Белые тельца в головном мозге что это

Очаги в головном мозге на МРТ

Магнитно-резонансная томография является безболезненным и информативным способом исследования головного мозга. Послойное МР-сканирование позволяет детально рассмотреть все участки органа, оценить их структуру. С помощью определенных последовательностей можно подробно изучить белое и серое вещество, сосуды, желудочковую систему.

МРТ считают эффективным методом выявления очаговых поражений мозга. К таковым относят ограниченные участки с нарушенной структурой внутри вещества органа. Подобные изменения часто сопровождаются масс-эффектом, отеком, деформацией окружающих областей. Очаги в головном мозге на МРТ выглядят как зоны изменения МР-сигнала. По специфическим признакам, локализации, размерам и степени влияния на окружающие структуры рентгенолог может сделать предположения о характере патологии. Пользуясь перечисленными сведениями, врач ставит диагноз, составляет для пациента прогноз и подбирает лечение.

Очаги на МРТ головного мозга: что значит?

Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:

Липома четверохолмной цистерны на МРТ (обведена кругом)

МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:

Магнитно-резонансная томография головы позволяет врачу точно определить локализацию очаговых изменений и выяснить природу плохого самочувствия у пациента. В ДЦ «Магнит» на вооружении специалистов новейшие аппараты для МР-сканирования, которые позволяют с высокой достоверностью провести исследование.

Виды очагов на МРТ головы

Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.

При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения. То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.

При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).

Абсцесс головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Гиперинтенсивные очаги

Выявление гиперинтенсивных, т.е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.

Опухоль головного мозга на МРТ (указана стрелкой)

Субкортикальные очаги

Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой. Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз). При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.

Очаги глиоза

При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.

Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:

По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.

Очаги демиелинизации

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:

Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.

Очаг демиелинизации на МРТ

Очаг сосудистого генеза

Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего. Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет. В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина. Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер). Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.

Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.

Очаги ишемии на МРТ

Очаги ишемии

Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт). Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы. На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?

Зоны измененного МР-сигнала могут означать:

Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.

Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ

Причины возникновения очагов на МРТ головного мозга

Если при МРТ головного мозга выявлены очаги, их расценивают как симптомы патологии органа. Зоны гипер- или гипоинтенсивного МР-сигнала свидетельствуют о нарушении структуры определенного участка церебрального вещества. Очаговые изменения могут быть единичными или множественными, крупными, мелкими, диффузными и т.п.. Подобное наблюдается при:

Очаговые изменения могут быть результатом некроза, гнойных процессов, ишемии, воспаления тканей, разрушения нервных волокон и т.п. Фокальная патология на МР-сканах почти всегда свидетельствует о развитии серьезного заболевания, а в некоторых случаях указывает на опасность для жизни больного.

МРТ головного мозга

МРТ «Повышение давления»

Показания к МРТ головного мозга

МРТ недорого

МРТ головы цены в СПб

МРТ с пластиной в голове

Источник

Миелома: признаки, симптомы, лечение и прогнозы

Миелома или миеломная болезнь – это избыток в организме неправильных, измененных плазмоцитов – клеток, производящих антитела – белки, защищающие организм от бактерий и вирусов. Они вытесняют нормальные клетки крови, накапливаются в костном мозге Костный мозг – это мягкая внутренняя часть некоторых костей, в которой вырастают все клетки крови. и формируют опухоль, повреждающую кости и почки, а также нарушающую работу иммунной системы.

Как развивается миелома?

Заболевание начинается с появления в организме измененных клеток иммунной системы. В норме в ней присутствует несколько типов клеток, в том числе:

В результате влияния различных факторов, в том числе ожирения, наследственных особенностей, генетических заболеваний или случайных сбоев плазматические клетки мутируют – изменяются. После чего начинают бесконтрольно расти, размножаться и нарушать нормальное кроветворение – создание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме того, они вырабатывают антитела – особый белок М-протеин, или парапротеин, который не способен участвовать в работе иммунной системы и защищать организм. Со временем их становится больше, они превращаются в опухоль – плазмоцитому, или во множественную миелому – несколько подобных новообразований в различных частях тела.

Неправильные клетки скапливаются в органах, включая почки и печень, из-за чего снижается выделение разжижающих кровь соединений, а обмен веществ в тканях нарушается. Разрушают они и кости, из которых выходит кальций, что приводит к тяжелым последствиям – от переломов и болей до развития комы – бессознательного состояния.

Причина развития миеломы

Врачи и ученые не знают точных причин ее возникновения – им известны только факторы, повышающие вероятность этого события:

Наличие других заболеваний плазматических клеток также повышает риски. К ним относятся:

Симптомы и признаки миеломы

Как правило, на ранних этапах заболевание выявляют редко, поскольку оно обычно не беспокоит своего обладателя до того момента, пока поражения не станут довольно серьезными. Симптомы миеломы могут выглядеть следующим образом:

Проблемы с костями:

Низкие показатели крови:

Гиперкальциемия – высокий уровень кальция в крови из-за его выхода из костей:

Повреждение нервной системы. Ослабленные кости позвоночника могут стать хрупкими, разрушиться и давить на нервы, вызывая:

Некоторые белки, вырабатываемые клетками миеломы, токсичны – ядовиты для нервов. Их поражение также способно привести к слабости, онемению и ощущению покалывания.

У некоторых пациентов избыток этих веществ приводит к «загустению» крови – повышению ее вязкости. Такое состояние замедляет приток этой жизненно важной жидкости к мозгу и может вызвать головокружения, нарушения сознания и развитие симптомов инсульта Инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге – слабость мышц на одной стороне тела и невнятная речь.

Кроме того, измененные белки повреждают почки. На ранних этапах заболевания никаких симптомов это не вызывает, но признаки их поражения можно увидеть по анализам крови или мочи. Когда эти органы начинают отказывать, они перестают выводить лишние соль и жидкость, а также продукты жизнедеятельности тела, что приводит к слабости, зуду, затрудненному дыханию и отечности ног.

Больные миеломой нередко страдают от различных инфекций, чаще всего от пневмонии – воспаления легких, обычно плохо реагируют на лечение и долго восстанавливаются.

Диагностика миеломы

Обследование – очень важный процесс для любого пациента, поскольку в его ходе врачи не просто выявляют заболевание. Они выясняют, насколько серьезно успел пострадать организм и представляют примерные прогнозы пациента, что позволяет им подбирать самую подходящую в каждом конкретном случае терапию.

Полную диагностику миеломы можно пройти в онкологическом центре «Лапино-2».
У нас есть самое современное оборудование, собственная лаборатория и все необходимые специалисты – кандидаты и доктора медицинских наук с огромным опытом работы.
В нашем центре нет очередей, все процедуры проводятся вовремя, а выполненные у нас исследования не приходится переделывать – их результатам доверяют все лечебные учреждения.

Обследование начинается с анализов крови и мочи и измерения в них количества:

Для выявления измененных плазматических клеток в костном мозге врачи проводят биопсию – забирают небольшое его количество с помощью иглы и передают образец на исследование в лабораторию.

Рентген – помогает обнаруживать разрушение костей. С той же целью проводится компьютерная томография, КТ – в ходе сканирования специальный аппарат создает четкое изображение и позволяет подробно изучать повреждения частей скелета.

Позитронно-эмиссионная томография, ПЭТ. Исследование проводится после приема пациентом небольшой дозы радиоактивного сахара, способного накапливаться в опасных клетках. Метод не дает четкой «картинки» внутренних органов, но позволяет обнаруживать любые очаги заболевания во всех областях тела.

Стадии миеломы

Сразу после выявления заболевания врачи определяют его стадию – выясняют, насколько серьезно успел пострадать организм. Данная информация необходима им для представления примерных прогнозов пациента и подбора самого подходящего для него лечения.

Стадирование миеломы проводится на основе 4 факторов:

Всего врачи выделяют 3 стадии миеломы:

I: Уровень альбумина 3,5 грамм/децилитр 1 децилитр = 100 кубических сантиметров, или 1/10 литра или выше, b2-микроглобулина менее 3,5 мг/л, ЛДГ в норме, цитогенетические изменения стандартного риска.

II: Ко второму этапу заболевания причисляют все состояния, показатели которых нельзя отнести к I или III стадии.

III: Уровень b2-микроглобулина составляет 5,5 мг/л или более, цитогенетические аномалии высокого риска, и/или высокий ЛДГ.

Лечение миеломы

Борьба с миеломой – сложная задача, требующая участия множества докторов различных специальностей: онколога, химиотерапевта, невролога, уролога и других. Чем больше информации о состоянии организма и течении заболевания они получают друг от друга, тем больше факторов им удается учесть.

В онкологическом центре «Лапино-2» проводится полная диагностика и любое лечение миеломы.
Каждый случай мы рассматриваем индивидуально – все наши пациенты получают терапию, назначенную по решению консилиума врачей, кандидатов и докторов медицинских наук с большим опытом работы. Такой подход позволяет нам подбирать наилучшие варианты воздействия на измененные клетки и наносить минимум вреда здоровым тканям.
Мы используем только самое современное оборудование и оригинальные препараты, дающие предсказуемый результат.
С нами вам не придется терять время – обследование и лечение у нас проводятся без очереди и задержек, точно в срок.

Для лечения миеломы врачи применяют несколько методов:

Медикаментозная терапия
Химиотерапия – разрушение или предотвращение роста измененных клеток с помощью специальных препаратов. К ним относят: Циклофосфамид, Этопозид, Доксорубицин, Мелфалан и Бендамустин. Они попадают в кровоток и достигают почти всех участков дела, воздействуя на любые очаги заболевания.
Кортикостероиды – мощные противовоспалительные средства, такие как Дексаметазон и Преднизолон, являются важной частью терапии. Их можно использовать как отдельно, так и в сочетании с другими лекарствами.
Иммуномодуляторы – вещества, которые воздействуют на собственную иммунную систему человека и помогают ей бороться с заболеванием: Леналидомид и Помалидомид.
Ингибиторы протеасом – не позволяют расщепляться белкам, необходимым для деления клеток: Бортезомиб, Карфилзомиб и Иксазомиб.
Ингибиторы гистондеацетилазы, такие как Панобиностат – влияют на активность определенных генов в клетках.
Моноклональные антитела: вещества, искусственно разработанные для атаки на конкретную цель – например, белки на поверхности миеломных клеток. К ним относят Даратумумаб и Элотузумаб.
Бисфосфонаты – лекарства, которые замедляют процесс ослабления костей и уменьшают возникающие в них боли: Памидронат. золедроновая кислота и Деносумаб.

Трансплантация стволовых клеток – пересадка костного мозга, клетки которого могут становиться красными кровяными тельцами, переносящими кислород по телу, лейкоцитами, помогающими бороться с инфекциями, и тромбоцитами, останавливающими кровотечения. Сначала пациенту назначают высокодозную химиотерапию, уничтожающую поврежденный костный мозг, после чего вводят новые, здоровые кроветворные клетки.
Трансплантация бывает аутологичной – с использованием заранее собранного собственного материала, или аллогенной – с применением клеток другого человека – донора.

Поддерживающая терапия
ВВИГ – внутривенное введение нормальных антител – белков иммуноглобулинов, необходимых для борьбы с инфекцией.
Эритропоэтин – препарат, повышающий количество эритроцитов, переносящих кислород от легких к другим тканям.
Плазмаферез – процедура, позволяющая удалять миеломные белки и снижать вязкость крови.

7 курс химиотерапии при редком заболевании- миелома.

Прогноз и выживаемость при миеломе

Прогнозы каждого человека индивидуальны и зависят от большого количества факторов, таких как общее состояние здоровья, возраст, тип и этап заболевания, а также ответ на терапию.

Врачи представляют примерные перспективы, ориентируясь на специальный показатель – «пятилетнюю выживаемость». Он представляет из себя статистические данные о проценте оставшихся в живых пациентов спустя 5 или более лет с даты постановки диагноза. Никаких данных о шансах конкретного больного он не дает и не учитывает ничего, кроме стадии.

Для данного типа онкологии цифры выглядят следующим образом:

Что еще влияет на прогноз?

Источник

Лейкоциты

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представля­ют собой бесцветные клетки разной величины (от 6 до 20 микрон), округлой или неправильной формы. Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно пере­двигаться подобно одноклеточному организму — аме­бе. Количество этих клеток в крови значительно мень­ше, чем эритроцитов и у здорового человека составляет 4,0-8,8 х 109/л.

Лейкоциты — главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными бо­лезнями. Эти клетки «вооружены» специальными ферментами, способными «переваривать» микроорга­низмы, связывать и расщеплять чужеродные белковые вещества и продукты распада, образующиеся в орга­низме в процессе жизнедеятельности. Кроме того, не­которые формы лейкоцитов вырабатывают антитела — белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые обо­лочки и другие органы и ткани организма человека.

Существуют два основных типа лейкоцитов. В клет­ках одного типа цитоплазма имеет зернистость, и они получили название зернистых лейкоцитов — гранулоцитов. Различают 3 формы гранулоцитов: нейтрофилы, которые в зависимости от внешнего вида ядра под­разделяются на палочкоядерные и сегментоядерные, а также базофилы и эозинофилы.

В клетках других лейкоцитов цитоплазма не содер­жит гранул, и среди них выделяют две формы — лим­фоциты и моноциты. Указанные типы лейкоцитов имеют специфические функции и по-разному изменя­ются при различных заболеваниях (см. ниже), поэтому их количественный анализ — серьезное подспорье врача при выяснения причин развития различных форм патологии. Увеличение количества лейкоцитов в крови называ­ется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией.

Лейкоцитоз бывает физиологическим, т. е. возника­ет у здоровых людей при некоторых вполне обычных ситуациях, и патологическим, когда он свидетельству­ет о какой-либо болезни.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается в сле­дующих случаях:

По этой причине количество лейкоцитов исследуют утром натощак в спокойном состоянии обследуемого, без предшествующих физических нагрузок, стрессо­вых ситуаций, водных процедур.

К наиболее частым причинам патологического лей­коцитоза относят следующие:

Необходимо помнить, что у больных с ослабленным иммунитетом (лица старческого возраста, истощенные люди, алкоголики и наркоманы) при указанных про­цессах лейкоцитоз может и не наблюдаться. Отсутствие лейкоцитоза при инфекционных и воспалительных процессах говорит о слабости иммунитета и является неблагоприятным признаком.

Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4,0 Ч 109/л в большинстве случаев свиде­тельствует об угнетении образования лейкоцитов в ко­стном мозге. Более редкими механизмами развития лейкопении являются повышенное разрушение лейко­цитов в сосудистом русле и перераспределение лейко­цитов с их задержкой в органах-депо, например, при шоке и коллапсе.

Наиболее часто лейкопения наблюдается вследст­вие следующих болезней и патологических состояний:

Лейкоцитарная формула — это соотношение в кро­ви различных форм лейкоцитов, выраженное в про­центах. Нормативные значения лейкоцитарной фор­мулы представлены в табл. 1.
Таблица 1 Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей

Формы лейкоцитов

Содержание лейкоцитов

Абсолютные значения (Ч1 09ул)

Название состояния, при котором выявляется увели­чение процентного содержания того или иного вида лей­коцитов, образуется прибавлением окончания «-ия», «-оз» или «-ез» к названию данного вида лейкоцитов (нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз).

Снижение процентного содержания различных ти­пов лейкоцитов обозначается прибавлением окончания «пения» к названию данного вида лейкоцитов (нейтропения, моноцитопения, эозинопения, базопения, лимфопения).

Чтобы избежать диагностической ошибки при об­следовании больного, врачу очень важно определить не только процентное соотношение разных типов лейко­цитов, но и их абсолютное количество в крови. Напри­мер, если количество лимфоцитов в лейкоформуле со­ставляет 12%, что существенно ниже нормы, а общее количество лейкоцитов 13,0 х 109/л, то абсолютное ко­личество лимфоцитов в крови составляет 1,56 х 109/л, т. е. «укладывается» в нормативное значение.

По этой причине различают абсолютные и относи­тельные изменения в содержании той или иной формы лейкоцитов. Случаи, когда наблюдается процентное увеличение или снижение различных типов лейкоци­тов при нормальном их абсолютном содержании в крови, обозначают как абсолютный нейтрофилез (нейтропению), лимфоцитоз (лимфопению) и т. д.

Различные типы лейкоцитов «специализируются» на разных защитных реакциях организма, в связи с чем анализ изменений лейкоцитарной формулы может очень многое рассказать о характере патологического процесса, развившегося в организме больного челове­ка, и помочь врачу правильно поставить диагноз.

Нейтрофилез, как правило, свидетельствует об ост­ром воспалительном процессе и бывает наиболее выра­женным при гнойных заболеваниях. Так как воспаление того или иного органа в медицинских терминах обозначается присоединением окончания «-ит» к ла­тинскому или греческому названию органа, то нейтрофилез появляется при плеврите, менингите, аппенди­ците, перитоните, панкреатите, холецистите, отите и т. д., а также острой пневмонии, флегмонах и абсцессах различного местоположения, рожистом воспалении.

Кроме того, увеличение количества нейтрофилов в крови выявляется при многих инфекционных болез­нях, инфаркте миокарда, инсульте, диабетической коме и тяжелой почечной недостаточности, после кро­вотечений.

Следует помнить, что нейтрофилез может вызывать прием глюкокортикоидных гормональных препаратов (дексаметазон, преднизолон, триамцинолон, кортизон и др.).

Более всего на острое воспаление и гнойный процесс реагируют палочкоядерные лейкоциты. Состояние, при котором увеличивается количество в крови лейко­цитов этого типа, называют палочкоядерным сдвигом, или сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Палочкоядерный сдвиг всегда сопровождает выраженные острые воспалительные (особенно нагноительные) про­цессы.

Нейтропения отмечается при некоторых инфек­ционных (брюшной тиф, малярия) и вирусных заболе­ваниях (грипп, полиомиелит, вирусный гепатит А). Низкий уровень нейтрофилов часто сопровождает тя­желое течение воспалительных и гнойных процессов (например, при остром или хроническом сепсисе — тя­желом заболевании, когда патогенные микроорганиз­мы попадают в кровь и беспрепятственно расселяются во внутренних органах и тканях, образуя многочис­ленные гнойные очаги) и является признаком, ухуд­шающим прогноз тяжелых больных.

Нейтропения может развиваться при подавлении функции костного мозга (апластические и гипопластические процессы), при В12-дефицитной анемии, облуче­нии ионизирующей радиацией, в результате целого ряда интоксикаций, в том числе при приеме таких пре­паратов, как амидопирин, анальгин, бутадион, реопи­рин, сульфодиметоксин, бисептол, левомицетин, цефазолин, глибенкламид, мерказолил, цитостатики и др.
Если вы обратили внимание, то факторы, приводящие к развитию лейкопении, одновременно снижают и количество нейтрофилов в крови.

Лимфоцитоз характерен для ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, туберкулеза.

У больных туберкулезом лимфоцитоз является по­ложительным признаком и свидетельствует о благо­приятном течении болезни и последующем выздоровлении, а лимфопения — ухудшает прогноз у этой категории больных.

Кроме того, увеличение количества лимфоцитов часто выявляется у больных со сниженной функцией щитовидной железы — гипотиреозом, при подостром тиреоидите, хронической лучевой болезни, бронхиальной астме, В12-дефицитной анемии, при голодании. Описано увеличение количества лимфоцитов при приеме некоторых наркотиков.

Лимфопения указывает на иммунодефицит и наибо­лее часто выявляется у лиц с тяжело и длительно про­текающими инфекционно-воспалительными процес­сами, наиболее тяжелыми формами туберкулеза, синдроме приобретенного иммунодефицита, при от­дельных формах лейкозов и лимфогранулематозе, длительном голодании, приводящем к развитию дис­трофии, а также у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, токсикоманов и наркоманов.

Моноцитоз является наиболее характерным признаком инфекционного мононуклеоза, а также может встречаться при некоторых вирусных заболеваниях — инфекционном паротите, краснухе. Повышение коли­чества моноцитов в крови является одним из лабораторных признаков тяжело протекающих инфекционных процессов — сепсиса, туберкулеза, подострого эндокардита, некоторых форм лейкозов (острый моноцитарный лейкоз), а также злокачественных заболеваний лимфатической системы — лимфогранулематоза, лимфомы.

Моноцитопения выявляется при поражении костного мозга — апластической анемии и волосатоклеточном лейкозе.

Эозинофилия наиболее часто встречается при раз­личных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.), при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскари­доз, лямблиоз, трихинеллез и др.), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, лерматомиозит, системная красная волчанка), некоторых тяжелых заболеваниях крови (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис, туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов ( антибиотики, сульфаниламиды и др.), описаны также наследственные формы эозинофилии.

Эозинопения может наблюдаться на высоте развития инфекционных заболеваний, В12-дефицитной анемии и поражении костного мозга со снижением его функции (апластические процессы).

Базофилия обычно выявляется при хроническом миелолейкозе, понижении функции щитовидной железы (гипотиреозе), а также описано физиологиче­ское повышение базофилов в предменструальном пе­риоде у женщин.

Базопения развивается при повышении функции щитовидной железы (тиреотоксикоз), беременности, стрессовых воздействиях, синдроме Иценко-Кушинга — заболевании гипофиза или надпочечников, при котором в крови повышен уровень гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов.

Источник