на метаболизм лекарственных средств, особенно индукторов микросомальных ферментов печени (фенитоин, карбамазепин, окскарбазепин и т. п.) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при их одновременном приеме и/или физической нагрузке.

Еще один чрезвычайно интересный аспект клинических проявлений алкоголя — аллергические реакции на него. Однако, прежде чем у больного правильно диагностировать аллергию на алкоголь, врачу следует обратить внимание на три основных аспекта метаболизма этанола [2].

Как известно, основной компонент алкоголя — этанол. После употребления

90% алкоголя метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой (АДГ) и другим ключевым ферментом альдегиддегидрогеназой-2 (ALDH2). Для европейцев характерно присутствие двух изоформ — АДГ1 и АДГ3, в то время как у некоторых восточных народов преобладает изоформа АДГ2. Окисление этанола происходит также при участии цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), особенно у больных с хроническим алкоголизмом. Во всех случаях этанол метаболизируется путем ферментативного действия до ацетальдегида и уксусной кислоты (рис. 1A, В, С) [2].

40% населения Восточной Азии и большинство населения азиатского происхождения по всему миру являются носителями мутации гена, кодирующего фермент ALDH2, который в норме расщепляет ацетальдегид. Из-за однонуклеотидного полиморфизма альдегиддегидрогеназы (2ALDH2*504lys) в организме появляется его неактивная форма и происходит накопление ацетальдегида (рис. 1B) [2]. Полиморфизм гена ADH1B, который катализирует превращение этанола в ацетальдегид, а также алкогольдегидрогеназы-1b аллели также связывают с повышенным риском развития побочных реакций на aлкоголь [2]. У таких лиц при употреблении алкоголя ацетальдегид накапливается в организме, что приводит к симптомам флешинга (покраснение лица, тошнота, учащенное сердцебиение и т. п.). По мнению китайских ученых, географическое распределение «антиалкогольной» аллели альдегиддегидрогеназы ADH1B*47His фактически совпадает с очагами выращивания и употребления риса — это, возможно, и привело к плохой переносимости алкоголя у жителей Азии. Обследование лиц с дефицитом ALDH2 является одним из диагностических подходов при непереносимости алкоголя [2].

Препарат дисульфирам ингибирует функцию ALDH и вызывает увеличение концентрации ацетальдегида в крови в 5–10 раз, что приводит к тем же симптомам флешинга, что при врожденной непереносимости алкоголя (рис. 1C) [2].

Хотя большинство системных токсичных действий этанола, несомненно, связано с хроническим злоупотреблением алкоголя, описаны также случаи острых аллергических реакций.

При оценке неблагоприятных реакций на алкоголь, кроме вышеперечисленных основных аспектов его метаболизма, врачу следует системно проанализировать следующие вопросы: полный состав алкогольного напитка; возможные механизмы, задействованные в развитии данных проявлений и классифицируемые как неиммунные или IgE-опосредованные; является ли непереносимость алкоголя первичной или вторичной (сопровождающей, например, лимфому или гиперэозинофильный синдром) и т. п. (рис. 2). Так, помимо различных алкогольных напитков, этанол может входить в состав косметических и гигиенических средств [2]. Алкоголь может попасть в организм также как один из наполнителей, используемых в лекарственных препаратах (в частности, для дезинфекции рук, суспензий и растворов для перорального приема). Кроме того, в состав алкогольных напитков входят различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты, сульфиты, осветляющие вещества и т. п.

Что вызывает аллергию и другие реакции?

Неблагоприятные реакции на алкоголь опосредуются различными механизмами. Так, определенная этническая группа лиц, как было сказано выше, плохо переносит алкоголь в результате полиморфизма ALDH [2].

Теоретически, риск развития побочных реакций существует на все виды алкогольной продукции, включая вино, а также алкоголь-содержащие лекарственные средства. При этом следует иметь в виду не только основной ингредиент (например, виноград, злаки, фрукты), но и различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты, сульфиты, осветляющие агенты и т. п., которых используют во время производства алкогольных продуктов. Кроме того, в процессе изготовления, например, пива на основе ячменя или пшеницы, имеет место изменение структуры протеинов зерновых (в частности, α- и β-амилазы).

Основные ингредиенты

Виноград

Аллергия на виноград может быть причиной неблагоприятных реакций на вино. Однако виноград редко вызывает аллергию из-за низкого содержания белков и высокого уровня танина и пектинов. Обычно молодое вино содержит больше протеинов, но со временем полимеризация полифенолов способствует фильтрации остаточных белков, что улучшает переносимость вина.

Основными аллергенами винограда ученые считают липид-транспортные белки, эндохитиназу, тауматин-подобные белки и т. п., которые могут быть гомологичны некоторым протеинам фруктов (персик, вишня, яблоня) [2, 3]. Кроме того, ряд больных, сенсибилизированных к полыни, после употребления белого или красного вино реагируют на виноград. Установлено, что аллергия на виноград иногда отмечается у пациентов с аллергией на латекс [4]. Описаны случаи риноконъюнктивита и сезонной бронхиальной астмы, вызванной пыльцой винограда [3].

Аллергия на виноград может проявиться в виде орального аллергического синдрома, крапивницы, анафилаксии. В то же время она может быть избирательной только к определенному сорту винограда. Некоторые пациенты хорошо переносят вино, но имеют аллергию на виноград, в то время как другие не переносят виноград, вино или изюм [5].

Кроме аллергии на белое/красное вино, возможны также реакции на фаршированные виноградные листья, винный уксус, виноградный сок. У некоторых больных с оральным аллергическим синдромом на виноград в будущем может развиться анафилаксия и/или анафилаксия физической нагрузки после его приема. Неблагоприятные реакции на вина могут быть результатом присутствия других компонентов (сульфитов, диоксида серы, гистамина или спирта).

Некоторые больные жалуются на выраженный метеоризм после приема винограда, что связывают с наличием фруктозы в нем.

Злаки

Во время производства пива проросшие ядра ячменя обжаривают, варят или сбраживают. Эти процессы могут вызвать образование новых антигенов, которые, в свою очередь, индуцируют изменения других белков. Так, липид-транспортный белок 9,7 кДа в малых количествах находят неповрежденным в пиве.

Осветляющие и загрязняющие вещества

В развитии аллергии не доказана провоцирующая роль яда насекомых, загрязнение которыми, предположительно, происходит во время сбора винограда. В частности, причинно-следственная связь между сенсибилизацией к яду перепончатокрылых и побочными реакциями на вино (оральный аллергический синдром, бронхиальная астма и анафилаксия) не установлена дополнительными исследованиями [2, 9]. Не ясна также роль других факторов — пестицидов и паутинного клеща (Tetranychus Urticae). Кроме того, у каждого больного следует учитывать наличие сенсибилизации к пыльце растений, которые растут в виноградниках.

Биогенные амины

Гистамин и тирамин продуцируются в процессе бактериального брожения, во время хранения или разложения естественных продуктов питания. Эти амины способны вызывать непереносимость вина (особенно высоко их содержание в красном вине). Термином «непереносимость гистамина» обозначают ряд симптомов со стороны различных эффекторных органов, которые появляются вскоре после потребления пищи, богатой гистамином. Гистамин-ассоциированные симптомы, возможно, связаны с дефицитом фермента диаминоксидазы, расщепляющего гистамин. Однако в исследовании G. Kanny et al. не выявлена достоверная связь между появлением симптомов и высоким содержанием гистамина в вине [10]. С другой стороны, повышение уровня гистамина отмечалось после провокационного теста у больных, страдающих алкоголь-индуцированной крапивницей. Пиво тоже содержит различную концентрацию гистамина.

Добавки

Для хранения вина широко используют такие добавки, как диоксид серы и сульфиты. Другие добавки — ацетальдегид и уксусная кислота являются побочными продуктами брожения дрожжей. Этим двум соединениям в ранних публикациях придавали провоцирующую роль в развитии реакций на алкоголь и вино [2]. Сульфиты (E220–227) обладают антиоксидантным и бактерицидным свойствами. Считается, что реакция на сульфиты (сернистый ангидрид, натрия сульфит, гидросульфита натрия, натрия метабисульфит, калия метабисульфит) чаще проявляется у больных стероидозависимой бронхиальной астмой (

5–13% случаев), а также страдающих непереносимостью аспирина/НПВП и атопическим дерматитом. Сульфиты входят также в состав более 1000 лекарственных препаратов (аминогликозиды, местные анестетики с адреналином, кортикостероиды, противогрибковые кремы, метоклопрамид, витамин B в инъекционной форме, доксициклин и т. п.). Описаны редкие случаи анафилактоидных реакций на сульфиты, а также кожные (крапивница, отек Квинке, контактный дерматит — с локализацией: лицо, глаза, веки, вокруг губ, рта, перианальной области, волосистой части головы); респираторные (бронхоспазм, профессиональная бронхиальная астма, отек гортани) и другие симптомы (хронические заболевания печени). Кроме вина, пива и сидра, сульфиты содержат сушеные продукты питания, сухофрукты, свежий виноград, конфеты, овощи, креветки, фруктовые и овощные соки. Сульфиты содержатся практически во всех косметических средствах (лосьоны, краска для волос, антивозрастные крема, увлажняющие и очищающие средства для лица, крем вокруг глаз, моющие средства для тела/моющие средства, лаки для волос, духи, румяна и т. п.).

Достоверно доказать клиническую связь между высокой концентрацией сульфитов и тяжелыми реакциями на вино (включая появление приступов бронхиальной астмы) ученым все же не удалось [2, 11]. Известно, что содержание сульфитов должно быть более 300 м.д., чтобы вызвать симптомы бронхоспазма и объективное снижение объема форсированного выдоха в 1 сек.

В ЕС содержание сульфитов или диоксида серы, в количествах, превышающих 10 мг/л, необходимо указывать на этикетах всех пищевых продуктов, включая вино и другие алкогольные напитки.

Редкие случаи реакций описаны при потреблении швейцарского ликера с крепостью 43,5% Goldschlager — уникального напитка с добавкой корицы и золота. Хотя общий вес настоящего золота в бутылке не превышает 0,1 г, у некоторых пациентов с аллергией на металл (золото, никель), а также без гиперчувствительности к ним описаны выраженные кожные высыпания [2].

Дистиллированный спирт

Как правило, водка представляет собой продукт, свободный от добавок, в связи с чем ее используют в качестве патч-теста в сравнительных исследованиях. В литературе описаны различные реакции, от генерализованной крапивницы до редких случаев анафилаксии, после потребления виски и водки [2, 11–15]. Возможны также реакции на различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты спиртных напитков. В частности, у больных, сенсибилизированных к пыльце деревьев, реакция на текилу может быть связана с дубом (как известно, свой характерный золотистый оттенок текила приобретает благодаря выдержке в дубовых бочках).

В ЕС субстраты для ферментации, в том числе бактериальные культуры и ферменты, не требуют маркировки.

Этанол

Механизмы, лежащие в основе аллергических реакций на алкоголь, не ясны. Сама молекула этанола имеет очень низкую молекулярную массу, чтобы индуцировать развитие иммунного ответа. Скорее всего, этанол выступает в роли гаптена. Специфические IgE-антитела к этанол-протеин конъюгату не удалось идентифицировать. Этанол может также действовать непосредственно на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию, как было показано в биоптатах уртикарных поражений кожи при приеме алкоголя [14]. Исследования, проведенные на мышах, показали наличие IgE-антител к протеину ацетальдегида, что подтверждается увеличением его уровня у азиатской группы пациентов, сообщивших о побочных реакциях при потреблении алкоголя [15].

Другие механизмы при алкоголь-индуцированной крапивнице включают активацию простагландинов и эндогенных опиоидных рецепторов [2].

Эпидемиология

Распространенность неблагоприятных реакций после потребления алкогольных напитков в общей популяции изучена недостаточно. По данным A. Linneberg et al. из опрошенных в 2006 г. в Копенгагене 4242 человек (возраст 18–69 лет) около 14% указали на алкоголь-индуцированные симптомы со стороны верхних/нижних дыхательных путей и кожи (7,6%, 3,2% и 7,2% соответственно) [16]. В качестве триггера симптомов гиперчувствительности были названы все виды напитков, однако наиболее сильно их связывали с красным вином. У лиц, страдающих аллергическим ринитом и бронхиальной астмой, реакции встречались достоверно чаще. В исследовании P. Wigand и соавт. побочные реакции на вино выявлены у 7% населения одного из регионов Германии [17].

О влиянии дородового приема алкоголя беременными женщинами и риском развития в последующем атопических заболеваний у детей (атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит) в двух последних публикациях были получены совершенно противоречивые заключения [18, 19]. В то же время потребление алкоголя приводило к достоверно более высокой распространенности сенсибилизации среди обследованных лиц в возрасте старше 40 лет [20]. Установлено, что алкоголь способствует проявлениям пищевой аллергии у 10% больных, являясь триггером так называемой пищеиндуцированной анафилаксии физического напряжения [21]. Согласно регистру ЕС по анафилаксии, алкоголь идентифицирован как ко-фактор более 15% всех случаев анафилаксии. Подобно ацетилсалициловой кислоте, алкоголь способствует повышению интестинальной абсорбции протеинов [22]. В некоторых случаях при подтверждении диагноза алкоголь-индуцированной анафилаксии с помощью пищевых провокационных тестов врачу следует учитывать наличие других ко-факторов тоже (прием НПВП, физическая нагрузка).

Значительное количество алкоголя попадает в легкие и метаболизируется через окислительный и другие пути. Злоупотребление алкоголем оказывает токсическое воздействие непосредственно на альвеолярный эпителий легких. До 1/3 пациентов, страдающих бронхиальной астмой, отмечают ухудшение симптомов заболевания после приема алкоголя [11]. Особо чувствительны к алкоголю больные, у которых обострения респираторных заболеваний связаны с приемом аспирина [23]. Алкоголь-индуцированное ухудшение респираторных симптомов часто встречается также у больных аллергическим ринитом и хронической обструктивной болезнью легких [24]. Этанол-индуцированное нарушение печеночной функции может играть роль в развитии системной токсичности местных анестетиков (лидокаин, артикаин и т. п.) [25]. В тех случаях, когда у больного ухудшается течение атопического заболевания или врач подозревает у него пищевую аллергию, следует учитывать такой фактор, как одновременный прием лекарственного препарата и алкоголя. Так, вероятность развития побочных реакций лекарств, подавляющих активность фермента АДГ (например, метронидазол, гризеофульвин, антибиотики), существенно увеличивается при их сочетанном приеме с алкоголем.

Клиническая картина

Несомненно, большинство из системных токсичных действий этанола связано с хроническим злоупотреблением алкоголем. В зависимости от возможных механизмов, лежащих в основе гиперчувствительности к алкоголю, можно выделить определенные клинические особенности. Например, если ранее в анамнезе у пациента отмечалась хорошая переносимость вина и пива, это позволяет врачу с высокой долей вероятности исключить этанол- или метаболит-опосредованные реакции, поскольку их следует ожидать после потребления любого алкогольного продукта. Также впервые появившиеся у такого больного симптомы флешинга (тошнота, тахикардия и т. п.) требует исключения лимфомы и гиперэозинофильного синдрома [2]. Немедленные реакции на вино и алкогольные напитки на основе винограда, возможно, опосредованы аллергией на виноград. Побочные реакции на вино в виде орального аллергического синдрома (зуд, жжение в полости рта и т. п.) могут быть связаны с перекрестной реактивностью с липид-транспортными белками других фруктов. При реакциях на вино и пиво также следует иметь в виду подобный гомологичный процесс.

Иммуноопосредованные реакции на алкоголь — в виде симптомов бронхиальной астмы, острой крапивницы, дерматита, анафилаксии — встречаются редко. Описаны случаи острой крапивницы и ангиоотека после приема пива, что ученые связывают с гиперчувствительностью к неспецифическим липид-транспортным белкам. В то же время в реакциях могут участвовать специфические протеины злаков и дрожжи. Кроме того, аллергия, развивающаяся при употреблении в пищу продуктов из ячменной или пшеничной муки, не всегда сопровождается аллергией на пиво или развитием бронхиальной астмы при вдыхании муки («астма пекаря»). Возможное объяснение этого феномена: причинно-значимые аллергены претерпевают изменения в зависимости от переработки ячменя.

Следующая особенность диагностики побочных реакций на все типы алкогольных продуктов состоит в том, что их следует рассматривать в зависимости от этнической принадлежности пациента и гаптен-опосредованного процесса. Для лиц с дефицитом фермента АДГ наиболее характерны симптомы флешинга или проявления со стороны респираторной системы, в то время как гаптен-индуцированный процесс сопровождается системными проявлениями [2].

На рис. 2 представлены типы реакций, классифицируемые как иммунные и неиммунные, а также как первичная и вторичная непереносимость алкоголя, что требует соответствующего дифференцированного подхода [2].

Рассмотрим некоторые клинические особенности неблагоприятных реакций на алкоголь.

Флешинг

Флешинг — состояние, при котором лицо и/или тело человека краснеет, покрывается пятнами, повышается температура тела из-за накопления ацетальдегида вследствие недостатка фермента АДГ2. Может отмечаться также заложенность носа. Риск появления флешинга усиливается при одновременном приеме алкоголя и таких препаратов, как топический такролимус (Протопик), хлорпропамид и дисульфирам. Также у пациентов с розацеа употребление алкоголя может привести к резкому обострению флешинга. Алкогольный флешинг почти всегда сопровождает карциноидные опухоли и мастоцитоз (помимо лимфомы Ходжкина и гиперэозинофильного синдрома) [26].

Потребление алкоголя может играть роль в развитии IgE-опосредованной гиперчувствительности к различным аллергенам.

Анафилаксия

Анафилаксия на вино и алкоголь встречается редко. В некоторых случаях такая реакция развивается в сочетании с физической нагрузкой [25]. D. Nusem, J. Panasoff описали случай анафилаксии на пиво, но без реакции на другие алкогольные напитки [26]. У больного диагноз аллергии на пиво был заподозрен на основании клинических проявлений (развитие крапивницы, зуда, одышки, ангио­отека лица и рвоты через несколько минут после его приема) и подтвержден положительными результатами прик-прик-тестов с различными сортами пива.

Еще раньше были описаны такие аллергические реакции на пиво, как крапивница и отек Квинке [2].

Кожные проявления

На алкогольные напитки (ликеры, вино, ром, шампанское) могут возникнуть как немедленная (крапивница, отек Квинке), так и замедленная реакции (через 3–12 ч после приема даже их малого количества) в виде эритемы кожи, зудящей папулезной сыпи, которые проходят самостоятельно примерно через 6–7 дней. В таких случаях предварительный диагноз системного контактного дерматита на этанол (или рецидивирующего дерматита фиксированной локализации после приема этанола) врач подтверждает с помощью прик-прик-теста с этанолом (в качестве последнего используют водку без добавок и наполнителей) и подозреваемым алкогольным продуктом. За пациентом наблюдают в течение нескольких часов [27]. Недавно C. Fellinger et al. описали пациентку с аллергическим контактным дерматитом на компрессы, содержащие спирт, у которой через 4 ч после приема пива и бокала шампанского появились кожные симптомы (жжение и сыпь), длящиеся около 5 дней [28].

Реакция со стороны респираторной системы

Алкоголь-индуцированный ринит обнаруживают у 13–24% лиц [29]. J. Bouchard et al. считают, что прием алкоголя приводит к обострению бронхиальной астмы также у больных, сенсибилизированных к аллергенам тараканов [30].

Клинические исследования подтверждают, что потребление алкоголя усугубляет течение бронхиальной астмы. Экспериментально показано, что однократное пероральное воздействие алкоголя провоцирует у аллерген-сенсибилизированных мышей уже через 30 минут развитие в легких астма-подобного воспаления; дегрануляцию более 74% тучных клеток; 5-кратное увеличение продукции муцина и уровня эотаксина-2; 7-кратное увеличение количества эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; 10-кратное увеличение уровня IL-13 [31].

Из-за высокой распространенности хронического алкоголизма и лечения дисульфирамом, врачи всех специальностей должны знать о реакциях, связанных с дисульфиром/этанолом, которые по клинике очень напоминают анафилаксию, кардиогенный или септический шок, особенно у больных реанимационных отделений [32]. С этим же препаратом, а также гиподиагностикой абстинентного синдрома могут быть связаны предполагаемые побочные реакции на местные анестетики [33].

Оказалось также, что хронический алкоголизм является важным фактором, предрасполагающим к повышенной восприимчивости инфицированию стронгилоидозом [34]. Этанол повышает уровень эндогенного кортикостерона, который, в свою очередь, подавляет функцию Т-клеток, способствует размножению и выживанию паразита. У таких пациентов отмечаются эозинофилия и высокий уровень общего IgE в сыворотке крови, что временно защищает от диссеминации инфекции. Больных хроническим алкоголизмом, проживающие в эндемических очагах, по показаниям следует обследовать на стронгилоидоз, который может иметь как бессимптомные формы, так и прогрессирующее жизнеугрожающее состояние.

Реакции типа головных болей или мигрени после употребления красного вина могут быть также вызваны фенольными флавоноидами, которые присутствуют в кожуре винограда (антоцианы и катехины) и метаболизируются в кишечнике. Интересно отметить, что в целом реакции непереносимости не зависят от сортов винограда (белое, красное вино). Однако, по мнению немецких ученых, виноград сорта Мерло наиболее часто вызывал у больных с латентной или манифестной артериальной гипертонией заметное повышение кровяного давления, что сопровождалось тахиаритмиями. Иногда симптомы даже напоминали инфаркт миокарда.

Диагностика

Для диагностики побочных реакций на алкоголь врач любой специальности должен учитывать данные анамнеза болезни (этническую принадлежность, клинические симптомы, которые появились у больного при употреблении спиртного; наличие сопутствующих заболеваний и т. п.); физикального осмотра пациента; аллергологического и других видов обследования.

Аллергологическое обследование, как обычно, включает кожные пробы, определение уровня специфических аллергенов в сыворотке крови, а также другие лабораторные анализы.

Кожные пробы

При кожных проявлениях неблагоприятных реакций на алкоголь больному ставят прик-пробы с подозреваемым алкогольным напитком (включая свежие экстракты и солодовое зерно), а также кожные пробы с коммерческими ингаляционными и пищевыми аллергенами. Научные исследования показывают, что в диагностике аллергии на виноград коммерческие экстракты не могут быть абсолютно надежны, так что наиболее полезна прик-процедура [35]. Кожные пробы ставят с белым и красным виноградным соком, а также с мякотью и кожурой свежего винограда. Как правило, тест считается положительным, если диаметр волдыря не менее 3 мм при отрицательном контроле.

При диагностике у больного реакции на пиво O. Quercia et al. провели прик-тесты с 36 различными марками пива [36]. С помощью метода иммуноблоттинга ученым удалось доказать, что причиной аллергической реакции были липид-транспортные протеины кукурузы, хотя пациент хорошо переносил попкорн, кукурузную кашу, персик и другие фрукты семейства розоцветных. Присутствие алкоголя в пиве способствовало повышению интестинальной абсорбции аллергенов, что привело к аллергической реакции, считают авторы. За рубежом ставят прик-тесты на дрожжи (следует уточнить у больного, как он переносит хлебобулочные изделия, в которых используют те же дрожжи, что и в производстве пива).

Патч-тесты в настоящее время не считаются полезными в качестве диагностического метода. Однако патч-тест с метабисульфитом натрия 1% используют для диагностики контактной аллергии. Японские ученые обнаружили достоверную корреляцию между положительным результатом патч-теста на этанол и мутацией генотипа ALDH2 у 94% таких пациентов [37].

Провокационные пищевые пробы проводят в условиях специализированных центров. По показаниям больным назначают также провокационный тест с физической нагрузкой (при этом следует максимально воспроизвести те условия, которые привели к появлению реакции).

Провокационный тест

В исследовании S. Hompes et al. ко-факторы были применены по отдельности, прежде чем назначить их в сочетании с подозреваемым пищевым продуктом: aлкоголь — за 10 мин до проведения провокационного тест, а тест с физической нагрузкой — через 60 мин после приема пищи [38].

Длительность и интенсивность физической активности зависят от анамнеза болезни пациента и составляет 15–60 мин на беговой дорожке. По показаниям ацетилсалициловую кислоту назначают за 60 мин до приема пищи. Провокационный тест проводят со спиртом и алкогольным напитком. Следует помнить, что в ряде случаев реакция зависит от принятой дозы алкоголя [28].

Лабораторные методы

При подозрении на неблагоприятные реакции на алкоголь больному назначают: определение концентраций гистамина и триптазы в сыворотке крови (особенно в тех случаях, если у него клинически диагностирована анафилаксия); исследование уровня специфических IgE-антител к зерновым культурам, а также пищевым, грибковым и ингаляционным аллергенам. С этой целью используют, в частности, тест-систему Immulite 2000, основанную на высокочувствительном иммунофлуоресцентном методе определения специфических IgE-антител в крови пациента. На результаты теста не оказывают влияния прием лекарств, обострения заболевания, дермографизм и т. п. В то же время для правильного определения уровня триптазы в сыворотке крови пациента врач должен проконтролировать время забора крови (не раньше 40 мин и не позже 4 ч после появления анафилаксии).

В последнее время с помощью микрометода ImmunoCAP ISAC стало возможно определить отдельные компоненты аллергенов (например, липид-транспортные белки винограда, которые перекрестно реагируют с гомологичными протеинами злаков). Кроме того, IgE-антитела к N-гликанам различных аллергенов растений и яда перепончатокрылых являются перекрестно-реагирующими углеводными детерминантами. У сильно пьющих лиц довольно часто обнаруживают IgE-реактивность к N-гликанам гликопротеинов вина. Однако в исследовании A. Gonzalez-Quintela et al. не обнаружена достоверная связь с потреблением вина и симптомами гиперчувствительности к яду перепончатокрылых или пищевым продуктам [39].

По показаниям больному проводят генетическое тестирование для определения дефицита ALDH2*504lys и определение уровня диаминоксидазы в крови.

Алкогольная болезнь печени связана с гипергаммаглобулинемией и повышением концентраций IgA и IgE, но снижением уровня IgG в сыворотке крови [40].

Лечение

Основным методом лечения неблагоприятных реакций на алкоголь является полный отказ от любых продуктов и лекарственных препаратов, содержащих этиловый спирт. При врожденной непереносимости алкоголя такой подход является единственным средством профилактики таких реакций. Употребление вина на регулярной основе может привести к развитию оральной толерантности к липид-транспортным протеинам и снизить риск неблагоприятных реакций на вино, считают немецкие ученые. Концепция «подходящий момент» — краткая консультация относительно злоупотребления алкоголем в отделениях неотложной помощи, согласно Кохрановской базы данных совершенно не дает полезного результата.

При легких аллергических реакциях больным назначают селективные блокаторы Н1-рецепторов, которые блокируют высвобождение гистамина из тучных клеток (лоратадин, левоцетиризин, фексофенадин и т. п.). В частности, у фексофенадина отсутствует антихолинергический эффект; препарат не оказывает седативного действия, быстро всасывается в ЖКТ после перорального применения и претерпевает незначительные метаболические изменения (печеночные и внепеченочные). Таблетки следует глотать целиком, не разжевывая, запивая жидкостью. При тяжелых аллергических реакциях/анафилаксии, возникших после употребления алкоголя, больному срочно вводят адреналин. ногда для профилактики алкоголь-индуцированной крапивницы назначают неселективный ингибитор циклооксигеназы-1 и 2 — индометацин [2].

Заключение

Неблагоприятные реакции на алкоголь могут проявляться по-разному [2]. Их оценка требует системного подхода, включая тщательный анамнез болезни и аллергологическое обследование (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови и т. п.). Следует помнить о том, что побочные реакции на алкогольные напитки могут быть вторичными и связаны с другими заболеваниями, а также приемом определенных лекарств. В целом аллергия на алкоголь встречается редко. Однако, как показало недавнее крупное проспективное исследование 151 000 взрослых, проживающих в трех российских городах, смертность в России, особенно среди мужчин, очень сильно зависит от потребления алкоголя [42]. В частности, именно с потреблением водки (или крепких спиртных напитков) были напрямую связаны внешние причины смертности (несчастные случаи, самоубийства, насилия, алкогольное отравление) и развитие восьми групп заболеваний (рак дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, туберкулез, пневмония, рак печени и другие заболевания печени, заболевания поджелудочной железы, острая коронарная недостаточность, не связанная с ишемической болезнью сердца).

Литература

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО РУДН, Москва

Источник