Ат к рецепторам ттг повышен что означает
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ)
Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Август, 2018г.
Синонимы: АТ к рТТГ, антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptor autoantibodies, TRAb.
Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ, стимулирующие и блокирующие) – это группа аутоантител, которые взаимодействуют непосредственно с рецепторами ТТГ на щитовидной железе. Регулирующий работу всей эндокринной системы тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом. Чем выше концентрация ТТГ, тем активнее щитовидная железа производит тиреоидные гормоны (Т3 и Т4), которые отвечают за энергетический и кислородный обмен в тканях, нервные процессы и т.д.
При связывании рецепторов и ТТГ биологический эффект последнего усиливается, что приводит к активации клеток щитовидной железы. Аналогичным образом с рецепторами ТТГ взаимодействуют стимулирующие антитела.
Как следствие, щитовидная железа производит вдвое больше тиреоидных гормонов (гиперфункция), развивается тиреотоксикоз – интоксикация организма собственными гормонами. Прогрессирование патологического процесса вызывает повреждение железы (увеличение размеров, изменение структуры, воспаление и т.д.).
Одним из самых распространенных состояний, характеризующихся повышенной концентрацией АТ к рТТГ, является диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса. Это аутоиммунное заболевание, которое сопровождается изменением размеров щитовидной железы и ее дисфункцией.
Блокирующие антитела угнетают функцию щитовидной железы. В этом случае ТТГ дезактивируется, что приводит к атрофии железы и гипотиреозу (дефицит йодированных гормонов).
АТ к рТТГ, в большинстве своем, относятся к иммуноглобулинам IgG, могут проникать через плацентарный барьер, поэтому являются также маркером транзиторной дисфункции щитовидной железы у новорожденных.
Показания к тесту
Эндокринолог направляет на анализ на АТ к рТТГ в следующих случаях:
Назначение теста на антитела к рецепторам ТТГ целесообразно при выявлении симптомов:
При успешном лечении концентрация АТ к рТТГ снижается. Полное исчезновение антител свидетельствует о наступлении ремиссии.
Нормы АТ к рТТГ в различных лабораториях
*следует сразу отметить, что разница в референсных значениях объясняется недостаточной стандартизацией и применением разных методов в лабораториях.
И для женщин, и для мужчин установлены следующие референсные значения:
Референсные значения в лаборатории Инвитро:
Нормы в лаборатории Хеликс
Примечание: результат исследование оценивается в комплексе с дополнительными клиническими, лабораторными и инструментальными тестами. При получении отрицательного ответа нельзя полностью исключить наличие заболевания.
Что может повлиять на результат
Исказить результаты исследования могут следующие факторы:
Антитела к рецепторам ТТГ повышены (положительный результат)
Повышение концентрации АТ к рТТГ может свидетельствовать о следующих патологиях:
Сомнительный или отрицательный результат
Низкий уровень антител обнаруживается в случае:
АТ к рТТГ у беременных
Зачастую у будущих мам уровень тиреотропного гормона незначительно понижен. Чтобы перестраховаться, гинеколог может назначить тест на антитела. Поскольку беременным запрещено проводить сцинтиграфию щитовидной железы (основной метод выявления диффузного зоба), то альтернативой может стать анализ на АТ к рТТГ.
Если концентрация антител при пониженном ТТГ остается в норме, то можно исключить болезнь Грейвса и другие аутоиммунные поражения.
Дополнительно анализ может быть назначен в последнем триместре беременности, если у женщины в анамнезе зафиксированы поражения щитовидной железы (травмы, операции, заболевания и т.д.), хирургическое лечение зоба или терапия радиоактивным йодом. Тест также проводится будущим мамам, если они получают тиреотоксические препараты.
На заметку: у новорожденных от матерей с болезнью Грейвса повышается шанс развития переходящего синдрома тиреотоксикоза. Антитела от матери передаются к ребенку через плаценту. В норме они самостоятельно выводятся из организма, их уровень постепенно снижается до референсных значений. Но в 1% случаев у ребенка развивается послеродовой тиреоидит или неонатальный гипертиреоз.
Тест на антитела к рецепторам ТТГ может назначить и расшифровать эндокринолог, иммунолог, ревматолог или гинеколог.
Подготовка к анализу
В качестве биологического материала для исследования используется венозная кровь. Забор производится в утренние часы, когда концентрация антител достигает своего максимума (с 8.00 до 11.00).
Перед манипуляцией пациенту запрещается:
За сутки до процедуры желательно оградить себя от стрессовых ситуаций, эмоциональных нагрузок и физического перенапряжения. Последние 30-40 минут перед сдачей крови крайне важно провести в полном спокойствии (не волноваться, не подниматься по лестницам, не ходить быстро и т.д.).
Обо всех текущих или недавно пройденных курсах медикаментозного лечения необходимо предупредить врача за месяц до назначения анализа. Некоторые лекарственные средства (препараты лития или йода, гормоны, оральные контрацептивы, стероиды, противосудорожные и т.д.) нужно будет отменить на какое-то время. Срок и продолжительность периода вынужденной отмены согласовывается со специалистом.
Тест на АТ к рТТГ не рекомендуется проводить сразу после других диагностических исследований (МРТ, рентген, флюорография, КТ, УЗИ и т.д.).
Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.
Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.
Ат к рецепторам ттг повышен что означает
Выявление в сыворотке крови аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона, используемое для диагностики болезни Грейвса (Базедовой болезни), аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорождённых.
Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона, тиреоидстимулирующий иммуноглобулин.
Синонимы английские
Thyroid-stimulating immunoglobulins, TSIs, Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies, TSH receptor antibodies, TSHRAbs, TSH binding inhibitor immunoglobulin, TBII.
Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA).
МЕ/л (международная единица на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы. По действиям, оказываемым на функцию щитовидной железы, анти-pTTГ разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. Анти-рТТГ преимущественно относятся к иммуноглобулинам класса IgG и проникают через плацентарный барьер. В крови одного и того же пациента одновременно могут быть обнаружены оба их варианта. Они являются непосредственной причиной болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорождённых. Исследование на антитела к рецепторам ТТГ – диагностический тест, выявляющий в крови как стимулирующие, так и блокирующие антитела.
Анти-рТТГ являются клинико-лабораторным маркером болезни Грейвса и исследуются при дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза. Наличие анти-рТТГ не характерно для других причин гипертиреоза, таких как токсический узловатый зоб, гранулематозный тиреоидит или введение экзогенного тироксина. Стимулирующие анти-рТТГ обнаруживаются у 85-100 % пациентов с болезнью Грейвса и могут служить его диагностическим критерием. Концентрация анти-рТТГ отражает активность заболевания и связана с тяжестью офтальмопатии. Значение этого теста особенно велико, если заболевание имеет нетипичную клиническую картину: признаки гипертиреоза, неотчетливо пальпируемый зоб, офтальмопатия на фоне эутиреоза, односторонняя офтальмопатия. Концентрация анти-рТТГ уменьшается при назначении антитиреоидных препаратов, при этом высокая скорость снижения титра свидетельствует о хорошем ответе на лечение. Динамика анти-рТТГ может служить основанием для коррекции терапии, в том числе полной отмены антитиреоидных препаратов. В 75-96 % случаев болезни Грейвса также обнаруживаются блокирующие анти-рТТГ. Следует отметить, что анти-рТТГ не являются строго специфичной находкой для болезни Грейвса и могут быть также обнаружены у 10-15 % пациентов с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.
Анализ на анти-рТТГ играет большую роль в диагностике болезни Грейвса у беременных. Опасность болезни Грейвса во время беременности заключается в том, что анти-рТТГ преодолевают плацентарный барьер и приводят к гипертиреозу новорождённого. Радионуклидное сканирование щитовидной железы, один из основных способов диагностики болезни Грейвса, беременным женщинам не назначается. В этой ситуации исследование на анти-рТТГ является хорошей альтернативой сцинтиграфии щитовидной железы. Концентрацию анти-рТТГ измеряют у беременных женщин, в анамнезе которых есть указание на хирургическое лечение болезни Грейвса или лечение радиоактивным йодом, а также у женщин, получающих тиреостатические препараты во время беременности. Так же как стимулирующие анти-рТТГ, блокирующие антитела проникают через плаценту и способны вызывать транзиторный гипотиреоз новорождённого. Для своевременной диагностики аутоиммунного гипотиреоза у беременных женщин проводят тест на анти-рТТГ.
В половине случаев болезни Грейвса по завершении курса тиреостатических препаратов наступает рецидив заболевания. При оценке прогноза рецидива используют несколько параметров, таких как размер зоба, возраст и пол пациента, наличие офтальмопатии и уровень анти-рТТГ. Высокий уровень анти-рТТГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор.
Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит могут сочетаться с другими аутоиммунными состояниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Поэтому при положительном результате анализа на анти-рТТГ и диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
Ат к рецепторам ттг повышен что означает
Антитела к рецепторам ТТГ (териотропный гормон) — это аутоантитела, которые связывают рецепторы тиреотропного гормона. Рецепторы тиреотропного гормона экспрессируются на поверхности фолликулярных клеток щитовидной железы, на лимфоцитах, адипоцитах и фибробластах. Рецептор ТТГ состоит из двух гликопротеиновых субъединиц (А и Б). При связывании ТТГ с рецептором запускается продукция тиреоидных гормонов и рост фолликулярных клеток щитовидной железы. При наличии антител к рецептору ТТГ, они связываются с рецептором и, тем самым, нарушают реализацию стимулирующего действия ТТГ на щитовидную железу.
Выделяют три вида аутоантител к рецептору ТТГ:
Стимулирующие антитела к рецептору ТТГ. Данный вид антител избирательно связывается с субъединицей А рецептора и имитирует действие ТТГ, тем самым стимулируя продукцию тиреоидных гормонов. Стимулирующие антитела к рецептору ТТГ играют основную роль в патогенезе диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса).
Блокирующие антитела к рецептору ТТГ. Эти антитела избирательно связываются с субъединицей В рецептора и блокируют сигнал с рецептора на стимуляцию секреции тиреоидных гормонов. Данный вид антител также препятствует связыванию ТТГ с рецептором, это приводит к снижению функции щитовидной железы. Этот вид антител выявляется у больных с атрофическим тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса, протекающей с офтальмопатией. Блокирующие антитела могут проникать через плацентарный барьер и вызывать транзиторный врождённый гипотиреоз.
Нейтральные антитела к рецептору ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором, но не блокируют связывание ТТГ или других аутоантител. Нейтральные антитела были выявлены у пациентов с болезнью Грейвса, их патогенетическое значение не установлено.
В начальной стадии диффузного токсического зоба антитела к рецепторам ТТГ выявляются у 80-85% больных. У пациентов с эутиреоидным зобом, острым, подострым и хроническим тиреоидитом антитела выявляются в 10% случаев. Чувствительность теста составляет около 80%.
Сильно повышены антитела к тиреопероксидазе (антиТПО): что значит
Анализ на антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) назначают пациентам, у которых подозревают аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Однако порой это обследование требуется при отсутствии симптомов нарушения функций ЩЖ. В статье расскажем, что показывает анализ, его норма, что значит повышение антиТПО и чем оно опасно.
Что такое антитела к тиреопероксидазе?
Тиреопероксидаза (ТПО) — это фермент, необходимый для нормальной работы щитовидной железы. Он участвует в производстве активной формы йода, поэтому необходим для синтеза тиреоидных гормонов: тироксина и трийодтиронина. При аутоиммунных эндокринных заболеваниях именно ТПО выступает антигеном – веществом, которое воспринимается как чужеродный агент.
Антитела к тиреопероксидазе — это белковые соединения, действие которых направлено против ферментов, отвечающих за формирование активной формы йода, необходимой для синтеза гормонов щитовидной железы. Их высокая концентрация свидетельствует об аутоиммунных заболеваниях ЩЖ.
Почему антитела к ТПО повышены?
Поскольку они являются маркером аутоиммунных процессов, то их повышение связано со следующими проблемами:
Значительное отклонение антиТПО от нормы чаще всего указывает на аутоиммунные болезни ЩЖ. Незначительное повышение может быть связано с другими аутоиммунными процессами в организме.
Крайне редко, уровень антител к ТПО повышается с возрастом у здоровых людей, преимущественно у женщин. Хоть у них и нет жалоб на щитовидную железу, однако профилактические обследования не помешают. Длительное превышение нормальных значений антител может привести к нарушению выработки тиреоидных гормонов: избытку и гипертиреозу или же дефициту и гипотиреозу. Оба этих заболевания имеют тяжелые последствия для здоровья, поэтому важно предотвратить их развитие.
Показания к обследованию
Анализ на антиТПО назначают, чтобы выявить природу болезни щитовидной железы, когда возникают следующие проявления:
Многие признаки связаны не столько с воспалительным процессом, сколько с гипофункцией органа.
Примечание! Аутоиммунные заболевания, как правило, развиваются медленно, в течение 3-6 месяцев. По мере прогрессирования патологии происходит существенное поражение ЩЖ. Важно диагностировать болезнь на ранней стадии, когда лечение более эффективно и менее продолжительно.
Порой исследование назначают при отсутствии явных нарушений в работе ЩЖ. Показания к проведению анализа на антиТПО:
Опасная ситуация, когда антиТПО значительно превышает допустимый уровень во время беременности. Высокая концентрация антител в крови будущей матери влияет на состояние плода. Данные вещества преодолевают плацентарный барьер, поэтому попадают непосредственно в организм ребенка. Как следствие, существует высокая вероятность развития гипертиреоза у младенца.
Помимо нарушения формирования ЩЖ у плода, есть другие последствия для беременности:
Высокий уровень антител влияет на вынашивание ребенка, становится причиной неудачных попыток забеременеть как естественным способом, так и с помощью ЭКО. Вот почему на этапе планирования беременности важно убедиться, что нет заболеваний щитовидной железы.
Анализ на антитела к ТПО, расшифровка результатов
Для проведения обследования делают забор венозной крови. Специфической подготовки к анализу не требуется, однако есть некоторые ограничения, о которых нужно знать:
Главная цель исследования — выявить антитела к тиреопероксидазе. Их норма в крови – 0-34 МЕ/мл. Чем ниже значение, тем ниже вероятность развития аутоиммунных заболеваний.
Примечание! Совместно с анализом на антитела к ТПО назначают другие лабораторные тесты: антиТГ, антиТТГ, уровень тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, тиреоглобулина, кальцитонина в сыворотке.
Результаты обследования готовы на следующий день. Их расшифровкой занимается лечащий врач – терапевт, эндокринолог, ревматолог, гинеколог. Значительное увеличение всегда свидетельствует о тяжелой патологии — диффузном токсическом зобе, гипертрофическом, атрофическом или послеродовом тиреоидите Хашимото.
На достоверность полученных данных может повлиять лекарственная терапия, обильное потребление пищи с высоким содержанием холестерина, недавно проведенное хирургическое вмешательство на щитовидной железе или радиотерапия.
Если в ходе обследования удалось обнаружить повышенный уровень антител к ТПО, но отсутствуют нарушения со стороны щитовидной железы, все равно необходимо наблюдаться у врача. Важно вовремя обнаружить патологические процессы, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений.