Слабая соединительная ткань что делать

Основные направления в лечении пациентов с дисплазией соединительной ткани

Рассмотрены возможности медикаментозного воздействия на систему соединительной ткани с позиций влияния различных медикаментозных препаратов, макро-, микроэлементов, витаминов и биостимуляторов на обменные процессы в соединительной ткани с целью укрепления

Possibilities of drug effect on connecting tissue system accounting for different preparation’, macronutrients’, trace elements’, vitamins’ and biostimulant’s effects on metabolic process in connecting tissue to fixation of components of connecting tissue has been analyzed.

Проявления дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на сегодняшний день знакомы почти каждому врачу: терапевту, педиатру, кардиологу, неврологу, гинекологу и многим другим специалистам. Практически на всех научных форумах, какой бы направленности они ни были, есть секции, посвященные данной проблеме. Однако не стихают дискуссии не только по вопросам классификации и диагностики, но и лечению пациентов с соединительнотканной дисплазией. Несмотря на выход новых национальных рекомендаций в 2012 году по лечению и ведению данной категории пациентов, имеется печальная статистика о применении их в реальной клинической практике [1]. Согласно данным Омского центра «Дисплазии соединительной ткани» в 23,4% случаев пациентам диагностируется диагноз ДСТ и не проводится лечение, в 66,3% случаев лечащий врач назначает только препараты магния, в 10,3% лечащий врач проводит полное комплексное лечение пациента с ДСТ. Все эти данные получены на первичных приемах из амбулаторных карт пациентов, направленных на консультацию для верификации диагноза и диспансерного наблюдения в Омском центре «Дисплазии соединительной ткани».

Согласно определению, разработанному Омской школой во главе с профессором В. М. Яковлевым: «Дисплазия соединительной ткани — это генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к нарушению формообразования органов и систем, имеющее прогредиентное течение, определяющее особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарств» [2].

Однако генная терапия наследственных заболеваний человека пока остается проблемной. Результаты этой этиотропной терапии остаются весьма скромными. В основном в литературе указывается на пробные методики лечения болезней с установленными и конкретным генным дефектами (наследственные заболевания или дифференцированные формы ДСТ). Стратегия лечения пациентов с генетически детерминированной патологией (недифференцированная ДСТ) при большом разнообразии генетического дефекта сводится к коррекции метаболизма соединительной ткани, лежащего в основе патогенеза данного состояния. При этом не ставятся задачи повышения синтеза коллагена или предупреждение деградации белков, так как стратегия лечения должна строиться на выравнивании двух этих процессов.

Медикаментозная коррекция не решает проблемы комплексного многоуровневого воздействия на систему соединительной ткани и поэтому не может быть признана единственно возможной. Однако применение медикаментозного воздействия на систему соединительной ткани предпринято с позиций влияния различных медикаментозных препаратов, макро-, микроэлементов, витаминов, биостимуляторов на обменные процессы в соединительной ткани, направленных на укрепление компонентов соединительной ткани, и может применяться как фундамент в программах лечения.

Согласно литературным данным у подавляющего большинства пациентов с ДСТ имеет место снижение уровня большинства макро- и микроколлагеноспецифических биоэлементов. Наиболее часто встречается дефицит кремния (100%), селена (95,6%), калия (83,5%); кальция (64,1%); меди (58,7%); марганца (53,8%), магния (47,8%). Все они принимают активное участие в минерализации костной ткани, синтезе и созревании коллагена [3]. В связи с этим показаны продукты, обогащенные веществами, участвующими в метаболизме соединительной ткани: витаминами С, Е, В₆, D, Р (флавоноиды), макро- и микроэлементами (магний, медь, марганец, цинк, кальций, калий, селен) [4, 5].

Витамин С

Свежие овощи, фрукты, черноплодная рябина, черная смородина, шиповник, сладкий красный перец, горох, клубника, капуста (кочанная, брюссельская, брокколи), хвоя, мандарины, апельсины, грейпфрут, помидоры, зелень петрушки, укропа и пр.

Витамин Р

Листья чая, листья руты пахучей, цитрусовые, плоды шиповника, рябины черноплодной, цветки гречихи, софоры, трава горца птичьего, листья подорожника большого, трава володушки многожильчатой, астрагала шерстистоцветкового, листья боярышника кроваво-красного, каштана обыкновенного, дуба, плоды черники обыкновенной, калины обыкновенной, земляники лесной, малины обыкновенной.

Витамин В₆

Хлеб из муки грубого помола, зерна злаков, бобовые, гречневая и овсяная крупы, бананы, капуста, картофель, мясо, печень, почки, домашняя птица, молоко, творог, сыр, рыба, дрожжи.

Витамин D

Печень тунца, трески, палтуса, кита, сельдь, лосось, сардины, цельное молоко, желтки яйца.

Витамин Е

Зародыши злаковых культур, зеленые органы овощей, кукурузное, оливковое, виноградное, льняное, подсолнечное и другие растительные масла, многие овощи и фрукты, печень, мясо, рыба, сливочное масло, молоко; плоды облепихи крушевидной, рябины черноплодной, смородины черной, ежевики сизой, масло плодов ореха грецкого.

Магний

Палтус, семена тыквы, ячмень, гречка, йогурт, бобовые, шпинат, свежая зелень, нерафинированные крупы.

Марганец

Пророщенная пшеница, орехи фундук, мука пшеничная, хлеб из муки цельного помола, какао-бобы, миндаль, хлеб ржаной, крупа гречневая, фасоль.

Кальций

Молоко пастеризованное, сметана, кефир, творог, йогурт, молоко сгущенное, сыр, брынза, плавленый сыр, рыба, петрушка, кунжут, миндаль, фасоль, абрикосы сушеные.

Маковое семя, семена подсолнуха, семя льна, соевая мука, соя, бразильский орех, чечевица сухая, арахис, грецкий орех, миндаль, орех кешью, лесной орех, белый гриб, хрен, фисташки, крапива.

Селен

Однако назначением диетотерапии скомпенсировать дефицит микроэлементов сложно, кроме этого из всего списка микроэлементов есть наиболее значимые для стабилизации и укрепления структуры соединительной ткани. Безусловно, основой терапии пациентов с ДСТ является назначение препаратов. содержащих магний, т. к. для структуры соединительной ткани крайне важна роль магния, который является одним из основных биоэлементов, обеспечивающих физиологический метаболизм соединительной ткани. При дефиците магния — а это весьма частое явление у лиц с ДСТ — белковый синтез соединительной ткани замедляется, активность матричных металлопротеиназ увеличивается и внеклеточный матрикс прогрессивно деградирует, так как структурная поддержка ткани (в частности, коллагеновые волокна) разрушается быстрее, чем синтезируется [6].

На основе собственных многолетних клинических наблюдении был сделан вывод о безопасности и эффективности препаратов магния (Магнерот и Магне В₆) в плане уменьшения вегетативной дисрегуляции и клинических проявлений ДСТ (нормализация частоты сердечных сокращений, артериального давления, снижение эпизодов нарушения ритма и т. д.), было установлено позитивное влияние на физическую работоспособность и целесообразность их применения на подготовительном этапе перед занятиями лечебной физкультурой, особенно у пациентов с ДСТ, имеющих изначально низкую толерантность к физическим нагрузкам [7, 8].

Опираясь на литературные и собственные данные о благоприятном влиянии магния на укрепление соединительной ткани, пациентам с ДСТ в качестве первого курса терапии рекомендовано назначение одного из вариантов препаратов (Магнерот или Магне В₆), содержащих магний, продолжительностью курса не менее 4–6 нед.

Но не только магний имеет ключевое значение для поддержания метаболизма соединительной ткани, ионы меди являются интегральной частью активного центра лизилоксидазы — фермента, обеспечивающего химическую модификацию коллагена и эластина соединительной ткани.

Дефицит меди приводит к нарушению коллагена и эластина, что способствует формированию аномалий развития сердечно-сосудистой системы и скелета. Нарушение метаболизма при недостаточности меди приводит к различным патологическим синдромам, нередко имеющим генетическую природу (синдром Марфана, синдром Элерса–Данло и др.). У лиц с недифференцированной ДСТ дефицит меди часто проявляется сопровождающейся повышенной растяжимостью кожи, гиперэластозом, гипермобильностью суставов.

С целью стабилизации коллагена и эластина пациентам с ДСТ необходимо назначать 1% раствор сульфата меди — 10 капель на прием 3 раза в день продолжительностью до 4 недель.

Цинк необходим для функционирования многих металлоферментов, регулирующих ремоделирование коллагена в соединительной и костной тканях. Цинк активирует ферменты (матриксные металлопротеиназы), которые способствуют образованию фагоцитов и усиливают активность макрофагов, вследствие чего фибробласты поступают в пораженную область, восполняя дефицит гиалуроновой кислоты, которая относится к гликозамингликанам, формирующим аморфное вещество соединительной ткани. Таким образом, назначение препаратов цинка при лечении пациентов с ДСТ не менее важно, как и препаратов, содержащих магний и медь.

Положительное влияние на синтез коллагена и образование поперечных сшивок в его макромолекуле оказывает и аскорбиновая кислота, при ведении пациентов с ДСТ при отсутствии оксалатурии и семейного анамнеза по мочекаменной патологии возможно назначение аскорбиновой кислоты в виде коктейлей с молоком, йогуртом; доза — не более 1 г в день в зависимости от возраста.

Назначение микроэлементов это основа медикаментозной терапии в лечении пациентов с ДСТ с целью стимуляции коллагенообразования. Для достижения успеха в лечении пациентов с ДСТ целесообразно проводить комплексную метаболическую терапию [5]:

1) коррекция нарушений синтеза и катаболизма гликозаминогликанов (хондроитина сульфат);
2) стабилизация минерального обмена (витамин D₂ и его активные формы, препараты кальция);
3) коррекция уровня свободных аминокислот крови (метионин, глутаминовая кислота, глицин);
4) улучшение биоэнергетического состояния организма (Мексикор, Милдронат, Лецитин, Лимонтар).

За назначением данных групп препаратов и схем лечения стоит большое количество клинических исследований с достоверными положительными результатами, позволяющими улучшить качество жизни пациентов с ДСТ и остановить прогредиентность течения данного состояния. В этой связи мы рекомендуем коллегам не ограничиваться только назначением препаратов магния, а проводить курсами метаболическую терапию 1–2 раза в год, в зависимости от состояния больного; продолжительность курса — до 4 месяцев. Примером терапии может послужить схема лечения, применяемая в Омском центре «Дисплазии соединительной ткани»:

1-й курс

Препарат Магне В₆ в ампулах: взрослым рекомендуется принимать 3–4 ампулы в сутки. Детям старше 1 года (масса тела более 10 кг) суточная доза составляет 10–30 мг/кг и равняется 1–4 ампулам. Суточную дозу следует разделить на 2–3 приема, принимать во время еды, запивая стаканом воды. Раствор в ампулах растворяют в 1/2 стакана воды для приема 2–3 раза в день во время еды. В таблетках: взрослым рекомендуется принимать по 6–8 табл./сут; детям старше 6 лет (массой тела более 20 кг) — 4–6 табл./сут.

Магне В₆ форте взрослым назначают 3–4 табл./сут, разделенные на 2–3 приема. Детям в возрасте старше 6 лет (с массой тела около 20 кг) назначают в дозе 10–30 мг/кг/сут (0,4–1,2 ммоль/кг/сут), т. е. 2–4 таб./сут, разделенные на 2–3 приема.

Магнерот назначают по 2 табл. 3 раза в день в течение 7 дней, затем — по 1 табл. 2–3 раза в сутки ежедневно. Продолжительность курса — не менее 4–6 нед. При необходимости Магнерот можно применять длительное время. При ночных судорогах икроножных мышц рекомендуется принимать по 2–3 табл. вечером.

Аскорбиновая кислота (при отсутствии оксалатурии и семейного анамнеза мочекаменной болезни) — до 0,6 г в день — 4 недели.

Милдронат — взрослым 5 мл раствора внутривенно на аутокрови № 10, далее по 250 мг 2 раза в день — 4–6 недель.

2-й курс

Цинкит — по 1 таблетке 2 раза в день — 1,5 месяца.

Мексикор — 100 мг 2% раствора внутривенно № 10, затем по 1 капсуле 3 раза в день –3 месяца.

3-й курс

Сульфат меди — 1% раствор, 10 капель на прием 3 раза в день — 4 недели.

Кальций Сандоз Форте — 500 мг в сутки 1–2 месяца, или Кальцемин Адванс — 1 таблетка 2 раза в сутки до 4 месяцев (индивидуально).

На фоне указанных курсов рекомендуется применение лимфотропных трав (корень шиповника, трава манжетки, кровохлебки) в виде отваров — 2–3 раза в день — с заменой состава сбора каждые 2 недели.

Главное помнить, что ведущим компонентом терапии должны быть немедикаментозные воздействия, направленные на улучшения гемодинамики (лечебная физкультура, дозированные нагрузки, аэробный режим). Однако нередко существенным фактором, ограничивающим достижение целевого уровня физических нагрузок у пациентов с ДСТ, оказывается плохая субъективная переносимость тренировок (обилие астенических, вегетативных жалоб, эпизоды гипотонии), что снижает приверженность пациентов к этому виду реабилитационных мероприятий. Так, по нашим наблюдениям до 63% пациентов имеют низкую толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии, большинство из этих пациентов отказываются от продолжения курса лечебной физкультуры [9]. В основе низкой толерантности к физической нагрузке этиологическим фактором выступает гипокинетический тип гемодинамики у пациентов с ДСТ. А. Темниковой предложена методика патогенетической коррекции гипокинетического типа гемодинамики с помощью венотонического препарата — диосмина (Детралекс 500 мг), нормализующего структуру венозного притока у лиц с низкой толерантностью к физическим нагрузкам. После приема препарата по 2 таблетки в два приема в течение 4 недель у 100% пациентов отмечалось улучшение самочувствия, снижение утомляемости, увеличение работоспособности, в 62% случаях — уменьшение проявлений вегетативной дисфункции (синусовой тахикардии и дыхательной аритмии) с отчетливой тенденцией к увеличению ударного и минутного объемов правого и левого желудочков [10].

В связи с этим представляется единственно верным применение в комплексе с лечебной физкультурой препаратов метаболического действия для качественного лечения пациентов с дисплазией соединительной ткани. Не стоит забывать, что помимо базисной метаболической терапии, приведенной в данной статье, необходимо подходить индивидуально к каждому пациенту и, учитывая синдромное течение недифференцированной ДСТ, проводить активное лечение и профилактику ведущего синдрома на фоне базисной терапии.

Наибольшего внимания заслуживают аритмический и сосудистый синдром, в связи с повышенным риском внезапной смерти у данных пациентов. Согласно литературным данным β-адреноблокаторы предотвращают риск внезапной смерти у пациентов с ДСТ, способствуя устранению тахикардии, кроме того, данная группа препаратов имеет положительное влияние на диаметр аорты, особенно это выражено при диаметре аорты более 4 см. Патогенетически это происходит за счет уменьшения выброса в аорту и соответственно снижения нагрузки на стенки восходящего отдела, тем самым корригируя сопутствующую гемодинамическую артериальную гипертензию [11]. Применение β-адреноблокаторов нередко приводит к ухудшению самочувствия, так как большинство пациентов с ДСТ имеют нормальное или пониженное артериальное давление. Пациенты жалуются на усиление головокружения, слабость, снижение работоспособности, что приводит к отказу от лечения как самим пациентом, так и лечащим врачом. По нашим данным подбор β-адреноблокаторов из-за системной гипотонии следует подбирать методом титрования как при сердечной недостаточности. Согласно полученным нами данным при назначении β-адреноблокаторов (бисопролол) в начальной дозе 1,25 мг/сут с дальнейшим увеличением дозы до 2,5 мг/сут через 2 недели и дальнейшей титрации до достижения уровня частоты сердечных сокращений 59–69 ударов в минуту, отмечалось улучшение самочувствия и насосной функции сердца, снижение активации симпатического отдела нервной системы и тревожности [12]. Возможно также применение и других β-адреноблокаторов, таких как пропранолол в дозе от 40 до 200 мг в сутки или длительно действующих β-адреноблокаторов, например, атенолола в дозе от 25 до 150 мг/сутки или метопролола 50–200 мг в сутки.

Литература

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Слабость соединительных тканей – причины и лечение

Этот текст соответствует спецификациям медицинской литературы, медицинским руководствам и текущим исследованиям и был проверен врачами.

МКБ-10: E88 МКБ Коды являются интернациональными кодами в медицине для диагноза болезней. Они отображены в больничных листах и другой врачебной документации.

Термин «слабость соединительной ткани» часто упоминается вместе с заболеваниями кожи, в частности с растяжками. Прежде все от этого феномена страдают женщины, это заболевание является в первую очередь медицинским, нежели косметическим и может являться следствием последующих заболеваний.

Соединительная ткань — это ткань организма, не отвечающая непосредственно за работу какого-либо органа или системы органов, но играющая вспомогательную роль во всех органах, составляя 60—90 % от их массы (около 18 кг массы тела взрослого человека).

Основа: соединительная ткань

Соединительная ткань в основном участвует в формировании и сохранении формы тела. Она имеет скользящую и подвижную функцию, что например, крайне важно для бесперебойной работы мышц. Соединительная ткань содержит кровеносные сосуды, нервы, потовые железы и тактильные тельца и служит для защиты костей и сухожилий. Соединительная ткань делится на рыхлую, тугую, ретикулярную соединительную ткань и жировую.

Рыхлая соединительная ткань служит организму в качестве каркаса, заполняя полости между органами и частями органов. Это способствует сохранению формы тела. Эта ткань также образует хранилище и имеет важные защитные функции, так как в нем находится много воспалительных и защитных клеток.

Тугая соединительная ткань состоит из плетеной и параллельной волокнистой соединительной ткани. Она находится, прежде всего, в менингеальной оболочке глаз, оболочке мозга и органах. В мышечных сухожилиях находится параллельная волокнистая соединительная ткань.

В костном мозге и лимфатических органах присутствует в основном ретикулярная соединительная ткань. Она очень прочная и образует трехмерную сеть. Жировая ткань является особой формой соединительной ткани и служит для теплоизоляции и хранения питательных веществ.

Соединительная ткань занимает значимую часть в теле. У взрослых людей она составляет около 18 килограмм веса тела. Волокнистая соединительная ткань отвечает за эластичность. Рыхлая ткань, содержащая много воды, обеспечивает организм транспортировкой веществ между кровью и клетками. Таким образом, метаболические и внешние токсины, которые попадают в соединительную ткань, остаются в ней. Однако если ткани переполнены или перегружены в своей функции, могут начать появляться жалобы и проблемы. Особенно кислоты, которые не выводятся должным образом, остаются в так называемом резервуаре Пишингера. Они препятствуют обмену веществ и могут вызывать различные заболевания.

Слабость соединительной ткани может возникнуть в любом месте

Слабость соединительной ткани может проявляться не только внешне, но и повсеместно в организме в различных органах. Ткань может перестать выполнять свои функции и потерять эластичность, вследствие чего, снижается скользящая и перемещающая функции ткани.

Каждая женщина мечтает о тугой внешней коже, но именно у женщин слабость соединительной ткани возникает чаще, чем у мужчин. Это связано с женским физиологическим строением и гормональной системой.

Слегка ослабленные волокна соединительной ткани могут привести к ослаблению слоя внешней кожи, кровеносных сосудов, а также к ослаблению закреплений внутренних органов. Внешне это видно из-за растяжек. Расширенные сосуды вызывают варикозное расширение вен, а ослабление опорной функции приводит к тому, что органы больше не могут крепко держаться на своем месте и опускаются или смещаются, как например, при опускании матки во время беременности.

Чрезмерное количество метаболических токсинов иногда приводит к затвердению в соединительной ткани, а также сопровождается болями в суставах, миогелозами (пальпируемое затвердение, утолщение в мышцах), и повторяющимися напряжениями или аллергией.

Причины слабой соединительной ткани

Как правило, женщины чаще склонны к слабости соединительной ткани, чем мужчины. Это связано с различным расположением структур ткани. У женщины они параллельны. Жировые клетки, когда они становятся больше, могут расширять ткань вверх, что может привести к видимым изменениям, в данном случае — вмятинам. Это называется целлюлит. Эстроген женщины придает ей более мягкую структуру тканей, что позволяет легко изменять форму соединительной ткани, например, во время и после беременности. У мужчин, напротив, соединительная ткань расположена вдоль и поперек, что способствует более прочной и эластичной структуре. Независимо от пола, избыточный вес, малоподвижный образ жизни и нездоровая пища могут способствовать возникновению слабости соединительной ткани.

Наиболее распространенной причиной подкисления соединительной ткани является слишком кислая пища. Употребляемый белок в виде мяса, колбасы, рыбы и молочных продуктов, метаболизируется в организме как „кислый». Тело, как правило, в состоянии, нейтрализовать и затем выделять эти кислоты. Если же в организм попадает слишком много кислот, он истощается и должен хранить эти кислоты, что надолго ослабляет соединительную ткань.

Последствия заболевания

Целлюлит

Целлюлит-это так называемое формирование вмятин кожи, при котором жировые клетки попадают на поверхность кожи. Это происходит почти исключительно у женщин, является гормональным сбоем, дополнительно сопровождается слабостью соединительной ткани, а также является результатом нарушения кровоснабжения.

Основная причина возникновения «целлюлита» – нарушение кровоснабжения, его замедление, из-за чего клетки организма недополучают кислород и необходимые ему питательные вещества.

Растяжки
Растяжки в медицине называются стрии. Они возникают из-за сильного растяжения кожи, например, резкого увеличения веса. Растяжки также могут появляться и у мужчин.

Сосудистые сеточки
Сосудистые сеточки бывают в основном у женщин, в этом случае, видны небольшие вены под кожей. Они различимы в виде мелких тонких ветвей, так называемых сосудистых ветвей или красноватых пятен. Сосудистые звездочки безопасны, однако, могут указывать на предрасположенность к варикозному расширению вен.

Варикоз
Варикоз, больше известный как варикозное расширение вен, проявляется расширенными, поверхностными венами, особенно на ногах. Из-за слабости соединительной ткани, венозные клапаны пострадавших задерживают воду и скапливают кровь, что ведет к утолщению ног. Сидячая деятельность, малоподвижный образ жизни и избыточный вес способствуют возникновению варикозного расширения вен.

Геморрой
На самом деле геморрой не патологическое, а узловое расширение кавернозного тела, которое уплотняет кишечник снаружи. Однако этот термин используется каждый раз, когда имеется увеличение слабости ткани и возникают жалобы.

Грыжа
Грыжа появляется из-за слабости в брюшной стенке и соединительной ткани. Наиболее известной является грыжа Хиатус, диафрагмальная грыжа, при которой часть желудка поднимается вверх через диафрагму.

Укрепление соединительной ткани

Слабость соединительной ткани в натуропатии всегда лечится снаружи и внутри. Во-первых, надо употреблять много свежих фруктов и овощей. Также диета должна быть насыщенна клетчаткой. Просо и овес содержат большое количество кремния, что очень важно для тугой и эластичной соединительной ткани. Кроме того, достаточное употребление жидкости очень важно, следует выпивать не менее двух литров в день. Ежедневная подвижность также имеет значение для борьбы со слабостью соединительной ткани. В случае избыточного веса необходимо обязательно начать худеть. Ежедневный контрастный душ с последующим массажем способствует здоровью тканей.

При использовании соли Шюсслера часто применяются соли № 1 Кальциум флооратум и № 11 Силиция, чтобы укрепить как внутренне, так и внешне ткани. Для того чтобы усилить эффект, эти соли должны приниматься в течение длительного периода времени. Для внешнего лечения дополнительно можно использовать мази этих же солей. В частности, если вы хотите смягчить растяжки, целлюлит, сосудистые звездочки или варикозные расширения вен.

В фитотерапии, например, при проблемах с венами используется каштан конского дерева, а также успешно применяются хвощ и черемша для общего укрепления соединительной ткани.

В естественной медицинской практике часто проводятся процедуры, такие как купирование, наряду с детоксикацией. Кроме того, как правило, план питания и сочетание средств от гомеопатии, фитотерапии или солевой терапии являются нужными и важными дополнениями к лечению. Пациентам рекомендуется также изменение питания и регулярные физические упражнения.

Для профилактики слабости соединительной ткани необходимо как можно раньше начинать регулярно заниматься спортом, питаться здоровой пищей, следить за весом и укреплять кожу с помощью контрастного душа и массажа. Если предрасположенность присутствует, то эти меры не могут полностью предотвратить слабость соединительной ткани.

Источник