Стадия декомпенсации сахарного диабета что это такое

Как избежать декомпенсированного сахарного диабета. Советы врача

Статья (doctor.kz)

Почему это происходит:

В чем опасность?

Самое страшное в декомпенсированном сахарном диабете то, что его лечение должно проходить незамедлительно. А это не всегда возможно. Поэтому люди, которые поставлены в «зону риска» по этому заболеванию, обязаны проверять количество сахара у себя в организме и корректировать его в соответствии с показаниями лечащего врача.

Другая опасность — это появление сопутствующих заболеваний, тяжесть которых может сильно повлиять на организм. Некоторые из них сразу принимают форму острых и могут развиваться в течение нескольких часов, которые так важны для оказания первой медикаментозной помощи. Другие же протекают бессимптомно: здесь необходимо пройти некоторые анализы, чтобы исключить воспаления и инфекции.

«Острые» последствия

В случае безответственного отношения к борьбе с диабетом вероятность летального исхода весьма велика. Источник: muzhzdorov.ru

Вот список острых заболеваний, которые должен знать человек, находящийся в «зоне опасности» по сахарному диабету:

«Хронические» последствия

В данном случае список заболеваний намного шире, так как хронические заболевания касаются всех органов и систем в организме человека: от зрения и до суставов. Поэтому стоит коснуться более тяжелых и неприятных заболеваний:

Список болезней не исчерпывающий, поэтому нужно обращать внимание на все виды заболеваний, если человек болен сахарным диабетом. Поражение одного органа у человека вскоре может повлечь за собой более тяжкие последствия.

Поэтому к вопросу о лечении нужно подходить со всей ответственностью.

Лечение и профилактика заболевания

Есть два вида медицинского лечения, которые позволять избавиться от декомпенсированного сахарного диабета:

Отслеживание медицинских анализов полностью исключает самоконтроль и усложняет жизнь больного. Важно добиться именно того состояния, когда декомпенсированный сахарный диабет может отслеживаться и больных, который самостоятельно проверяет свой уровень сахара. При этом ведется специальная диета, которая нормализует количество употребляемого сахара, а также избавит от симптомов диабета, таких как жажда, частое мочеиспускание и сухость во рту.

Исходя из данной ситуации, врачи придумали средства и аппараты, которые позволят больному в домашних условиях и за короткий срок проверить свой сахар, чтобы исключить резких скачков и неожиданных ситуаций.

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

Понравился материал? Будем благодарны за репосты

Источник

Что такое декомпенсированный сахарный диабет

Декомпенсированная стадия хронического заболевания считается конечной. Компенсаторный механизм организма способен справляться с несложными функциональными нарушениями, состояние средней тяжести компенсируется с побочными проявлениями. Декомпенсация означает полное отсутствие резервов для возмещения вреда, причиненного болезнью. Без радикального медицинского вмешательства прогноз крайне неблагоприятный.

Декомпенсированный сахарный диабет: что это такое? Это крайняя из трех стадий заболевания, при которой не удается стабилизировать уровень глюкозы в крови. Изношенный организм не в состоянии противодействовать патологии даже под инсулиновым воздействием. При таком состоянии наблюдается развитие осложнений. При отсутствии экстренной помощи, потенциальным завершением декомпенсированной стадии диабета является летальный исход.

Стадии болезни, предшествующие декомпенсации

До перехода сахарного диабета в конечную (третью) стадию, заболевание проходит два этапа развития, определяемые по тяжести течения болезни:

Данная классификация течения болезни характерна не только для СД (сахарного диабета). Таким образом, оценивается состояние пациента при всех неизлечимых патологиях.

Причины

Декомпенсированная форма заболевания может развиться по вине самого пациента, из-за не компетенции лечащего врача-эндокринолога, вследствие внешних воздействий. Первая категория включает следующие причины: пренебрежение диетическим рационом и несоблюдение рекомендаций доктора, самолечение народными средствами и биологическими добавками, игнорирование назначенной терапии, отказ от использования гормонального лечения инсулином (при его жизненной необходимости).

К врачебным ошибкам относятся: некорректно подобранная доза гормона (инсулина), отсутствие контроля над динамикой терапии. Влияниями извне являются внезапные стрессовые ситуации, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, и перенесенные вследствие этого инфекционно-вирусные болезни. Особенно опасной для диабетика является детоксикация при инфекции или отравлении. Такое состояние может спровоцировать дегидрацию (обезвоживание организма).

Сравнительные показатели диабета по стадийности заболевания

Для определения стадии болезни показатели различных исследований сравниваются с нормативами. Это помогает контролировать течение заболевания. При декомпенсированном сахарном диабете показатели, всегда, высокие.

Двойной анализ крови на определение уровня сахара

Определение уровня сахара в крови проводится в два этапа:

Кровь на гликозилированный (гликированный) гемоглобин

Белок, находящийся в красных кровяных тельцах (эритроцитах), или гликозилированный гемоглобин, в медицинских тестах обозначается, как HbA1C. Образуется при ингибировании гемоглобина и глюкозы. Данные анализа фиксируют процентное соотношение веществ (оценивается состояние за три месяца).

Анализ мочи для определения уровня сахара

Гликозурия или уровень содержания в моче глюкозы при отсутствии диабета и в компенсированной стадии равен нулю, допустимый порог составляет 0,06–0,083 ммоль/л. В стадии субкомпенсации верхний предел не должен превышать 0,5 ммоль/л. Более высокий показатель определяется, как декомпенсированный диабет.

Анализ крови на уровень концентрации триглицеридов и холестерина

По этим показателям оценивается степень риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт и инсульт).

Определение ИМТ (BMI)

Ожирение является неизменным спутником сахарного диабета. Вычисление ИМТ (индекса массы тела) производится по стандартной формуле.

Артериальное давление

У диабетиков, как правило, наблюдается артериальная гипертония. Допустимые показатели: при компенсации и субкомпенсации не превышают 140/90 и 160/100, соответственно. Для декомпенсации характерны более высокие цифровые значения. Диагностированная декомпенсация сахарного диабета требует незамедлительного вмешательства в процесс терапии. Чтобы спасти пациента, необходимо изменить тактику лечения как основного заболевания, так и сопутствующих осложнений.

Осложнения последней стадии

По степени тяжести и скорости развития, осложнения классифицируют, как острые и хронические. Последний вид осложнений в декомпенсированной стадии присутствует практически всегда. К ним относятся:

Острые состояния

При возникновении осложнений острого характера, пациент нуждается в экстренной медицинской помощи. В противном случае не исключается возможность летального исхода.

Дополнительно

Декомпенсированный диабет опасен своей непредсказуемостью. Малейшая провокация (нарушение диеты, стресс, отсутствие инсулина) может привести к гибели пациента. Чтобы не доводить болезнь до крайней стадии, диабетику необходимо постоянно контролировать уровень сахара и общее самочувствие, своевременно посещать эндокринолога, не проводить самостоятельное лечение болезни нетрадиционными способами, без предварительного одобрения врача, соблюдать все рекомендации по питанию и применению медикаментов. От диабета нельзя избавиться, пациенту необходимо научиться сосуществовать с болезнью, максимально оберегая себя от опасных последствий.

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Период протекания

Длительность лечения составляет 12 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) – хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Обычно диагностируют у лиц старше 35-40 лет. СД 2 составляет около 80% всех случаев СД.

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета

Как при наличии классических симптомов (жажда, полиурия, слабость, похудание), так и при их отсутствии диагностика сахарного диабета должна осуществляться по алгоритму, представленному на схеме ниже.

Алгоритм диагностики сахарного диабета

Примечание.

Гликемия натощак ПоказательКомпенсацияСубкомпенсацияДекомпенсацияHвA1C, %6,0-7,07,1-7,5>7,5Глюкоза в
крови,
ммоль/лГликемия натощак5,0-6,06,1-6,5>6,5Через 2 ч. после еды7,5-8,08,1-9,0>9,0Гликемия
перед сном6,0-7,07,1-7,5>7,5

Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа

Перечень основных диагностических мероприятий:

Лечение

2. Инсулинотерапия.

Рекомендуемые режимы введения инсулина:

4. Обучение больного.

2. Сахароснижающая терапия.

Общая стратегия лечения пациентов с СД 2
— Установление диагноза СД 2.
— Оптимизация образа жизни (диета, физическая нагрузка при отсутствии противопоказаний, гиполипидемическая терапия, прекращение курения, самоконтроль).
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная монотерапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная комбинированная терапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: инсулинотерапия (монотерапия; комбинация с ПСП).

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов

Источник