Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз что это
Кардиосклероз
Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.
Кардиосклероз – это прогрессирующее патологическое состояние, которое характеризуется процессом замещения нормальной мышечной ткани в миокарде неэластичной и жесткой соединительной тканью.
В результате сердечная мышца утрачивает свои основные функции – возбудимость и сократимость. Кардиосклерозу также частично подвержены сердечные клапаны.
Кардиосклероз встречается у людей всех возрастов.
Однако причины, которые будут приводить к замещению нормальных тканей сердца соединительными, в зависимости от возраста, существенно различаются.
У детей кардиосклероз обычно является исходом воспалительных или дистрофических процессов в миокарде и случается крайне редко.
У взрослых – это результат сердечных болезней, нарушения обмена веществ, и в меньшей степени изменения происходят из-за воспалительных процессов в миокарде.
К развитию кардиосклероза приводят:
кардиомиопатии (изменение структуры органа) бывают гипертрофическими (утолщенные стенки), дилатационными (резко расширенные полости) и рестриктивные (нарушается процесс расслабления сердца). Они могут быть результатом прогрессирования сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, аутоиммунных процессов, ревматизма. Для кардиомиопатий характерно диффузное замещение мышцы соединительной тканью.
кардиодистрофии (поражение мышцы вследствие нарушения ее питания). Поскольку процесс нарушения питания чаще всего обратим, и провоцирующий фактор можно исключить, то в исходе редко формируется диффузный кардиосклероз.
атеросклероз коронарных артерий (из-за хронического нарушения притока крови и питания миокарда).
Кардиосклероз на фоне дистрофических процессов формируется
при чрезмерных физических нагрузках у профессиональных спортсменов,
при нарушениях обмена витаминов и их хроническом дефиците,
при интоксикациях (алкоголизм, токсические производства),
при нарушении обмена железа с его накоплением в тканях (гемосидероз).
В основе атеросклеротического кардиосклероза лежит нарушение просвета сосудов с хронической нехваткой кислорода и питательных веществ в мышце сердца.
Все описанные выше причины приводят к дефициту кислорода в тканях миокарда и постепенному замещению нормальной мышцы на соединительную ткань. Участки этой ткани свою функциональную нагрузку выполнять не могут, и работу сердца берут на себя соседние нормальные участки.
За счет этого формируется их гипертрофия (увеличение размера мышц из-за активной работы). Но длительно такие нагрузки сердце выдержать не может – мышцы утомляются, снова замещаются соединительной тканью. Эта ткань тянется, и полости сердца расширяются, нарушается кровообращение. Формируется сердечная недостаточность.
Виды кардиосклероза
По степени распространенности процесса выделяют:
очаговые поражения (только небольшие зоны имеют соединительную ткань, по сути это рубцы на сердце),
диффузные поражения (соединительная ткань прогрессивно замещает собой обширные участки миокарда).
Также кардиосклероз можно разделить на определенные формы:
постинфарктный, возникает на месте инфаркта миокарда, где формирует рубец.
миокардитический возникает на фоне тяжелого воспаления мышцы, при этом нет повреждений сосудов сердца.
заместительный кардиосклероз, называемый миофиброзом, происходит образование рубцовой ткани на месте хронически голодающих мышечных клеток (при атеросклеротическом поражении сосудов с постепенным сужением их просвета). Соединительная ткань замещает собой отмирающие клетки миокарда.
Степень выраженности проявлений кардиосклероза зависит от объема поражения сердечной мышцы и локализации очагов соединительной ткани. И часто мелкоочаговый кардиосклероз протекает бессимптомно. Но при более обширных поражениях в ранние стадии проявляются:
загрудинные боли при сильных нагрузках,
нарушения самочувствия, слабость,
одышка в результате небольшой физической нагрузки или при более тяжелых случаях в покое,
сердечные отеки голенях и стопах,
кашель в ночное время из-за застойных явлений в легких,
тахикардия со снижением давления,
накопление жидкости в полостях тела – брюшной и грудной,
развития стойких аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии, блокад различных проводящих путей сердца),
Боли в правом подреберье и увеличение печени вследствие избыточного кровенаполнения органа (сердце не справляется с насосной функцией).
Особенно опасны осложнения далеко зашедшего кардиосклероза в виде
аневризмы в местах очагов кардиосклероза – выпячивания тканей с истончением стенки и опасностью разрыва сердца.
развития хронической сердечной недостаточности с нарушением перекачивания крови.
Кроме анамнеза с указанием на болезни сердца и другие патологии, врачу важен осмотр и типичные жалобы пациентов. После чего врач назначает методы диагностики для выявления возможной причины кардиосклероза:
исследование крови на гормоны щитовидной железы, надпочечников, половых гормонов и так далее;
иммунологические анализы на выявление титров антител к вирусным, аутоиммунных заболеваниях. ревматической болезни;
УЗИ внутренних органов и щитовидной железы для выявления структурных изменений.
Но основными методами диагностики кардиосклероза являются:
ЭКГ с изменениями в проводящей системе, наличие инфарктов свежего происхождения или в рубцовой стадии с их локализацией.
УЗИ сердца (эхокардиография) с оценкой его сократимости, строения, размеров и формы,
рентгенография органов грудной клетки в2-х проекциях, для визуальной оценки размера сердца.
К сожалению, лекарств и методик лечения, которые бы заставили соединительную ткань вновь трансформироваться в мышечную – не существует. Поэтому лечение направлено на поддержание в работоспособном состоянии оставшегося миокарда и остановку разрастания соединительной ткани.
Кроме того, при кардиосклерозе необходимо лечение имеющихся нарушений сердца, вызванных болезненным процессом:
терапия миокардитов, дистрофии миокарда,
снижение уровня холестерина (статины),
лечение, направленное на устранение ишемии миокарда (стенокардия, инфаркт миокарда),
контроль уровня артериального давления ниже 140/90 мм рт ст
прием препаратов для нормализации сердечного ритма (кордарон, амиодарон, соталол и другие),
диетические ограничения – пониженное количество соли и сахара, низкоуглеводная диета, уменьшение потребления холестерин-содержащих продуктов с целью профилактики атеросклероза,
ограничение нагрузок при перенапряжении мышцы сердца,
регулярные физические нагрузки, адекватные тяжести заболевания,
хирургическая коррекция аневризм, вживление кардиостимуляторов при нарушениях ритма и т.д.
Основа здоровья сердца и профилактики кардиосклероза – это уход за своим сердцем с молодого возраста.
Необходимы правильное питание и регулярные нагрузки, ограничение токсических влияний и своевременное лечение простуд, ангин и воспалительных процессов.
Атеросклеротический кардиосклероз
Сегодня атеросклеротический кардиосклероз по праву считается одним из наиболее распространенных заболеваний, развивающихся у людей, достигших пожилого и старческого возраста. Кроме того, патология также относится к наиболее опасным ввиду высокой вероятности возникновения различных осложнений, способных привести не только к ухудшению качества жизни пациента, но также к риску летального исхода.
Как известно, предупредить любую болезнь гораздо проще, чем лечить, поэтому «врага нужно знать в лицо». Для профилактики атеросклеротического кардиосклероза и возможности распознать ранние стадии патологии следует подробно знать о механизме ее возникновения, предрасполагающих факторах, клинических проявлениях и прочих аспектах протекания болезни.
Общая характеристика
Изначально следует сказать, что атеросклеротический кардиосклероз не считается самостоятельным заболеванием, а является разновидностью ИБС (ишемической болезни сердца). В связи с чем, в международных классификациях данный диагноз не фигурирует.
Многочисленные исследования подтверждают, что как явление атеросклеротический склероз присутствует у людей, переступивших сорокалетний порог. Патологический процесс запускается еще в молодом возрасте (20-30 лет), и своего пика достигает к 50-60 годам.
Патогенез заболевания основан на диффузном образовании в миокарде (сердечной мышце) соединительной рубцовой ткани, вызванном поражением коронарных артерий. В переводе с греческого термин «кардиосклероз» обозначает «kardia» – «сердце» и «sklerosis» – «уплотнение». Понятие «атеросклеротический» также складывается из двух греческих слов атеро (athero), что означает «кашица», и склерозис.
Это указывает, что заболевание развивается вследствие скапливания на внутренней поверхности коронарных артерий различных продуктов метаболизма, приводящих к сужению просвета. В результате происходит ухудшение качества снабжения кровью участков сердечной мышцы, способное вызвать серьезные изменения его функционирования и тем самым стать причиной опасных для жизни и здоровья осложнений.
Механизм развития
Атеросклероз развивается вследствие нарушения двух механизмов, обеспечивающих функциональные возможности тканевого кровоснабжения.
1-й механизм
Первым механизмом является расстройство метаболизма, непосредственно затрагивающее обмен липидов (жиров). Это ведет к росту концентрации холестерина, неэтерифицированных (свободных) жирных кислот и триглицеридов. Параллельно в крови снижается содержание фосфолипидов, и холестерин преобразовывается в мелкодисперсное состояние:
Попадая в стенки сосудов, липопротеиды быстро расщепляются, высвобождая триглицериды и холестерин, атерогенно воздействуют на артерии, то есть повреждают их. При атеросклерозе за счет снижения уровня альфа-протеинов возрастает концентрация непрочных липопротеинов. В зависимости от характера и особенностей липидного обмена, преобладания тех или иных групп липопротеидов, различают 5 разновидностей гиперлипидемии (повышения содержания жиров в крови).
Наиболее выраженное патогенное воздействие наблюдается при возникновении гиперлипидемии 2-го и 3-го типов, которые развиваются вследствие преобладания соответственно бета- и пребета-липопротеидов. Кроме того, немаловажным обстоятельством является рост свободных жирных кислот, необходимых для выработки триглицеридов и холестерина.
Их воздействие также способствует уменьшению чувствительности клеток организма к инсулину, что уменьшает скорость и качество трансформации глюкозы в гликоген, приводя к гипергликемии (увеличению сахара в крови) и прочим местным расстройствам обмена углеводов. Параллельно отмечаются и патологии белкового обмена, что обусловлено непосредственным взаимодействием протеинов и липидов.
2-й механизм
Второй механизм, перебои в котором происходят при атеросклерозе, – это морфологическое изменение сосудистых стенок, то есть нарушение их проницаемости. Как правило, способность пропускать те или иные вещества у стенок сосудов повышается, что обуславливается снижением качества микроциркуляции и ростом уровня кислых мукополисахаридов.
При этом численность пор возрастает, в результате чего повышается проницаемость сосудистых стенок. Зачастую причиной подобных нарушений становится высокий уровень концентрации местных гормонов, к примеру, брадикинина, который, в свою очередь, вызывает повышенное образование катехоламинов.
В патогенезе атеросклероза значительная роль принадлежит росту ферментной активности непосредственно самой сосудистой стенки, а конкретно эластазы, что вызывает изменения каркаса сосудов. Дополнительным аспектом развития данной патологии также может стать повышение АД (артериального давления), что является механическим фактором появления повреждений.
Причины
Этиологическую роль в развитии атеросклеротического кардиосклероза играют следующие факторы. Возраст. Большая часть случаев болезни возникает у людей, возраст которых превышает 50 лет. В процессе старения организма возрастает активность эластазы, продуцирование и распад холестерина, а также концентрация кислых мукополисахаридов.
Половая принадлежность. У мужчин атеросклероз развивается чаще и в более раннем возрасте. У женщин под влиянием половых гормонов бета-липопротеиды образуются медленнее, а концентрация альфа-протеидов, наоборот, возрастает, из-за чего риски возникновения атеросклероза снижаются. Курение. Воздействие никотина на проницаемость сосудов крайне отрицательное, поскольку при подобном виде интоксикации резко повышается выработка адреналина, стимулируется синтез брадикинина, и множатся повреждения стенок.
Наследственная предрасположенность. Расстройства липидного обмена 3-го типа в основном возникают в семьях с ИБС и гипертонической болезнью (ГБ). Но согласно законам Менделя по наследству передается только 2-й тип. Малоподвижный образ жизни. Уже давно всеми признан тот факт, что движение – это одна из составляющих здоровья. Чем выше активность человека, тем качественней в его организме механизмы компенсации и коллатерали (обходные пути кровотока).
Склонность к перееданию. Калорийность употребляемых продуктов питания не должна превышать потребности организма, поскольку обильное питание приведет к ожирению и всем связанным с ним проблемам. Во избежание развития заболеваний не следует руководствоваться аппетитом – принимать пищу нужно из расчета затрачиваемых калорий.
Кроме предрасполагающих общих факторов, способных привести к появлению атеросклероза, выделяют несколько заболеваний, также провоцирующих и ускоряющих патологический процесс. В данный список входят:
При этом принято обращать внимание на присутствующие факторы риска патологии, подразумевающие различные сдвиги биохимических и клинических параметров организма, вредные привычки и наличие сопутствующих болезней. Их подразделяют на:
Симптоматика
Как уже упоминалось выше, кардиосклероз – это разрастание в миокарде соединительной ткани, происходящее, как правило, после отмирания мышечных волокон или параллельно данному процессу. Клинические проявления кардиосклероза напрямую зависят от вида патологии, которых в медицинской практике насчитывается четыре.
Миокардитический кардиосклероз. Формирование патологического процесса зарождается на участке произошедшего в миокарде воспаления. Причиной становятся пролиферативные и экссудативные очаги в строме сердечной мышцы, или деструктивные изменения миоцитов (мышечных клеток). Для данной разновидности кардиосклероза предпосылками бывают аллергические и инфекционные болезни в анамнезе, присутствие хронических инфекционных очагов.
Миокардитический кардиосклероз чаще всего склонен развиваться у людей более молодого возраста. На электрокардиограмме (ЭКГ) такое заболевание проявляется диффузными изменениями в целом либо с большим поражением правого желудочка. При этом ухудшение проводимости и сбои ритма отмечаются чаще, нежели проявления хронической сердечной недостаточности (ХНС).
Увеличение размеров сердца происходит равномерно или же с уклоном вправо. АД находится в пределах нормы, лишь иногда наблюдается снижение показателя. Симптомы хронической недостаточности кровообращения (НК) обычно проявляются по правожелудочковому типу. Отклонения биохимических параметров крови в большинстве случаев отсутствуют. Тоны сердца ослаблены, над верхушкой органа нередко слышен патологический III тон.
Атеросклеротический кардиосклероз. Заболевание, как правило, развивается достаточно медленно и имеет диффузный характер. Возникает при отсутствии в миокарде очаговых некротических изменений. Развитие патологии обусловлено нарушениями метаболизма и гипоксией, вследствие которых происходит медленно прогрессирующая дистрофия, атрофия и отмирание отдельных мышечных волокон.
С гибелью клеток-рецепторов миокард утрачивает чувствительность к кислороду, что в результате приводит к ИБС. При этом клиническая симптоматика продолжительное время может оставаться слабовыраженной. При дальнейшем образовании соединительной ткани в миокарде функциональные требования к остальным интактным (здоровым) миоцитам соответственно возрастают.
Развивается компенсаторная гипертрофия, а после – дилатация (увеличение объема камер) сердца. В основном происходит увеличение левого желудочка, а позднее присоединяется симптоматика сердечной недостаточности (СН) – сердцебиение, одышка, отечность ног, водянка полостей и иногда отек легких.
В ходе прогрессирования заболевания появляются дисфункции синусового узла, к примеру, брадикардия. Формирование рубцовых процессов у основания клапанов, в сухожильных нитях и папиллярных мышцах в определенном ряде случаев способны стать причиной развития стеноза аорты или митрального клапана, либо СН различной степени тяжести.
При аускультации диагностируется ослабление тонов сердца, особенно I-го на верхушке, зачастую на аорте определяется систолический шум вплоть до крайне грубого, характерного для склероза (стеноза) клапана аорты. На верхушке также может выслушиваться систолический шум, что является результатом относительной недостаточности функционирования митрального клапана. НК чаще всего развивается в подобных ситуациях по левожелудочковому типу.
При атеросклеротическом кардиосклерозе АД имеет показатели выше нормы, биохимические параметры также претерпевают изменения, выражающиеся в гиперхолестеринемии и росте бета-липропротеидов. Для данной разновидности очень характерны нарушения проводимости и ритма – зачастую это мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), экстрасистолия, а также блокады различных участков проводящей системы разной степени тяжести.
Постинфарктный кардиосклероз. Патология носит очаговый характер и развивается на фоне замещения отмершего участка сердечной мышцы молодой соединительной тканью. Клиническая картина аналогична симптоматике атеросклеротического кардиосклероза. Первичный кардиосклероз. Крайне редко встречающаяся разновидность заболевания. К ней относится кардиосклероз, формирующийся при определенных типах коллагенозов, врожденном фибробластозе и т.д.
Осложнения кардиосклероза
Сам по себе процесс склерозирования миокарда не вызывает у человека болезненных ощущений. Но это может продолжаться до определенного времени, то есть пока не начнут развиваться осложнения заболевания. Кардиосклероз рано или поздно приводит к снижению функциональной способности сердца, провоцируя усугубление состояния пациента. Даже если удается устранить причины, вызвавшие патологию, образование соединительной ткани в миокарде приведет к негативным последствиям.
Самыми распространенными осложнениями кардиосклероза являются:
Методы лечения
Для выбора максимально соответствующей тактики лечения атеросклеротического кардиосклероза пациенту назначается полный комплекс диагностических процедур. Эти мероприятия необходимы для определения степени поражения миокарда соединительнотканными рубцами, вида заболевания, количества очагов и выяснения причины, вызвавшей патологию. В перечень обследований чаще всего входит:
Единого подхода к терапии кардиосклероза нет. Разрабатываемый комплекс лечебных мероприятий направлен на устранение причин патологии – воспаления сердечной мышцы, атеросклероза при ИБС либо последствий инфаркта миокарда. Так, при постмиокардитической форме кардиосклероза упор будет сделан на терапию аллергической реакции либо инфекции, приведшей к возникновению заболевания.
При диффузной атеросклеротической форме потребуется снизить содержание холестерина в крови пациента, и назначить лечение, направленное на восстановление кровотока в коронарных артериях, а также провести коррекцию АД. Для этого применяются антикоагулянты и сосудорасширяющие препараты. Для уменьшения симптоматики сердечной недостаточности прописываются мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и т.д.
При выраженных нарушениях проходимости коронарных артерий в отдельных ситуациях может стать вопрос о проведении хирургического вмешательства, такого как аортокоронарное шунтирование или стентирование. В ходе терапии кардиосклероза в обязательном порядке корректируется рацион пациента, его образ жизни и физическая активность. Выработка здоровых привычек и следование основным правилам питания – это одно из важных аспектов выздоровления при атеросклеротическом кардиосклерозе.
Постинфарктный кардиосклероз
Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, которая характеризуется деформацией клапанов и стремительным разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде. Всего существует три разновидности кардиосклероза: атеросклеротический, постмиокардитический и постинфарктный.
Атеросклеротический кардиосклероз возникает в виде осложнения ишемической болезни сердца (ИБС). Его развитие может продолжаться несколько лет (или даже десятков лет). Мышечная ткань органа сменяется рубцовой тканью постепенно, в результате регулярного кислородного голодания (недостаточного кровоснабжения миокарда). Продолжительный период времени у больного могут отсутствовать клинические проявления патологии. Но с прогрессированием возникает сердечная недостаточность. Ее основные симптомы – сильная одышка и учащенное сердцебиение не только во время выполнения физических упражнений, но и в состоянии покоя.
Постмиокардитический кардиосклероз возникает в результате различных болезней, которые провоцируют появление воспалительной реакции в миокарде (к примеру, хронический тонзиллит или гайморит). Также, фактором риска являются воспалительные заболевания миокарда (ревматизм). Патология может диагностироваться в разном возрасте – не только у взрослых, но и у детей.
Постинфарктный кардиосклероз признан самым угрожающим и серьезным видом патологии. В кардиологической области его расценивают, как самостоятельную форму ишемической болезни сердца, наряду с сердечной недостаточностью и стенокардией. Он возникает на месте некроза, который формируется после перенесенного острого инфаркта миокарда. При повторных инфарктах на мышечном органе появляются рубцы, за счет существенно ухудшается сократительная способность миокарда. Чаще всего диагноз постинфарктный кардиосклероз ставят спустя несколько месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Патология включена в Международную классификацию болезней.
Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут обнаружиться при появлении, как малых, так и более обширных участков постинфарктного кардиосклероза, воздействующих на проводящую систему мышечного органа. В большинстве случаев у людей с постинфарктным кардиосклерозом развивается мерцательная аритмия и блокады различного рода. Наиболее опасными для здоровья клиническими признаком постинфарктного кардиосклероза являются пароксизмальная желудочковая тахикардия и атриовентрикулярная блокада.
Если инфаркты затрагивают все слои миокарда, велика вероятность появления аневризмы. Аневризма представляет собой выпячивание на мышечном органе, которое возникает при слабой стенке в условиях повышенного давления. При разрыве аневризмы человека ждет летальный исход. Во избежание негативных последствий важно придерживаться всех рекомендаций в реабилитационный период после инфаркта миокарда (не подвергаться стрессовым ситуациям, соблюдать постельный режим). Это способствует правильному процессу рубцевания, без образования аневризм.
По области локализации поражения патология подразделяется на два основных вида: диффузная и очаговая. Диффузный кардиосклероз характеризуется равномерным разрастанием соединительной ткани по всей поверхности мышечного органа. При очаговом кардиосклерозе образуются участками рубцовой ткани в результате перенесенного инфаркта миокарда или миокардита.
Причины возникновения патологии
Постинфарктный кардиосклероз возникает по главной причине – в результате отмирания клеток мышечного органа, которое было спровоцировано коронарной патологией. Это приводит к тому, что некротизированные участки миокарда замещаются соединительнотканными элементами, на фоне чего мышечный орган начинает существенно хуже сокращаться.
Помимо инфаркта, патология может возникнуть на фоне миокардиальной дистрофии и травмы мышечного органа. В первом случае происходит нарушения метаболизма в сердце, что приводит к появлению необратимых процессов и, как следствие, некрозу кардиомиоцитов. На их месте и возникает постинфарктный кардиосклероз. Во втором случае имеет место физическое влияние на миокард. Чаще всего такое влияние оказано при различных оперативных вмешательствах и лечебных процедурах. В области пораженного участка возникает патология с вытекающими негативными последствиями. Помимо этих основных причин существует ряд предрасполагающих факторов, среди которых:
● наследственная (генетическая) предрасположенность;
● отклонения со стороны эндокринной системы (ожирение на любой стадии);
● нестабильное состояние нервной и психической системы (депрессивные состояния, хронические стрессы);
● пассивный образ жизни (отсутствие физической активности);
● злоупотребление табачной и алкогольной продукцией;
Группа риска
В группу риска по развитию постинфарктного кардиосклероза люди, ведущие малоподвижный образ жизни, у которых сидячая работа и полное отсутствие физических нагрузкой. При этом стоит учитывать, что усиленные физические нагрузки тоже опасны для здоровья. Согласно статистическим данным, у курильщиков постинфарктный кардиосклероз диагностировали чаще, чем у людей, не злоупотребляющих табачной продукцией. Также, высока вероятность появления патологии у людей, склонных к ожирению, которые не следят за своим весом и часто переедают.
Постинфарктный кардиосклероз: диагностика
Людям, входящим в группу риска и тем, у кого появляются вышеописанные симптомы, рекомендуется прохождение диагностического обследования. На первичном осмотре врач проводит физикальное обследование и тщательно собирает анамнез, заполняя данные о симптомах пациента, ранее перенесенных патологиях и хронических заболеваниях его ближайших родственниках. Лабораторная диагностика, как правило, не требуется. Для подтверждения диагноза пациента отправляют на инструментальную диагностику. Могут быть назначены следующие методы диагностики:
Постинфарктный кардиосклероз: лечение
Лечение постинфарктного кардиосклероза заключается в осуществлении мероприятий, которые будут замедлять развитие сердечной недостаточности, подавлять нарушения проводимости мышечного органа и предотвращать разрастания соединительной ткани. Для этого чаще всего прибегают к консервативным способам терапии. Наиболее подходящую методику подбирает врач-кардиолог в соответствии с результатами диагностического обследования и общим состоянием больного. В том случае, если консервативные способы оказываются неэффективным, назначают хирургические методы лечения. Рассмотрим подробнее особенности каждого способа в отдельности.
Постинфарктный кардиосклероз: рекомендации и меры профилактики
Главная профилактика любой сердечно-сосудистой патологии – поддержание здорового образа жизни. Рекомендуется осуществлять пешие прогулки на свежем воздухе и категорически избегать психоэмоциональных нагрузок. Физическая активность полезна и должна быть регулярной, но без усиленных нагрузок (к примеру, плавание или пилатес).
Специалисты советуют уделить должное внимание питанию. От кофеиносодержащих напитков следует отказаться, поваренную соль употреблять в малом количестве. Мясо и рыбу можно есть, но только нежирных сортов. Нельзя допускать появления избытого веса, поскольку это предрасполагающий фактор к развитию сердечно-сосудистых патологий. При этом следует придерживаться дробного режима питания. Положительное влияние на организм оказывает лечебный массаж и spa процедуры.