Атипичные возбудители пневмонии что это
Пульмонолог «СМ-Клиника» рассказала об атипичной пневмонии у взрослых
Пандемии атипичной пневмонии стали печально известны в 2002 году после вспышки новой вирусной инфекции в США, КНР, Канаде, Гонконге и еще 30 странах. Новый коронавирус тоже вызывает именно атипичную пневмонию. Как она проявляется и чем опасна — выясним вместе с экспертом
АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ
ЕЛЕНА ЗАРЯНОВА
К.м.н., врач-пульмонолог
высшей категории, сомнолог
Термин «атипичная пневмония» используют с 30-х годов прошлого века. Это не совсем то воспаление легких, которое возникает при классической пневмонии. Нередко эти болезни становятся причинами эпидемий.
Что нужно знать об атипичной пневмонии
Что такое атипичная пневмония
Атипичная пневмония – это воспаление не самих легочных мешочков, где происходит обмен газами, а окружающей их соединительной ткани (каркаса легких). Кроме того, атипичными пневмонии называют потому, что их вызывают не бактерии, как при «классической» болезни, а вирусы, хламидии, микоплазмы или еще более редкие патогены.
Причины атипичной пневмонии у взрослых
Атипичное воспаление в легких могут вызвать разные возбудители – микоплазма, коксиелла, хламидия, легионелла. Немалую роль в возникновении атипичных пневмоний играют вирусы – грипп А или В, парагрипп первого, второго и третьего типа, вирус Эбштейна-Барр, РС-вирус, хантавирус, коронавирусы и возбудители лептоспироза и туляремии.
Основная проблема этих пневмоний – они не лечатся антибиотиками (если речь о вирусах) или требуют особых типов антибиотиков (если это микоплазмы и другие возбудители).
Заразиться возбудителями атипичной пневмонии можно при контакте с людьми на работе или в общественных местах. Основной путь передачи – при общении, кашле или чихании с капельками слюны и слизи. Период инкубации зависит от вида инфекции – он длится от 3 до 10 дней, при коронавирусе – до 14 дней.
Симптомы атипичной пневмонии у взрослых
Симптомы болезни могут различаться в зависимости от вида возбудителя.
Хламидийная пневмония. Начинается как ОРВИ, затем повышается температура, возникают боли в теле, сухой кашель, увеличение лимфоузлов на шее. Поражаются оба легких, возникает одышка при нагрузке, затрудненное дыхание. Нередко течение похоже на бронхит и астму.
Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров). Чаще бывает в летнее время, у людей, длительно сидящих под кондиционером. Поражается доля легкого, бронхи. Протекает тяжело, с высокой температурой до 40 °С, токсикозом, сильным ознобом, головной болью. Кашель сначала сухой, затем с мокротой, имеющей слизистый или гнойный характер. Типична одышка, тошнота с рвотой, понос, боль в животе, тахикардия, поражение почек.
Тяжелый острый респираторный синдром или атипичные вирусные пневмонии. Обычно возникает при коронавирусной инфекции, поражает оба легких с проявлениями «булыжной мостовой» или «эффекта матового стекла» на КТ. Типична лихорадка, кашель, преимущественно сухой, общее недомогание, выраженная слабость, снижение аппетита, нарастающая одышка, сердцебиение, снижение давления. Также возникают цитокиновый шторм, повышение свертываемости крови с тромбозами, нарушения мозгового кровообращения, проблемы с сердцем.
Возбудители атипичной пневмонии у взрослых
Хотя атипичная пневмония – это целая группа болезней, при которых возникает воспаление легких, чаще всего встречаются 4 типа возбудителей:
Лечение атипичной пневмонии у взрослых
Диагностика
Основа диагностики атипичных пневмоний – это жалобы пациента и внешний осмотр, изменения в легких, которые врач слышит, прослушивая грудную клетку фонендоскопом.
Однако только таким образом пневмонии определить крайне сложно. Дополнительно нужны:
Современные методы лечения
Пневмонии, которые вызваны легионеллой, лечат внутривенным введением антибиотиков – Доксициклин, Офлоксацин, Рифампицин. Иногда пациенту нужно ИВЛ, так как часто легкие очень сильно повреждены. Нередко на фоне антибиотиков еще применяют гормоны (кортикостероиды коротким курсом).
При вирусной пневмонии нет специфического лечения. Есть данные об эффективности Фавипиравира и Ремдесевира, но их применяют при тяжелом течении. Так же используют гормоны, препараты, препятствующие цитокиновому шторму, кроверазжижающие средства.
Общее лечение для всех атипичных пневмоний – коррекция симптомов:
Профилактика атипичной пневмонии у взрослых в домашних условиях
Популярные вопросы и ответы
При атипичной пневмонии вполне могут развиваться осложнения, и предугадать их сложнее, чем при «классическом» течении воспаления легких. Подробнее о том, чем может грозить атипичная пневмония, насколько она опасна, нам рассказала врач-пульмонолог Елена Зарянова.
Насколько опасна атипичная пневмония?
Атипичные пневмонии обычно отличаются сглаженностью «типичных» симптомов, протекают с небольшим количество отделяемой мокроты, отсутствием изменений на обычных рентгенограммах, небольшим лейкоцитозом, невысокой температурой тела, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов – головной, мышечной боли, першения в горле, слабости (что напоминает симптомы простуды, вызванные вирусными респираторными инфекциями).
Ранее, такие известные бактериальные патогены «атипичной» пневмонии, как Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, рассматривались как вирусы, в связи с чем «атипичная» пневмония носила название «небактериальной». Однако, несмотря на то, что сегодня эти атипичные возбудители признаны бактериями, все они обладают «нетипичными» признаками (отсутствие клеточной стенки у микоплазмы, внутриклеточное паразитирование хламидии и т. д.), что влияет на их чувствительность только к определенным группам антибактериальных препаратов (макролиды, фторхинолоны, доксициклин) и поэтому требует корректной идентификации возбудителя.
Какие могут быть осложнения при атипичной пневмонии?
Длительное пребывание в организме атипичных микроорганизмов, их внутриклеточная локализация, подобно вирусам, может приводить к формированию гиперреактивности бронхов, преходящему сужению дыхательных путей в ответ на внешние стимулы и развитию бронхиальной астмы.
В клинической практике к атипичным пневмониям относят и пневмонии, плохо поддающиеся лечению антибактериальными препаратами, имеющие затяжной характер респираторных симптомов и длительно сохраняющиеся – более 20 дней. В таких случаях необходимо проводить коррекцию диагноза и исключать у пациента наличие других заболеваний, таких как туберкулез, злокачественные новообразования легких, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие возможные патологии, которые в отсутствии правильно и своевременно назначенного лечения могут привести к летальным исходам.
Когда вызвать врача на дом при атипичной пневмонии?
Из «атипичных» пневмоний наиболее тяжело протекает легионелезная пневмония, для которой характерно значительное поражение легких. Поражение легких при «болезни легионеров» иногда протекает в виде острого альвеолита. Заболевание в этих случаях характеризуется острым началом, лихорадкой, головной болью, астенией, сухим кашлем с последующим нарастанием одышки.
Поздняя диагностика «болезни легионеров» и, как следствие этого, позднее начало антибактериальной терапии приводит к риску летального исхода. Летальность в различных вспышках колеблется от 8 до 40%. В тяжелых случаях больные погибают от нарастающей дыхательной недостаточности, развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности.
Можно ли лечить атипичную пневмонию народными средствами?
Как и при бактериальных «типичных» пневмониях, никакой речи о народных средствах в качестве первой линии лечения атипичной пневмонии не идет. Народные средства могут быть использованы только в качестве дополнительных методов для облегчения некоторых симптомов заболевания.
Со стороны медицинского персонала требуется тщательный контроль над состоянием пациента и незамедлительная госпитализация при ухудшении его состояния. Необходимо отметить, что курс этиотропной антибактериальной терапии при «атипичных» пневмониях, вызванных микоплазмой, хламидией и легионеллой более продолжительный, чем при лечении «типичной» бактериальной пневмонии и длиться от 14 до 21 дней.
Для лечения любой пневмонии решающее значение имеет точное определение возбудителя и своевременное назначение соответствующего антибактериального препарата.
Атипичные пневмонии
В веденный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии»; в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.
Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.
Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:
Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.
Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:
Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.
Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.
Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.
Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.
Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.
Симптомы поражения дыхательных путей
Внелегочные проявления микоплазменной инфекции
Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.
Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).
Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.
Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке. Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно. После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.
Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.
C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения). Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C. pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.
Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.
Симптомы поражения респираторной системы
Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.
Объективные методы обследования
Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.
Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей. Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора. При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).
Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.
Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:
Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.
Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.
Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:
Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.
Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).
Признаки, характерные для болезни легионеров
Объективные методы обследования
При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме. Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин. Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:
Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки. Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.
Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.
Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.
Атипичные пневмонии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В веденный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии» в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.
Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.
Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:
Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.
Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:
Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:
Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.
Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.
Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.
Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.
Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.
Симптомы поражения дыхательных путей
Внелегочные проявления микоплазменной инфекции
Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.
Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).
Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.
Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке. Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно. После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.
Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.
C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения). Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C. pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.
Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.
Симптомы поражения респираторной системы
Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.
Объективные методы обследования
Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.
Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей. Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора. При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).
Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.
Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:
Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.
Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.
Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:
Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.
Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).
Признаки, характерные для болезни легионеров
Объективные методы обследования
При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме. Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин. Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:
Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки. Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.
Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.
Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.