Свело ягодичную мышцу и не отпускает что делать
Защемление седалищного нерва
Защемление седалищного нерва – дискомфорт в нижней части тела, связанный со сдавливанием или раздражением самого нерва. Чаще всего недугу подвержены люди старше 30 лет.
Седалищный нерв – самый большой в нашем организме. Он охватывает большую часть тела – от пояснично-крестцового отдела позвоночника, далее проходит в ягодицу, по задней поверхности бедра и к нижней части ноги. Потому важно следить за его состоянием. Малейшее раздражение в одной части нерва приведет к боли по всему его участку. При отсутствии своевременного лечения постепенно теряется чувствительность и подвижность нижних конечностей.
Защемление может появиться из-за:
Поэтому специалисты разделяют недуг на два вида – первичный и вторичный. Первичный связан с пережатием нервного ствола поврежденной мышцей, а вторичный вызван патологией позвоночного столба, тазобедренных суставов, а возникает на фоне беременности или заболеваний органов малого таза.
Защемление нерва может развиваться быстрее при наличии лишнего веса. Также важно следить за поступлением необходимых витаминов и минералов в организм, так как их отсутствие или недостаток приводит к риску ускоренного развития заболевания.
Симптомы и лечение при защемлении седалищного нерва
Этот недуг довольно болезненный и бесследно не пройдет. Потому при появлении первых симптомов стоит показаться специалисту – неврологу, невропатологу или терапевту. Он назначит необходимое лечение и медицинские препараты.
Симптомы защемления седалищного нерва
Именно при наличии данных симптомов невропатологи, неврологи и терапевты диагностируют защемление седалищного нерва. Если у специалиста есть сомнения, то для полного прояснения ситуации пациента направляют на КТ или МРТ. По результатам процедур будут определены диагноз и лечение.
Симптомы у женщин при защемлении седалищного нерва
Недуг может возникнуть во время беременности. На втором или третьем триместре увеличенная матка давит на тазовые мышцы, тем самым вызывает спазм. У будущей мамы происходит перераспределение центра тяжести и смещаются поясничные позвонки. Также в области малого таза растущая голова плода сдавливает седалищный нерв.
На боли в пояснице жалуются от 40 до 80% беременных женщин. Однако не всегда причиной тому защемление седалищного нерва, оно наблюдается лишь в 5% случаев.
Врачи говорят, что недуг может пройти после родов. Однако терпеть боль до этого момента не стоит, лучше показаться специалисту, чтобы избежать серьезных последствий и усиления боли.
Лечение защемления седалищного нерва
Чаще всего боль настигает внезапно. Потому перед обращением к специалисту нужно проделать несколько простых шагов:
Неотложную медицинскую помощь необходимо вызывать при нестерпимой боли, которая не притупляется и не подавляется анальгетиками. В случаях более благоприятных тоже необходима медицинская помощь. Лучше всего обратиться к неврологу, невропатологу или терапевту. Как только боль будет купирована, обратитесь к врачу в местной клинике.
Как лечат защемление седалищного нерва?
После опроса о симптомах и осмотра врач направляет пациента на рентген, УЗИ, КТ, МРТ или общий и биохимический анализ крови. Процедуры необходимы для того, чтобы определить масштаб проблемы. Также на основе их результатов врач устанавливает причину защемления седалищного нерва и обнаруживает воспаления.
После чего специалисты прописывают противовоспалительные препараты, комплекс витаминов группы «В» и миорелаксанты. Также пациент может получить направление на физиотерапию и ЛФК. Обычно процедуры назначаются при нестерпимой боли, которая не уходит даже после комплексного лечения. В особых случаях доктор может прописать и дополнительные витаминные комплексы, антиоксиданты и обезболивающие средства. Таким образом будут сниматься не только симптомы недуга, но и начнется борьба с болезнью-возбудителем.
Дополнительно специалисты назначают и санаторно-курортное лечение, которое подразумевает бальнеологические процедуры, например, грязелечение.
При защемлении седалищного нерва к хирургическому вмешательству врачи обращаются редко. В таком случае показаниями будут запущенные формы остеохондроза, которые не поддаются терапии, или же объемные процессы в пораженной области – опухоли или абсцессы.
Боль в ягодице, синдром грушевидной мышцы – причины, диагностика, лечение
Боль в ягодице нередко появляется в результате защемления седалищного нерва грушевидной мышцей – группой мышечных волокон, начинающихся в области крестца внутри таза и крепящихся нижним сухожильным концом к бедренной кости. Эта мышца отвечает за наружную ротацию бедра и стопы. Синдром грушевидной мышцы часто сопровождает дегенеративные изменения в дисках пояснично-крестцового отдела с формированием картины радикулита.
Врачи «Клиники Остеомед» г. Санкт-Петербург практически ежедневно наблюдают проявления синдрома грушевидной мышцы, поскольку поясничный остеохондроз – самая часто встречающаяся проблема позвоночника у больных, независимо от их пола или возраста. И хотя сама по себе боль в ягодице не опасна, она сигнализирует о других нарушениях, которые нуждаются в незамедлительной коррекции. Опытные специалисты проводят осмотры и консультируют больных по этому поводу после предварительной записи на прием.
Причины возникновения синдрома грушевидной мышцы
Боль в ягодице возникает при ишиасе – раздражении седалищного нерва, что чаще всего наблюдается при пояснично-крестцовом остеохондрозе и его последствиях – протрузии диска, грыже диска или разрастании остеофитов в телах позвонков, а также при спондилезе и спондилолистезе. Внезапно возникающая болезненность вызывает рефлекторный спазм грушевидной мышцы, а именно в ее толще или под ней проходит седалищный нерв, который образован волокнами спинномозговых нервов, исходящих из позвоночного канала.
Таким образом, боль в ягодице может иметь два источника – компрессия корешков спинномозговых нервов у позвоночника и сдавливание ствола седалищного нерва грушевидной мышцей. Среди других причин синдрома грушевидной мышцы можно отметить:
Боль часто имеет односторонний характер, но иногда поражаются обе стороны. При этом она достаточно выражена, иррадиирует на заднюю поверхность бедра, голень и стопу. Нарушений чувствительности кожи на ноге обычно не выявляется, иногда может быть легкое покалывание. Но больной старается беречь ногу, ему неудобно сидеть на больной стороне – как правило, человек держит ногу в приподнятом положении и не способен сесть ровно.
Диагностика при синдроме грушевидной мышцы
Кроме осмотра, проверки сухожильных рефлексов, осанки и походки, врач назначает пациенту инструментальные методы исследования. Среди них наиболее информативной считается рентгенография позвоночника в области поясницы, а также сочленений крестца с тазовыми костями. Кроме того, исчерпывающие результаты можно получить при магнитно-резонансном сканировании поясничного отдела и крестцовой зоны. Радиоизотопное сканирование применяется в случае подозрения на онкологический процесс или инфекцию в области грушевидной мышцы и близлежащих органов.
Четким подтверждением синдрома грушевидной мышцы является диагностическое введение раствора анестетика в мышцу, что можно сделать под контролем рентгена или компьютерной томографии. Если болевой синдром после инъекции исчезает, то диагноз ставится без сомнений.
Лечение синдрома грушевидной мышцы
Лечение при боли в ягодице консервативное и комплексное. Необходимо применение медикаментозной терапии, в которую входят:
Кроме лекарственной терапии с успехом используются локальные методики воздействия:
Синдром грушевидной мышцы
Синдром грушевидной мышцы (СГМ) – патологическое состояние, которое характеризуется сильными болевыми ощущениями в ягодице и/или бедре. Некоторые подходы классической медицины рассматривают СГМ как периферический неврит ветвей седалищного нерва, связанный с чрезмерным напряжением грушевидной мышцы. Часто патологию называют ягодичным синдромом и экстраспинальной радикулопатией седалищного нерва. У женщин данное состояние диагностируют в 6 раз чаще, чем у мужчин.
По механизму развития синдром грушевидной мышцы представляет собой компрессионно-ишемическую невропатию. В 80% случаев патология является вторичной и связана с рефлекторным тоническим сокращением мышц. Примерно половина случаев синдрома грушевидной мышцы наблюдается у пациентов с дискогенным поясничным радикулитом.
Причины возникновения синдрома грушевидной мышцы
Причиной синдрома могут быть различные патологические изменения грушевидной мышцы – повреждения, воспалительные процессы, фиброзные изменения, спазмы и увеличение объема мышцы. Иногда к болезни приводят внутримышечные инъекции, вызывающие абсцессы и образование инфильтрата.
Основные этиологические факторы СГМ:
• Травмы. Синдром грушевидной мышцы может быть связан с перерастяжением мышц, надрывом мышечных волокон, фиброзом. В последнем случае грушевидная мышца укорачивается и утолщается.
• Посттравматические гематомы и воспалительные процессы – миозит, сакроилеит, цистит, простатит, эндометриоз, аденома предстательной железы.
• Вертеброгенные патологии. В эту группу входят спондилоартроз, остеохондрозы, межпозвонковая грыжа в поясничном отделе, спинальные и позвоночные опухоли. В результате раздражения волокон крестцового сплетения и спинальных корешков возникает рефлекторный спазм.
• Перегрузка мышц, связанная с длительным вынужденным положением пояснично-тазового сегмента. Повышенные нагрузки происходят в тех случаях, когда при радикулопатии пациент пытается принять анталгическую позу (положение тела, при котором боли минимальны). Привести к нарушению могут различные виды спорта, включая тяжелую атлетику и бег.
• Онкологические заболевания тканей крестцовой области и проксимального отдела бедренной кости. Они вызывают анатомические изменения структур. Неоплазии могут вызвать спазм грушевидной мышцы.
• Асимметрия, которая наблюдается при укорочении ноги или сколиозе.
Иногда ампутация бедра может вводить мышцу в постоянное спастическое состояние, при котором возникают фантомные боли.
Механизм развития синдрома
Грушевидная мышца (Musculus piriformis ) крепится узким концом к большому вертелу бедренной кости, а широким – к крестцу. Она задействуется в наружной ротации и во время внутреннего отведения бедра, проходит через большое седалищное отверстие. Через это отверстие также проходят нижний ягодичный, седалищный, половой и задний кожный нервы, ягодичные артерии и вены. Это делает синдром грушевидной мышцы заболеванием, требующим комплексного системного подхода. Стойкое сокращение грушевидной мышцы уменьшает размеры подгрушевидного отверстия. Это приводит к сдавливанию проходящих сосудов и нервов, в первую очередь – седалищного. Компрессия ухудшает кровоснабжение нервного ствола, являясь дополнительной патогенетической составляющей ишиалгии.
Остеопатия предлагает альтернативу классической медицине и дополняет ее, расширяя представления о заболевании. Решение проблемы с грушевидной мышцей могут предложить остеопаты клиники «Качество жизни». Болевые ощущения, не имеющие четкой локализации, часто возникают в результате спазма мышечно-связочного аппарата, причины которых весьма разнообразны. При сокращении мышцы сдвигают со своего места внутренние органы, нарушают их работу и вызывают боли. Это связано с натяжением, сдавливанием и перекручиванием нервных, кровеносных и лимфатических коммуникаций.
Классификация синдрома грушевидной мышцы
Синдром грушевидной мышцы имеет всего две формы:
• Первичную, возникающую при непосредственном поражении. Первичный СГМ случается в результате травм, миозита, избыточного напряжения.
• Вторичную. Это результат продолжительной патологической импульсации из крестцового или поясничного отдела позвоночника, крестцово-подвздошного сочленения, малого таза. Вторичный СГМ формируется при новообразованиях в позвоночнике, тазовых органах и тазобедренном суставе.
Причиной первичного синдрома грушевидной мышцы являются анатомические факторы, вариации которых могут быть связаны с разделением грушевидной мышцы или седалищного нерва, а также с аномальным развитием этого нерва. Среди пациентов с этим нарушением менее 15% случаев обусловлены первичными причинами. Классическая медицина не располагает точными данными, касающимися распространения СГМ, и не предлагает доказательств связи нарушения с аномалиями седалищного нерва или другими типами ишиаса.
Возникновение вторичного синдрома грушевидной мышцы связано с действием отягчающих факторов, в том числе макро- и микротравм, длительным накоплением ишемии и существованием локальной ишемии.
• Развитию синдрома грушевидной мышцы чаще всего (примерно в половине всех случаев) способствует травма ягодиц, которая воспаляет мягкие ткани и вызывает спазм мышц. В конечном итоге это вызывает сдавливание нерва.
• Спазмы могут быть связаны с укорочением мышц, вызванным изменениями биомеханики ноги и пояснично-крестцового отдела. Это вызывает сдавливание или раздражение седалищного нерва. Когда грушевидный мускул перестает нормально сокращаться, это может вызвать различные симптомы в зоне иннервации седалищного нерва, в том числе боли в ягодичной зоне и/или задней поверхности бедра, голени и латеральной поверхности стопы. Микротравмы могут вызвать чрезмерная работа, например, долгая ходьба или бег на длительные дистанции, а также прямая компрессия.
Остеопаты работают с первопричиной нарушения, устраняя проблемы, которые вызвали развитие СГМ.
Роль спазмов в патогенезе синдрома грушевидной мышцы
Спазм является защитной реакцией организма в виде устойчивого напряжения и сокращения мышц. Он возникает как ответ на угрозы, связанные с физическими воздействиями (ударами, болью) или психическим напряжением (страхом, тревогой). Когда угроза проходит, напряжение постепенно спадает, тонус мышц и связок восстанавливается. Однако так происходит далеко не всегда.
Если мышца напряжена постоянно, это приводит к сдавливанию сосудов кровеносной и лимфатической системы, потому ткани недополучают в нужном объеме кислород и питательные вещества. В результате развивается их гипоксия и снижается местный иммунитет, что приводит к хроническим воспалениям. При постоянном напряжении в течение нескольких недель развивается фиброз – уплотнение ткани, которое обычно сопровождается сильной болью. Но даже на этой стадии ситуация еще поправима: остеопат, проработав с мочеполовой системой, пояснично-тазовым регионом, твердой мозговой оболочкой, устранит спазмы мышц и связок, возвратит им исходный тонус. Однако при очень длительном спазмировании (более года) начинаются необратимые процессы рубцевания ткани, в результате чего происходит окостенение (кальцификация) мышцы или связки. Если учесть, что спазм может быть вызван даже визитом к гинекологу, не говоря о родах или абортах, масштабы этой проблемы у женщин поражают.
Роль этой мышцы в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма женщины большая. Спазмы и фиброзные явления часто вызывают тупые ноющие боли разной локализации:
• крестцовые;
• поясничные;
• ягодичные.
Часто они усиливаются во время приседания на корточки. Кроме того, спазмы могут быть дополнительным фактором риска развития целого ряда других патологий – в частности, геморроя и артроза тазобедренного сустава.
Спазмы и фиброз мышцы могут также вызвать трудности во время родов. Это связано с тем, что родовой канал плотно прилегает к крестцу, поэтому сокращения Musculus piriformis играют важную роль при рождении ребенка, подталкивая и поворачивая головку плода. Если же мышца фиброзирована, головка плода долго стоит в одном положении. Это чревато повреждениями мягких тканей и рядом других осложнений.
С другой стороны Musculus piriformis сама травмируется во время родов, что может вызвать фиброз в послеродовом периоде. Поэтому каждая женщина должна до и после родов посетить остеопата. Напряжение легко определяется при обследовании. Остеопатические техники мягко и безболезненно ликвидируют спазм, а врачи ЛФК обучат пациентку правильной технике упражнений на укрепление бедер, спины, ягодиц и пресса, нормализацию положения пояснично-тазового региона.
Симптомы
Примерно в 70% сначала происходит поражение ягодично-крестцовой зоны. Боли носят постоянный характер, часто тянущие и ноющие. Они усиливаются во время ходьбы, приседаний, приведении бедра. Для снижения дискомфорта пациенту приходится разводить ноги в стороны. Со временем к симптомам добавляются боли по ходу седалищного нерва – ишиалгии. Появляются прострелы, идущие от стопы до ягодиц. В зоне локализации СГМ снижается болевая чувствительность и возникает жжение.
Постепенно развивается гипотония мускулатуры стопы и голени. При тотальной компрессии нервных волокон может развиться «болтающаяся стопа». К основным проявлениям добавляется перемежающаяся хромота, являющаяся следствием сдавливания сосудов. Это же нарушение приводит к снижению температуры ноги, бледности кожных покровов и онемению пальцев.
Возможные риски и осложнения синдрома грушевидной мышцы
Постоянная изматывающая боль снижает трудоспособности пациента. Она может привести к:
• эмоциональной лабильности;
• бессоннице;
• повышенной утомляемости.
Периферические парезы голени и стопы, вызванные синдромом, развивают атрофию мышцы. При длительном протекании синдрома изменения становятся необратимыми. Стойкие парезы приводят к инвалидизации. Возможен также вторичный спазм мускулатуры тазового дна. Это становится причиной неприятных ощущений при мочеиспускании, диспареунии (боль во время полового акта) у женщин.
Остеопатическое лечение
Остеопатическое лечение не просто воздействует на больное место, а лечит весь организм в целом, врач «прослушивает тело руками». Все органы и системы постоянно пульсируют, а спазмы и напряжения искажают картину, характерную для организма здорового человека. Величина этих пульсаций ничтожна, но доступна чутким рукам остеопата.
Исследовав эти микропульсации, врач определяет причину синдрома и устраняет напряжение мускулатуры. Мышечные ткани и связки растягиваются и расслабляются, а врач при помощи мягких движений смещает органы и ткани, чтобы вернуть их в нормальное анатомическое положение.
Особую роль в остеопатическом лечении играет остеопатическая коррекция костей, мускулатуры и связок таза, а также пояснично-крестцового отдела позвоночника. Мягкая мышечно-фасциальная релаксация Musculus piriformis быстро восстанавливает нормальное состояние и устраняет причину синдрома – компрессию седалищного нерва и сосудов. В особо тяжелых случаях программа лечения дополняется лекарственной медикаментозной блокадой ГМ.
ЛФК в программе лечения
После снятия острого болевого синдрома результаты остеопатического лечения закрепляют при помощи лечебной физкультуры. Это позволяет избежать повторного обострения синдрома. Упражнения выполняются под руководством инструктора. Программа включает выполнение специальных комплексов, направленных на укрепление:
• мышечного корсета поясницы;
• ягодиц;
• нижних конечностей.
Также проводится работа с другими отделами опорно-двигательного аппарата.
Лечение СГМ направлено не на купирование симптомов, а на устранение первопричины синдрома. Поэтому любое обезболивание без лечения провоцирующего фактора бессмысленно. Упражнения, которые назначаются пациентам, направлены на полноценное расслабление мышечно-связочной системы, а также на активацию антагонистов в движении пояснично-крестцового отдела
Заключение
Остеопатическое лечение безопасно и безболезненно, оно не имеет противопоказаний, разрешено взрослым и детям, беременным женщинам и спортсменам. В отличие от других лечебных подходов, остеопатическая коррекция не борется с симптомами, а избавляет пациента от источника болей, устраняет первопричину синдрома грушевидной мышцы. Для этого используются пальпация и техники мануального воздействия на мышечно-связочный аппарат, суставы, нервы, соединительную ткань, сосуды и капилляры, а также внутренние органы. Остеопатическое лечение ускоряет выздоровление, повышает эффективность лечебных, реабилитационных или профилактических программ. Оно может применяться как в качестве монометода, так и в составе схем комплексной терапии.
При появлении первых же признаков СГМ необходимо проконсультироваться со специалистом, поскольку в случае игнорирования заболевание чревато нежелательными последствиями – ограничением подвижности пояснично-крестцового отдела, остеохондрозом, парезами и постоянными болями. При прогрессировании этих факторов возможно развитие межпозвонковой грыжи.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва