Атриомегалия левого предсердия что это такое
Атриомегалия
Смотреть что такое «Атриомегалия» в других словарях:
атриомегалия — (atriomegalia; атрио + греч. megas, megalu большой) резкое увеличение левого предсердия, обусловленное его дилатацией; чаще развивается в связи с регургитацией в предсердие крови из левого желудочка при недостаточности митрального клапана сердца … Большой медицинский словарь
Беременность — I Беременность Беременность (graviditas) физиологический процесс развития в женском организме оплодотворенной яйцеклетки, в результате которого формируется плод, способный к внеутробному существованию. Возможно одновременное развитие двух и более … Медицинская энциклопедия
Мерца́тельная аритми́я — (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синоним: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, полная аритмия) нарушение ритма сердца, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий. а также… … Медицинская энциклопедия
Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия
МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ — мед. Мерцание предсердий (МП) быстрый нерегулярный предсерд ный ритм с частотой деполяризации предсердий 350 700 в 1 мин. Клиническая характеристика мерцательная аритмия. Этиология • Ревматические пороки сердца (до 48% всех случаев МП) • ИБС… … Справочник по болезням
БЕРЕМЕННОСТЬ — – физиологический процесс, во время которого в организме женщины из оплодотворенной яйцеклетки развивается плод, способный к внеутробной жизни. Чаще наблюдается беременность одним плодом, возможно одновременное развитие двух и более плодов (см.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Атриопластика левого предсердия у больных с митральным пороком сердца [Электронный ресурс] Раскин Владимир Вячеславович
Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении
Содержание к диссертации
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 9
1.2 Хирургическая коррекция атриомегалин 21
Глава 2. Материалы и методы 31
2.1 Клиническая характеристика больных 31
2.2 Техника операций 34
2.3 Методы обследования 48
2.4 Анестезиологическое обеспечение 51
2.5 Искусственное кровообращение 52
2.6 Защита миокарда 53
Глава 3. CLASS Результат CLASS ы 55
Глава 4. CLASS Обсуждени CLASS е 87
Практические рекомендации 95
Список литературы 96
По данным различных клиник количество больных с митральным пороком сердца, осложненным атриомегалией, составляет от 10% до 19% среди всех больных оперированных по поводу митрального порока сердца (Piccoli G., 19S45 Константинов Б.А.5 1990, Di Eusanio G., 1988).
Основными негативными влияниями атриомегалии являются: взаимосвязь увеличенного левого предсердия с возникновением мерцательной аритмии, повышенный риск тромбообразования и высокий риск системных тромбоэмболических осложнений, а также компрессия окружающих органов и анатомических образований, в первую очередь задне-базальных отделов левого желудочка и бронхо-легочного комплекса. Длительное существование митрального порока приводит к недостаточности кровообращения по обоим кругам кровообращения, легочной гипертензии, дыхательной и сердечной недостаточности.
Основными приемами в хирургическом лечении таких пациентов в настоящее время являются: сохранение створок клапана при коррекции митрального порока, а при невозможности выполнить пластику — протезирование с сохранением хорд; использование для коррекции атриомегалии редуцирующих методик или пликации задней стенки левого предсердия, а также восстановление синусового ритма с использованием процедуры «Лабиринт» или ее модификаций.
Для коррекции размера левого предсердия предложены различные хирургические техники, такие как пликация задней стенки (Kawazoe К., Beppu S., 1981-83), а также частичная резекция ЛП с использованием методик частичной (Sankar N,, Famsworth A., Garsia-Villarreal О., Winlaw D. и др., 1998-2001) или полной аутотрансплантации сердца (Batista R., 1994-95).
Отсутствие среди исследователей, занимающихся проблемами клапанной хирургии, единого мнения в отношении выбора метода коррекции размера левого предсердия, послужило основанием к проведению данного исследования.
1. Изучить особенности клиники и диагностики увеличенного левого предсердия у больных с митральным пороком сердца.
2. Обосновать показания к «Мерседес»-пластике левого предсердия и определить оптимальный объем хирургического вмешательства у больных с митральным пороком сердца и атриомегалией.
3. Оценить ближайшие и средне-отдаленные (до 7-ми лет) результаты клинического применения методики «Мерседес»-пластики левого предсердия.
4. Разработать практические рекомендации, позволяющие стандартизировать и использовать новую методику у больных с митральным пороком сердца, осложненным атриомегалией.
Научная новизна исследования
Практическая значимость работы
Атриомегалия
Изучая эту патологию, Hurst J. выявил определенные клинические и диагностические особенности, связанные с развитием и существованием данной патологии. Причиной, приводящей к развитию гигантского левого предсердия, по его мнению, является длительное существование митрального порока сердца ревматического генеза, чаще митральной недостаточности, чем стеноза. У всех больных наблюдается мерцательная аритмия, часто выявляются дыхательная недостаточность, вследствие компрессии паренхимы легких увеличенным левым предсердием, а также накопления жидкости в плевральных полостях. Кроме того, Hurst J. отметил, что у таких больных может наблюдаться дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Объем левого предсердия может достигать 2000-3000 мл. Hurst J. даже выделил синдром увеличенного левого предсердия, включающий вышеперечисленные симптомы и определил рентгенографические признаки увеличения левого предсердия при митральном стенозе и недостаточности. Так, при митральной недостаточности левое предсердие увеличивается вправо и может достигать правого края грудной клетки. При митральном стенозе обычно увеличивается ушко левого предсердия, выступая за контур левых дуг сердца и создавая картину 4-х дуг. Анализируя причину возникновения крайней степени увеличения предсердий, Hurst J, пришел к выводу, что основную роль в данном случае, кроме существования митрального порока, играет наличие у пациента ревматического панкардита, В литературе, однако, описаны случаи атриомегалии у пациентов с митральным пороком, вызванным другой этиологией. Так, Kishan С, и Brownsberger К., докладывают о пациентах с синдромом Ортнера и атриомегалией, как причине развития этого синдрома у пациентов с пролапсом митрачьного клапана. По-видимому, значительное увеличение левого предсердия в коррекции, значительно сократились в последние годы. Вели в исследованиях 70-80-х годов левое предсердие характеризовалось как увеличенное при передне-заднем размере более 70 мм, то в последних публикациях ряд авторов расценивают 50 мм размер ЛП как увеличенный и рекомендуют выполнять различные редуцирующие процедуры. Кроме того, раннее направление больных с митральным пороком сердца на оперативное лечение, которое стало в последние десятилетия более безопасным и эффективным, в значительной мере снизило число больных с уже развившимися осложнениями митрального порока,
В связи с этим, в настоящее время в клинике достаточно редко встречаются больные со всеми симптомами, описанными Hurst J. в середине XX века как. синдром увеличенного левого предсердия. Однако следует четко выделить симптомы и патологические состояния, в той или иной степени выраженные или присутствующие практически у любого пациента с атриомегалией.
Основными негативными влияниями атриомегалии являются: взаимосвязь увеличенного левого предсердия с развитием мерцательной аритмии и повышенный риск тромбообразования в предсердии. Риск тромбоэмболии- возрастает, как вследствие дилятации полости ЛП, так и за счет наличия мерцательной аритмии, что приводит к необходимости назначения антикоаіулянтной терапии. Тем не менее, у данной категории больных сохраняется высокий риск системных тромбоэмболических осложнений, даже несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию.
Хирургическая коррекция атриомегалин
Первые сообщения о коррекции объема левого предсердия появились в середине 1960-х. В. 1967 году Johnson J. и коллеги предложили выполнять пластику левого предсердия при лечении тяжелой митральной недостаточности. Guilmet D. и коллеги в 1977 году предложили использовать «Н»-образную пликацию для уменьшения объема левого предсердия и профилактики тромбоэмболии в средне-отдаленном периоде. Le Roux В. и Gotsman S. в 1970 году заявили.о возможности резекции избытка стенки левого предсердия для коррекции объема. Однако в то время такие процедуры не были широко приняты, т.к. значительно снизить операционную летальность пациентов с атриомегалиеи не удалось, а выполнение этих вмешательств удлиняло время пережатия аорты и искусственного кровообращения и, соответственно, ухудшало ближайшие послеоперационные результаты,
В начале 1980-х Fujita Т., Kawazoe К., Beppu S. и коллеги. изучили развитие осложнений в раннем послеоперационном периоде у больных с митральным пороком сердца и. атриомегалиеи после выполнения вмешательства на митральном клапане. Был проведен тщательный анализ патогенеза осложнений, связанных с атриомегалиеи, на основе чего предложены методы их профилактики.
У больных с выявленной компрессией только левого желудочка выполняли параанулярную пликацию задне-нижней стенки левого предсердия между устьями нижних легочных вен. и фиброзным кольцом митрального клапана полулунным швом, начиная с верхнего края ушка левого предсердия до задне-медиальной области митрального клапана (рис. 7 А). Для выполнения процедуры авторы предложили накладывать несколько узловых швов нитью пролен 3/0 или 4/0 на расстоянии 15-20-ти мм от устьев легочных вен и 10-ти мм от митрального кольца. Затем пликацию продолжали обвивным швом.
Половинная пликация верхней части предсердия (half-superior plication) использовалась при компрессии левого главного бронха. Подковообразный тип пликации выполняли начиная с нижнего края ушка левого предсердия вверх, вокруг верхней левой легочной вены-Затем шов вели обратно к митральному кольцу между устьями левых и правых легочных вен. Ширина пликации составила от 35 до 50 мм. Во всех случаях бронхо-легочная компрессия сочеталась с компрессией левого желудочка и верхняя пликация выполнялась после параанулярной (рис. 7В).
Правостороннюю пликацию выполняли при компрессии средней и нижней долей правого легкого (тип компрессии III). На расстоянии примерно 10 мм от устья правой легочной вены участок левого предсердия за межгтредсердным разрезом резецировали и межпредсердный разрез ушивали двухрядным обвивным матрацным швом нитью пролен 3/0 с повышенным захватом стенок атриотомического разреза. В строгом смысле этот тип пликации не является истинным, так как в основе его лежит удаление избыточной ткани правой половины стенки левого предсердия (между правыми легочными венами и межпредсердной перегородкой) с последующим, вовлечением избытка ткани предсердия в шов при ушивании межпредсердного доступа.
Для выполнения пликации по данным авторов требуется дополнительно от 20 до 30 минут времени пережатия аорты.
Нетрудно мметитц что ш@ трм методики шмрашхеты еа устранение мезшшчтекой компратеїш, эдшзягашои дшым предсердием на смежнее аиатомичтекме структуры; отгори не преследовали цея& добиваться иорышшзадмм размеров левого предсердие Эффективность пликационных методик реконструкции левого предсердия, предложенных Kawazoe К, И соавт., как и проблема гемодипамической и дыхательной недостаточности при митральном пороке, осложненном атриомегалией, достаточно широко обсуждались в мировой литературе.
Методы обследования
Магнитно-резонансную томографию (МРТ): в кинорежиме, проводили на магнитно-резонансном томографе Magnetom «Harmony» фирмы «Siemens» (Германия) с напряженностью магнитного поля 1Д тёсла.и синхронизацией посылки радиочастотных импульсов с ЭКГ (с зубцом R электрокардиограммы), а, также мониторированием-ЧСС и длительности сердечного цик»а. Оценивали размеры камер сердца сократимость миокарда ЛЖ и толщину различных.отделов миокарда.в различные фазы сердечного-цикла, измеряли размеры и-объем ЛЖ с последующим расчетом- фракции выброса, оценивали аномальные. потоки и степень их выраженности. При изучении ЛП оценивали размеры камерьг предсердия, сегментов ЛП (заднего межвенозного и параанулярного) и- степень их дилятации, диаметры легочных вен и наличие общих венозных коллекторов.
Всем пациентам, проводили холтеровское мониторирование ЭКГ. Изучали динамику сегмента ST (депрессии, элевации, их выраженность и продолжительность, связь с физической нагрузкой или психоэмоциональным, напряжением). Оценивали наличие нарушений ритма и проводимости сердца.
С помощью интраоперационной чреспищеводной ЭХО-КГ с использованием допплер-ЭХОКГ, до основного этапа операции, оценивали все параметры,, что и в дооперационном периоде методом трансторакальной ЭХО-КГ. После окончания искусственного кровообращения и восстановления нормальной гемодинамики, оценивали функцию сердечной деятельности, разхмер предсердий, функцию имплантированного протеза(ов), а также состоятельность трикуспидального клапана. Оценивали размер ЛП и наличие эффекта спонтанного эхоконтрастирования. Под контролем ЭХО-КГ тщательно производили эвакуацию пузырьков воздуха из полостей сердца через дренажную систему
Защита миокарда
Поданным ЭХО-КГ у. 22 пациентов была выявлена кардиомегалия, при этомКДР ЛЖ.у этих больных составил от 6,1 до 12 см (в-среднем. 6,9±0,8)..
Средний размер правого предсердия составил.6,2 1,1 см х 4;8±0,8 см. У 37 больных, размер правого предсердия превышал 5 см. Средний размер правого желудочка составил 3,2 0-6 см; Легочная гипе ртензня выявлена у всехбольных. СДЛА составило 64±27 мм рт ст.
полная реконструкция 4 хорд (по 2.к каждой створке) у пациентки после стандартного протезирования с тромбозом митрального протеза.
Протезирование с сохранением хорд является оптимальным с точки зрения гемодинамика ЛЖ и позволяет добиться удовлетворительных результатов, как в группе пациентов с митральной недостаточностью, так и в группе.с атриомегалией в целом;
Коррекция.аортального порока выполнена.у 13 пациентов;(2136%)» У 11 пациентов выполнено протезирование аортального клапана/ У1 двух: больных выполнена пластическая реконструкция-створок аортального: клапана.
У 5 (8,3%) пациентов выполнено сочетание коронарное шунтирование. В двух случаях аутовенозное аорто-коронарное. шунтирование (АК1П), В двух, случаях- маммаро-коронарное шунтирование (МКШ) передней нисходящей артерии: И;в одном случае АКШ и МКШ.
У двух больных при-, ревизии межпредсердной перегородки: были выявлены, вторичные, центральные дефекты перегородки (размером около 1 см)» которые были ушиты.
Анализируя, особенности сочетанной кардиапьной хирургической патологии, следует отметить тяжесть, контингента больных с атриомегалией; У 32 пациентов (53 %) было выполнено вмешательство на двух и/ более клапанах. При. этом, 21% пациентов имели поражение аортального клапана:
Недостаточность трикуспидального клапана и. биатриомегалия отмечена в наших наблюдениях в 36%, случаев; Наличие тромба в полости ЛПвыявлено у 11 (18%>пациентов. Таким образом, количество хирургических, процедур составило в среднемЗ,4. на одного больного. А количество пациентов, которым были выполнены только коррекция митрального порока и уменьшение объема ЛП, составило 23 (38%).
Для.оценки влияния типа пластики на размер левого предсердия больные были- поделены на 3 группы1 В соответствии с типом левопредсердной. атриопластики; :
При. анализе данных до операции следует, отметить, что меньшие размерьг левого предсердия, были в группе больных, где выполняли пластику noKawazoe, Тем не менее, при оценке верхне-нижнего размера ЛП в группе; больных, которым- выполнена пластика по Kawazoe, отмечается отчетливое преобладание, данногофазмера над остальными, что явилось поводом к выполнению пластики. Показаниями для данного: вида атриопластики считали дилятацию; параанулярного сегмента более 5 хм.
Наибольшие размеры левого предсердия были в группах больных, которым выполнена «Мерседес»-пластика или ее. модификация с шовной изоляцией легочных- вен, В данном случае показанием, к выполнению..пластики являлась дилятация как параанулярного сегмента так и заднего межвенозного сегмента (сегмента- между правыми и левыми легочными венами) более 5см.
Максимальные размерьг левого предсердия, (по всем осям) отмечены вгруппе больных, которым, выполнена. «Мерссдес»-пластика ЛП с шовной изоляцией легочных вен (табл, б);
Профилактика развития фиброза миокарда
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Уважаемые коллеги, я предоставляю слово Оксане Михайловне Драпкиной с сообщением, которое, на мой взгляд, посвящено мечтам современных кардиологов, о профилактике развития фиброза
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Спасибо. На первом слайде мы видим, что название лекции заканчивается вопросом: «Профилактика фиброза миокарда. С чего начать?». Действительно, Сергей Руджерович правильно подметил, что, наверное, это в большей степени мечта, но если бы не было мечты, то, наверное, не было бы самолетов, телевизоров, и так далее, и мы бы здесь не сидели, не общались с вами, уважаемые коллеги.
Начну я, как ни странно с 1867-го года и призываю вас пройти со мной «назад в будущее». Боткин Сергей Петрович. Я не случайно отношу нашу аудиторию в военно-медицинскую академию, где Сергей Петрович в 1867-м году читал лекцию. Обычно он читал лекции таким образом, что приходили пациенты, он их демонстрировал и обсуждал вместе со своими слушателями основные аспекты сначала диагноза, а потом и лечения. Вот молодая женщина пришла с жалобами на боль в груди, в левом боку, сердцебиение, одышку и опухоль шеи, которая мешает ей глотать; часто потеет как днем, так и ночью; моча отделяется в весьма обильном количестве и часто. Цитирую Сергея Петровича: «Трясение в ногах и руках, в особенности, когда чем-нибудь взволнуется». В общем, нам уже в принципе понятно, в каком органе, наверное, искать патологию.
Боль в груди. Она бывает разная. Я остановлюсь именно на той боли, которая больше увлекла в то время Сергея Петровича. Эта молодая девица, как он говорит, «место боли указывает под левой грудью, где они обыкновенно начинаются, распространяясь нередко по всему левому боку. Сила и продолжительность бывают различны. И вызываются они чаще всего какой-нибудь неприятностью или беспокойством».
Вы видите схематично анамнез заболевания. Начинается все в 1861-м году. Я это высчитывала, поскольку Боткин дал нам детальные инструкции, как все было. И мы видим, что все началось, как в то время часто и бывало, с горячки, поноса и бреда – это был, по-видимому, тиф. Затем стали нарастать боль под левой грудью. В 1866-м году ее родители стали отмечать опухоль шеи, и в конце появился нерегулярный ритм, это тоже по некоторым аспектам будет ясно.
Осмотр. «Больная хорошего телосложения, но бледна. И в лице ее с первого взгляда вы не замечаете никакой особенности. кроме разве того, что выражение ее лица несколько беспокойное, как будто она чем-то испугана. И уже после вы начинаете замечать, что глаза ее несколько выпуклы. Затем резко бросается в глаза увеличенный объем шеи в силу развития щитовидной железы. »
Перкуссия и пальпация. Начинается сама пропедевтика. Надо сказать, что Сергей Петрович, начиная перкутировать, перкутирует все: легкие, сердце, печень, селезенку и так далее. Остановлюсь только на ненормальностях, которые выявил Сергей Петрович. И эти ненормальности кроются, в основном, во втором межреберьи слева от грудины. Здесь стрелкой показано, что он встречается с резким притуплением тона по парастернальной левой линии в области второго ребра и выше.
Аускультация. В этой же области, второе межреберье слева от грудины «. выслушивая дыхание, нахожу, что оно везде сохраняет характер везикулярного, но на левой стороне послабее, что в особенности резко выражено в области тупого тона по левой парастернальной линии». Уважаемые коллеги, коротко резюмируем. Значит, во втором межреберьи слева от грудины есть притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и небольшие, как он говорил, субкрепитирующие хрипы.
Обратите внимание, что аускультирует он и щитовидную железу. И сразу хочу сказать, что те симптомы гипертиреоза, которые мы теперь знаем, как симптом Рингеля, как симптом Мебиуса, как симптом Жоффруа – все это описывает Боткин в этой лекции, не называя это своим именем. Кстати, этот получил потом название симптома Бутмана, когда резкий артериальный шум мы можем слышать при аускультации щитовидной железы.
Диагноз. Диагноз не вызывает сомнения. Он говорит, что вы видите субъекта с сильно развитым зобом, некоторой степенью выпуклости глаз, которая, к тому же на ваших глазах меняется в своей величине, частым и неравномерным пульсом, ундуляцией шейных вен, частым и прерывистым дыханием. И уже только по одному этому вы можете предполагать, что имеете дело с базедовой или гревсовой болезнью.
Но возникает вопрос: в каком отделе сердца искать причину расстройства легочного кровообращения? Помним, что пациентка задыхается, и, в основном, это привело ее к врачу. Что же нашел Боткин своим не очень тонким пальцем? Так вот там было безвоздушное состояние легочной ткани, то есть ателектаз. То есть с помощью рук и с помощью ушей Боткин в 1867-м году нашел сдавление легочной ткани левым предсердием. И он говорит, что именно там надо искать причину одышки. Более того, рассказывает, что «увеличение и правого желудочка, которое встречается чаще, чем левого у пациентов, как он говорит с гипертиреозом, все-таки есть явление непостоянное, а объем левого предсердия увеличивается, повторяю, обязательно. И вы усматриваете на нем, кроме того, колебания в размере (то есть один день так, другой день по-другому) совпадающие с ухудшением и улучшением субъективного состояния больных, которое идет, таким образом, рядом с этим увеличением или уменьшением размеров тупого звука».
Что же это было? Забытая болезнь? Я не говорю сейчас о гипертиреозе. Я сейчас хочу переключить внимание на предсердие. В этих же своих клинических лекциях он говорит, что «достаточно уже одной слабости предсердия, чтобы в нем происходил застой крови, а также в венах, в него впадающих, которые таким образом расширяются, клапаны их становятся недостаточными, и даются условия для появления этой ундуляции, которую мы наблюдаем в различных формах ослабленной деятельности сердца и недостаточно быстрого опорожнения предсердий».
В этом году, я уже упомянула, мы отмечаем 180 лет со дня рождения Сергея Петровича Боткина. И когда читаешь Боткина, понимаешь, насколько он современен, насколько, с одной стороны, мы далеко ушли, а с другой стороны, и не очень далеко ушли в диагнозе некоторых заболеваний.
Итак, предсердная болезнь, забыта ли она? Нет, и многие ученые занимаются этой проблемой. Есть разные определения, одно из них представлено на слайде и принадлежит академику Ивашкину: Предсердная болезнь представляет собой первичную или вторичную патологию предсердий, которая манифестирует атриомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости, симптомами недостаточности кровообращения.
И такие же факторы риска наличия атриомегалии. Мы их тоже можем подразделить на корригируемые и не корригируемые. Нас, конечно, интересуют корригируемые, и сегодня в большей степени я буду говорить об артериальной гипертензии. Вообще мы только что видели, что артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность – это практически основная причина фибрилляции предсердий, нарушений ритма сердца. И меня всегда мучил вопрос: ведь артериальная гипертензия – это состояние, когда гипертрофируется левый желудочек. Почему же возникают наджелудочковые нарушения ритма чаще, чем желудочковые? Я до сих пор не могу понять почему, но в этой схеме, наверное, есть определенные ответы. Потому что предсердия – это слабое звено. И когда идет повышение давления в предсердиях по градиенту давления, так как левый желудочек толстый или гипертрофированный, тоже внутри себя увеличивает давление, то долго гипертрофироваться предсердие не может, оно дилятируется – и, пожалуйста, фибрилляция предсердий. Поэтому фиброз в предсердиях, атриомегалия – и отсюда нарушение проведения электрического импульса, когда уже фибрилляция уже порождает фибрилляцию. Вот, собственно говоря, мне кажется, то, что характеризует данного пациента.
И поэтому мы говорим снова о фиброзе. Мы, с другой как будто стороны, с клинической подходим к фиброзу. И есть опять же много определений, но мне, например, нравятся простые определения, над которыми не надо долго думать и их хорошо и легко можно запомнить: это преобладание синтеза коллагена над его распадом. Речь, конечно, идет о структурном коллагене, о том коллагене, который образует потом трехспиральную структуру, очень прочную. И понятно, что когда он уже образовался, его повернуть вспять или увеличить деградацию очень сложно.
Различные типы фиброза. Вот два портрета пациента. Красным – кардиомиоцит, серым – фиброз. Понятно, что предметом нашего интереса, конечно, служит верхняя картинка, там, где есть реактивный фиброз – это как раз тот самый гипертоник, которого как будто бы правильно лечили. Он не умер от инфаркта или инсульта, он не произошел. Но что у него произошло? У него произошла гипертрофия левого желудочка, которую мы рассматриваем как практически неотъемлемую черту артериальной гипертензии. Но, в принципе, наверное, надо вмешиваться чуть раньше – тогда, когда даже этого реактивного фиброза еще пока не появилось.
Таким образом, я хочу постулировать, что, на мой взгляд, фиброз – это одно из самых ранних проявлений предсердной болезни. И поэтому возникает вопрос: как оценить, как предотвратить, вообще возможно ли это, и когда начать лечение и какое?
Обратите внимание, уважаемые коллеги, на этой картинке мы видим тоже кардиомиоцит, такой вездесущий цитокин – трансформирующий фактор роста б-типа – именно он повинен в том, что запускаются процессы фиброза, образуется коллаген и другие белки межклеточного матрикса.
Давайте посмотрим, чем активируется этот цитокин – ангиотензин-II, хорошо нам известный, а с другой стороны, механическое растяжение. То есть любая большая камера, желудочек или предсердие, сама по себе будет приводить к тому, что TGF-бета активность его будет увеличиваться. Он будет приводить к тому, что кардиомиоциты сменяются, как бы генотипически превращаются в фибробласты, и образуется коллаген, а затем и образуется фиброз.
Этот момент нас крайне интересует, и я коротко хочу показать хронику, факты и комментарии по поводу атриомегалии. В первой работе была поставлена цель обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем. Первое, мы поняли, что при размере левого предсердия более 4,7см, у правого предсердия – более 4,8см, 100% появляются и персистируют клинические симптомы хронической сердечной недостаточности: одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы в легких. То есть наличие мелкопузырчатых хрипов в легких совершенно четко коррелирует с размером левого предсердия.
Вот, на мой взгляд, очень интересные, странные на первый взгляд кривые. Но что они характеризуют? Зеленая кривая изображает тот процент пациентов с атриомегалией, у которых первый тон сохранен. И мы видим, что чем больше размер левого предсердия, тем меньше пациентов с сохраненным первым тоном. Мы всегда знаем, что первый тон – это характеристика левого желудочка, это систолический тон. И в то же время, чем больше размер левого предсердия, тем больше пациентов с ослабленным первым тоном. То есть это ли не проявление сердечной недостаточности?
Первый шаг. Таким образом, первым шагом был поиск, и мы нашли, что «критическими» размерами изолированной дилатации левого предсердия, после которой обязательно присоединится дилатация правого предсердия, служат величины 4,2Х4,4Х4,7 см.
Второй шаг. Нужно ли оценивать сократительную функцию предсердий, и вообще зачем она нужна? Казалось, это всего лишь 25%, а иногда и 15% в наполнении левого желудочка. И в принципе, это тоже определенная характеристика диастолической сердечной недостаточности. Обратите внимание, уважаемые коллеги, очень сильно напоминает эта кривая кривую закона Франка-Старлинга: чем больше максимальный объем левого предсердия, тем до определенного момента возрастает и объем активного опорожнения. Но, как я уже сказала, «слабое звено» 4-хкамерного органа: быстро истощается, и уже с большим увеличением левого предсердия объем активности снижается.
Мы хорошо знаем оценку фракции фиброза в межжелудочковой перегородке. На правой картинке показано, как мы ее обводим и с помощью специальных методов вычисляем. Так же можно определять размеры фракций фиброза, чуть более, наверное, этот процесс будет трудоемкий, в межпредсердной перегородке.
Зубец Р. Если посмотреть на Р, то, конечно, нам дается уникальная возможность оценить скорость проведения электрического импульса по предсердиям. Это традиционные р- mitrale, р-pulmonale, но и не только PQ как интервал, но и сегмент PQ, конечно, и соотношение дают нам очень много информации о том, что происходит с предсердием. Кроме того, очень легко в помощь практическому врачу можно рассчитать объем левого предсердия по данной формуле: Индекс конечно-систолического объема левого предсердия (мл) = 8,0 + 0,2* (длительность зубца Р в мс).
И совершенно потрясающую информацию в плане предуготованности предсердий к суправентрикулярным нарушениям ритма дает индекс функции левого предсердия, который высчитывается как отношение фракции опорожнения на интеграл линейной скорости выносящего тракта левого желудочка к индексу объема левого предсердия.
В этой же работе оценивалась скорость проведения электрического импульса по предсердиям. И тоже этот интервал, более 165мс, который измерен с помощью эхокардиографического исследования, плюс ЭКГ-датчики, говорит, что вот этот пациент представляет риск в плане возникновения фибрилляции предсердий.
Вот наши данные. Рябым серым – это объем левого предсердия, а просто серым – это фракция выброса левого предсердия. Контроль – пациенты с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (первые два столбика). Оказалось, что чем больше объем левого предсердия, тем неминуемо будет уменьшаться фракция выброса левого предсердия. Зачем это делать? Только ли это теория? На мой взгляд, нет. И сегодня оценка сократительной функции левого предсердия дает нам ключ к диагностике предсердной болезни сердца, выявление пациентов не просто с атриомегалией, а со сниженной сократительной функцией. И, на мой взгляд, это, конечно, поиск новых антиаритмиков (а у нас практически всего два антиаритмика, и все с различными побочными эффектами), и поиск того, что не только, наверное, мы можем пользоваться и должны пользоваться нашими обычными антиаритмиками.
Шаг третий. Клинико-морфофункциональная характеристика атриомегалии у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушением тиреоидного статуса. Обратите внимание, пациенты с ХСН вместе с гипертиреозом с гипотиреозом и контрольная группа: у всех пациентов изменен размер левого предсердия. Давайте вспомним Боткина еще раз, он говорил: «Всегда я вижу изменение в размере левого предсердия, которое совпадает с ухудшением и улучшением субъективных состояний». Гипотеза проверена – так оно и есть. А с правым предсердием таких различий в данной работе мы не получили.
Шаг четвертый. Биологические маркеры СН. И наконец еще раз про фиброз. У пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, которые соответствовали всем критериям, мы посмотрели галектин-3, растворимый бета-галактозид связывающий белок. Он представляет собой семейство лектинов. Оказалось, что у пациентов с сохраненной фракцией выброса уровень выброса галектина-3 100% выше, чем у пациентов со сниженной фракцией выброса, что тоже с определенной дозой допущения говорит о том, что фиброз у таких пациентов будет выражен в большей степени.
Таким образом, мы можем постулировать, что фиброз – это морфологическая основа тахиаритмий. Здесь есть масса литературных результатов, вот взятая из журнала иллюстрация, срез легочной вены около ее устья. Собственно говоря, как раз там обычно проводят различные манипуляции, для того чтобы перевести праксизмальную форму фибрилляции предсердий в синусовый ритм.
И опять «повинен» ангиотензин-II. Значит, помимо обычных антиаритмиков, к этой терапии должны быть добавлены агенты, которые будут снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Если мы посмотрим на все гормоны, и как они влияют на синтез коллагена, деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена, самым плохим персонажем здесь будет ангиотензин-II. Он повышает синтез, он снижает деградацию, и аккумуляция коллагена намного больше. Вторым по «плохости» выступает альдостерон.
Это пример пациента после перенесенного инфаркта миокарда. Обратите внимание, его сердце, через четыре недели после инфаркта миокарда: желто-красным – это центры связывания ангиотензинпревращающего фермента. Здесь не только мы видим в зоне инфаркта миокарда, как бы сбоку, но и EF – это значит эндокардиальный фиброз. PF – это перикардиальный фиброз. Много фиброза – есть на что подействовать, и то же самое с плотностью АТ-рецепторов, например, спустя четыре недели.
Еще раз восклицаю: нужен новый подход! И надо подумать о создании средств, которые селективно воздействуют на предсердия. Есть ли такие средства? Вот их список, пока такой. Я буду каждую интернет-сессию, на каждом из этих лекарств останавливаться.
Сегодня черед ингибиторов АПФ. И действительно, и Ольга Николаевна это показывала, ингибиторы АПФ и в эксперименте, и уже не только в эксперименте, продемонстрировали влияние на фиброз. Мы видим, например, за шесть месяцев всего Лизиноприл – 9%. За год Периндоприл – это 22%. И Лозартан тоже показал свою возможность – за год 36%.
Я с большим удовольствием хочу представить не только многочисленные зарубежные данные, но и нашу работу, многоуважаемого профессора Татарского из Санкт-Петербурга. Он посмотрел, при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий добавление к стандартной терапии Лизиноприла приводило к уменьшению частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимости и трансформации в бессимптомную форму.
В нашей практике чаще всего Лизиноприлом мы пользуемся как раз Диротоном. Диротон – это не оригинальный препарат, это тоже дженерик, но тем не менее его потенциал, вообще ингибиторов АПФ, в плане фиброза пока еще не раскрыт.
«Предсердный крест». Молекулярные и клеточные механизмы.
Будем заниматься этим «предсердным крестом». Мы только к нему приблизились, а сколько еще всего, что написано мелкими буквами. Я думаю, что это все будет крайне увлекательно и, наверное, сложно. Призываю работать вместе с нами.