Аутоиммунные заболевания желудка что это

Микрофлора и аутоиммунные заболевания

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КИШЕЧНЫЙ МИКРОБИОМ

ВЗАИМОСВЯЗЬ АУТОИММУНИТЕТА С СОСТОЯНИЕМ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОМА

Аутоиммунные заболевания – это болезни человека, которые проявляются как последствие слишком высокой активности иммунной системы организма относительно его же собственных клеток. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм. Для современных медиков причины и механизм проявления таких процессов остается невыясненными. Так, есть мнение о том, что спровоцировать аутоиммунные болезни может и стресс, и травмы, и инфекции разного рода, и переохлаждение.

Аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) — это форма иммунного ответа, индуцированная аутоантигенами в условиях нормы и патологии.

В широком смысле понятие «аутоиммунные болезни» включает все расстройства, в этиологии и/или патогенезе которых в качестве первичных либо вторичных компонентов участвуют аутоантитела и/или аутосенсибилизированные лимфоциты.

В одних случаях нарушение толерантности является первичным и может быть причиной развития заболевания, в других, особенно при длительных хронических заболеваниях (например, хронический пиелонефрит, хронический простатит и др.), — вторичным и может быть следствием заболевания, замыкая «порочный круг» патогенеза. Нередко у одного больного развивается несколько аутоиммунных заболеваний, особенно это относится к аутоиммунным эндокринопатиям.

Среди заболеваний, которые относятся к данной группе недугов, следует отметить ревматоидный артрит, ряд аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Также аутоиммунным является механизм развития сахарного диабета первого типа, рассеянного склероза, системной красной волчанки. Существуют также некоторые синдромы, которые имеют аутоиммунную природу.

Рис. 1. Аутоиммунные заболевания

На сегодняшний день нет точных сведений и о механизме развития заболеваний такого типа. Согласно общему определению, возникновение аутоиммунных болезней провоцирует нарушение общих функции иммунной системы или же ее некоторых компонентов.

Таблица 1. Аутоиммунные заболевания: список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития

Источник

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

Источник

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит (тип А, фундальный или атрофический) — это воспалительно-дистрофические изменения слизистого слоя желудка аутоиммунного происхождения. Обычно в процесс вовлечены тело и дно органа, т. е. фундальный отдел. Болезнь встречается редко, примерно у 10% всех людей, больных различными формами гастрита.

Причины возникновения этой патологии не установлены с достаточной точностью, но большинство специалистов считают основной причиной генетическую предрасположенность.

Кроме этого, толчком к развитию болезни могут стать следующие факторы:

Аутоиммунный гастрит подразделяется на 2 вида:

Аутоиммунный гастрит чаще всего встречается именно в хронической форме, в сопровождении расстройств эндокринной системы, больше всего- аутоиммунного тиреоидита.

Симптоматика

Практически все виды гастрита проявляют себя после еды. После употребления пищи больного на начальной стадии могут беспокоить такие симптомы со стороны органов пищеварительной системы:

Данные проявления имеют связь с застоем еды в ЖКТ из-за ухудшенного переваривания пищи. Кроме этих симптомов, на стадии обострения больного аутоиммунным гастритом дополнительно могут беспокоить недомогания общего характера:

Недостаточное количество всасываемых витаминов при аутоиммунном гастрите дает толчок к ухудшению работы различных систем организма, приводит, например, к дерматитам, падению зрения.

Однако заподозрить у пациента аутоиммунный гастрит позволяют не эти классические проявления, а симптомы B12-дефицитной анемии, которые встречаются в 50% случаев:

Особенности диагностики

Основными диагностическими методами, позволяющими установить диагноз аутоиммунного гастрита, являются: Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с забором биопсийного материала и желудочного содержимого. Это необходимо для оценки клеточного состава слизистой оболочки желудка и определения типа секреции.

Лечение

Обязательным элементом в терапии аутоиммунного гастрита является диетическое питание. Пища должна бережно воздействовать на воспаленную слизистую, не оказывать раздражающего действия и не провоцировать выработку соляной кислоты.

В терапевтических целях используются следующие медицинские средства:

Отделение профпатологии и аллергологии,
врач – терапевт здравпункта
Лазовская Марина Андреевна

Источник

Топчий Т.Б., Минушкин О.Н. Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром? // Медицинский совет. 2015. № 13. С. 38-45.

Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром?

Т.Б. Топчий, к.м.н., О.Н. Минушкин, д.м.н., профессор

Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP, из них 27 больных с АХГ.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

Ключевые слова: аутоиммунный хронический гастрит, антитела к париетальным клеткам желудка, висмута трикалия дицитрат

Впервые об аутоиммунном атрофическом гастрите сообщил Томас Аддисон, который в 1849 г. описал «выдающуюся форму анемии», позднее названную пернициозной. В 1860 г. Флинт связал ее с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего (витамина В12) и внутреннего фактора Кастла в желудочном соке. Открытие антител к внутреннему фактору Шварцем в 1960 г. и антител к париетальным клеткам Ирвином в 1962 г. обосновало иммунологическую природу атрофического гастрита, приводящего к пернициозной анемии [21, 22]. Аутоиммунный гастрит был описан в 1965 г. Mclntyre и соавт. у пациентов с пернициозной анемией, у которых выявляли гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [27]. Считают, что эта форма гастрита обычно развивается улиц пожилого возраста [25],а кроме того, часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Так, частота аутоиммунного гастрита увеличивается в 3-5 раз у больных сахарным диабетом 1-го типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [18,21, 34].

Этиология аутоиммунного гастрита до настоящего времени не установлена. Многие авторы считают, что причина его эндогенная, аутоиммунная, обусловленная образованием антител к париетальным клеткам желудка [5,6,17,18], что подтверждается увеличением АХГ с возрастом. В общей популяции серопозитивность к париетальным клеткам увеличивается с 2,5% на третьем десятилетии жизни до 12% на восьмом. Некоторые авторы указывают на преобладание серопозитивности к париетальным клеткам у женщин [21].

Целью настоящего исследования было изучение распространенности АХГ в различных возрастных группах и его исход.

Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту в группах

Пациентов подвергали тщательному клиническому обследованию. Был проведен опрос по ранее разработанной на кафедре анкете, включавшей жалобы, анамнез заболевания, физикальные данные, сопутствующую патологию. Сопутствующие заболевания имели 95,2% (n = 141) пациентов. Больным были проведены исследования: общий анализ крови с подсчетом цветового показателя; биохимический анализ крови; УЗИ органов брюшной полости; 45 больным из 148 проведено исследование кишечника (ирригоскопия или колоноскопия); всем пациентам проведена ЭГДС с эндоскопической рН-метрией и взятием гастробиоптатов из ТЖ и АЖ; морфологическое исследование СОЖ на наличие HP в сочетании с быстрым уреазным тестом. Степень обсемененности HP в слизистой оболочке оценивали по критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. (1995). Морфологическое исследование осуществляли изучением биоптатов слизистой оболочки АЖ и ТЖ. У 60 больных ХГ биоптаты СОЖ специально обрабатывали для проведения иммуногистохимической реакции для определения антигенсодержащих клеток герпесвирусов (ЦМВ, ВПГ 1-го и 2-го типов, ВЭБ). Проводили морфометрию с помощью сетки Автандилова герпессодержащих клеток на 1 мм 2 СОЖ.

Всем больным осуществляли забор крови из кубитальной вены 10 мл для получения сыворотки. Сыворотку больных использовали для определения уровня антител к париетальным клеткам (AT к ПК) класса IgG (норма 0-10,0 Ед/мл) и антител к HP класса IgG (норма 4-15 Ед/мл).

Динамическое наблюдение на протяжении пяти лет проводили 27 больным АХГ: оценивали клиническую картину, данные ЭГДС, эндоскопической рН-метрии, проводили гастробиопсию из АЖ и из ТЖ для БУТ и морфологического исследования.

6. Проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP.

Под наблюдением в течение пяти лет находились 27 больных с АХГ, из них 17 больных с ХГ, ассоциированным с HP, 10 пациентов с ХГ, не ассоциированным с HP. Исследование показало, что АХГ по морфологическим показателям прогрессирует в атрофию СО ТЖ с развитием метаплазии и у 12 (26,6%) ХНГ в ПОЖ трансформируется в ХАГ, что сопровождается угнетением (снижением) кислотной продукции и развитием анацидности у 33,4%. По мере снижения желудочной секреции уменьшается интенсивность обсеменения слизистой HP вплоть до полной элиминации на фоне ахлоргидрии. У больных АХГ без персистенции HP-развитие атрофии сопровождается появлением очагов кишечной метаплазии и формированием аденоматозных и гиперпластических полипов у 6 (22%) больных. У 3 (11%) больных с АХГ диагностированы новые случаи В₁₂-дефицитной анемии. Все это при адекватном динамическом изучении может быть диагностировано с дальнейшим назначением адекватного лечения или профилактических мероприятий.

Частота встречаемости клинических проявлений АХГ до и после приема препарата Новобисмол представлена на рисунке 2.

Рис. 2. Динамика клинических проявлений у больных хроническим аутоиммунным гастритом до и после приема препарата Новобисмол

Как видно из рисунка 2, у 40% больных после курса терапии препаратом Новобисмол были купированы проявления желудочной диспепсии (тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка). Полностью исчез неприятный запах изо рта и привкус горечи во рту. В начале исследования 40% больных из этой группы имели неустойчивый, кашицеобразный стул, который на фоне терапии оформился и стал регулярным.

Эндоскопическая картина состояния СОЖ как вТЖ,так и ПОЖ после лечения препаратом Новобисмол улучшилась: исчезла гиперемия СО в ПОЖ у 8 (53%) пациентов, в ТЖ отмечена положительная динамика у 6 пациентов (у 40%). Эндоскопические признаки субатрофии и атрофии СОЖ после лечения не изменились.

Морфологическая динамика СОЖ до и после лечения представлена в таблице 9.

Таблица 9. Изучение степени обсемененности HP в СОЖ и морфологических данных у больных АХГ до и после

* Достоверные различия, р ≤ 0,05.

Как следует из представленных данных, степень обсемененности HP-инфекции не изменилась. Отмечена существенная разница до и после лечения препаратом Новобисмол степени воспалительной активности как в антральном отделе,так и в теле желудка вне зависимости от обсемененности СОЖ HP.

Таким образом, в результате изучения динамики морфологических данных СОЖ на фоне монотерапии препаратом Новобисмол отмечена положительная динамика у больных АХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP-инфекцией. Элиминации HP не установлено.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности

Источник