Бетасерк или трентал что лучше
Дискуссия: комментарии экспертов, прямые включения с городами участниками
Профессор О.М. Драпкина отвечала на вопросы по теме симпозиума «Головокружения в практике терапевта» на основании своих исследований и наблюдений.
Ольга Дмитриевна Остроумова, профессор, доктор медицинских наук:
Вопрос: Каков механизм головокружения при повышении давления?
У нашей пациентки не было вообще совпадений. Но бывает, что пациент испытывает головокружение в момент высоких цифр. Я старательно избегаю слов «при повышении давления». Очень сложно сказать, что было первично.
Бывает такое. Но здесь не надо искать связи именно в повышенном давлении. Надо искать другие причины для головокружения.
Вопрос: Поможет ли таким пациентам назначение «Бетагистина» («Betahistine»)?
Поможет. Препарат универсальный. Не всегда его назначают в монотерапии. Возможна и комбинация с другими препаратами, которые тоже позитивно влияют на головокружение.
Вопрос: Как долго принимать?
Обычный курс лечения составляет два месяца. При необходимости эти курсы повторяются. Периодичность повторения будет зависеть конкретно от вашего пациента.
Бывают пациенты, которым есть необходимость более длительного курса лечения. Не два месяца, а больше. Но обычно достаточно двух месяцев.
Вопрос: Какие ограничения?
Препарат практически не имеет противопоказаний, кроме какой-то индивидуальной непереносимости, аллергических реакций, что бывает крайне редко. В общем-то, в кардиологической практике никаких ограничений для его применения нет.
Вопрос: Какие побочные эффекты могут быть при применении копии «Бетагистина»?
Также как при применении копий любых препаратов, более часто возникают аллергические реакции. Иногда возникают совершенно непонятные побочные эффекты. Это чаще всего в практике дженериков связано с субстанцией и дополнительными веществами, которые входят в состав данного лекарственного средства.
Вопрос: Поможет ли совместное назначение антидепрессантов с «Бетасерком» » («Betaserc»)?
Да, такую комбинацию применяют. Но единственная оговорка – вы должны выявить депрессию у вашего пациента. Для начала с помощью специальных опросников, консультаций специалистов. Если есть депрессия, есть показания к назначению антидепрессантов, то их назначают и комбинируют с «Бетасерком».
Если депрессии нет, психиатр отвергает депрессию, то нет смысла назначения самих антидепрессантов. Бывают сложные случаи, что иногда приходится идти на назначение антидепрессантов эксивантикус. Редко, но бывает. Тогда действительно комбинация антидепрессантов с «Бетасерком».
Антидепрессанты, минимум, три месяца приема. Тем более, в этой ситуации, когда эксивантикус назначаем, помогает.
Вопрос: Имеется ли эффективность применения «Триметазидина» («Trimetazidine») при таких видах головокружения?
«Триметазидин» применяют при дисциркуляторной энцефалопатии. Есть такие данные. Правда, их очень мало. Поскольку у пожилых гипертоников субклиническое поражение головного мозга – это и есть дисциркуляторная энцефалопатия, то в ряде случаев можно предполагать, что «Триметазидин» будет эффективен.
Но комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии – это отдельный разговор. Если у пациентов с артериальной гипертонией и дисциркуляторной энцефалопатией имеются жалобы на головокружение, чаще назначаются более проверенные препараты «Гинкго билоба» («Ginkgo biloba»). В частности, «Танакан» («Tanakan»).
Кстати, ни в коем случае мне бы не хотелось, чтобы вы в своей практике противопоставляли их с «Бетасерком». Это взаимодополняющие препараты. У каждого комплексное действие, но абсолютно свой комплекс механизмов действия. У таких пациентов они будут очень хорошо дополнять друг друга.
Минимальный курс лечения препаратами нейрометаболического ряда. Это минимум 3-6 месяцев, как говорят неврологи. Но не менее 3-х месяцев.
Про «Триметазидин» я уже говорила. Есть единичные исследования. Для того чтобы четко сказать, насколько он эффективен в купировании этих симптомов и насколько отличается от других препаратов нейрометаболического, нейротрофического ряда, нужны исследования. Сравнительных исследований «Триметазидина» с другими препаратами вообще не было. Плацебо-контролируемых тоже.
Подробнее о дифференциальном диагнозе. В рамках отведенного времени. Самое элементарное, что может сделать врач – это тщательно собранный анамнез.
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
— Можно я в связи с этим задам вопрос. Может быть, он несколько актуализирует обсуждение вопроса.
Считается во врачебной общеклинической практике, что вне зависимости от внешних или приходящих факторов основным механизмом головокружения является вазовагальный рефлекс.
Это не всегда понятно. Не всегда лежит на поверхности. Например, головокружение обусловлено ишемическим поражением головного мозга. Конечно, головокружение не является ведущим симптомом. Хотя может присутствовать.
Головокружение мужчин, принимающих блокаторы антирецепторов при проблемах с задержкой мочи. Или у пациентов, принимающих гипотонические средства, когда несоразмерно снижается артериальное давление (АД) при вставании, при длительном вертикальном положении и так далее появляется головокружение.
Головокружение, сочетающееся с дурнотой молодого человека или молодой девушки в метро или в переполненном пространстве. Внешне очень много механизмов, которые вызывают головокружение. Во всех этих случаях, наверное, речь все-таки идет о снижении церебрального кровотока.
Если речь не идет о вестибулярных поражениях. Вестибулярные поражения мы отметаем, потому что без отоларингологов этим вопросом нам бессмысленно заниматься. Речь идет об относительной абсолютной кратковременной недостаточности кровоснабжения головного мозга.
У пациентов пожилого возраста со стенозирующим или просто атеросклеротическим процессом в разветвлении внутренней и наружной сонной артерии, при подавлении в значительной степени каротидного рефлекса на давление, на работу сердца и так далее. При периферической избыточной вазодилатации или при избыточном венозном депонировании. Огромное количество механизмов.
Но все замыкаются на небольшое количество решающих или разрешающих моментов. Одним из таких моментов является знаменитый вазовагальный рефлекс.
«Бетасерк» имеет дифференциально диагностическое значение. При «Бетасерке» головокружение прекращается. Мы скажем, почему это. Или он не имеет такого дифференциально диагностического значения?
Ольга Остроумова: Иногда подшучивают над лекторами, выступающими по проблеме головокружения. Они начинают с того, что причин для головокружения много. А заканчивают тем, что универсальное средство всего одно – это «Бетасерк».
К сожалению, это действительно так. В монотерапии или в комплексном применяется практически при всех видах головокружения. Я бы все-таки сказала, что если нет явного эффекта от «Бетасерка», то, скорее всего, надо думать о психогенном головокружении.
Такие причины нужно исключать, если они не были исключены ранее. Вы совершенно правильно заметили, что практически люди всех возрастов. Огромное количество заболеваний.
У меня в клиническом примере это мельком прозвучало. Вернее, я не акцентировала ваше внимание, глубокоуважаемая аудитория. Но обследование пациента с головокружением достаточно комплексное. Это обязательно МРТ головного мозга. Помимо признаков, характерных для головного мозга, органы мишени, артериальная гипертония.
Прежде всего, надо исключать самое страшное. Это опухоли. Опухоли мозжечкового угла, мозжечка, патологию, если это старшая возрастная группа. К сожалению, от опухоли даже молодые наши пациенты не застрахованы. Бывают случайные находки.
Холтеровское мониторирование, электрокардиограммы – обязательный метод исследования. Нарушение ритма описан у молодых, практически здоровых. Какой их генез – тема отдельного разговора.
Владимир Ивашкин: Толковый практический размышляющий врач, помимо «Бетасерка», наверное, имеет другие способы избавления, профилактирования пациентов от неприятных тяжелых и, возможно, чреватых головокружений. Например, связанных со значительным снижением кровоснабжения.
Я беру мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Им уролог рекомендует прием «Омника» («Omnic»), блокаторы альфа-рецепторов 3 раза в день. Они начинают у нас падать. Мы им говорим: «Хватит, не надо. Принимайте 1 капсулу на ночь и ложитесь». У них исчезает.
Следовательно, поведенческая коррекция очень важна.
Недавно к нам поступила пациентка, 78 лет. Она мама одного высокопоставленного (в Москве же все сплошные высокопоставленные пациенты). Она говорит: «Я только к вам хочу».
Она к нам поступила. Дома двигалась, выполняла какую-то работу. Кружилась голова. Она пришла, заняла в палате горизонтальное положение. Побыла в этом положении 2-3 дня. У нее непрерывное головокружение.
Пришлось ее обучать. Вначале приподнимитесь в кровати и сядьте. Потом спустите ноги. Потом, поднимаясь, наклоните голову вперед. Потом медленно распрямитесь.
С помощью такой обучающей методики удалось вернуть ее в нормальное положение. Следовательно, когда мы говорим докторам о головокружении, мы не должны забывать, что врач должен изучать. Наблюдать за пациентом и определять условия, при которых наиболее часто осуществляется головокружение.
Начинать, наверное, с этого. Затем тяжелую артиллерию запускать. Или параллельно.
Ольга Остроумова: Либо параллельно. Надо сказать по поводу «Омника», вступаюсь за него в защиту. На наш взгляд, из альфа-блокаторов это препарат, который вызывает такие симптомы наиболее редко.
Я всегда выражаю тревогу, что последнее время урологи увлеклись «Доксазозином» («Doxazosin»). Он вызывает ортостатическую гипотонию практически всегда, больше чем в 90% случаев. Иногда очень тяжелую.
Это препарат, который очень активно снижает давление. Поскольку пациенты уже принимают какие-то сердечно-сосудистые препараты, то представляет нам сейчас серьезные проблемы. Почти всегда мы на связи с урологом. Спрашиваем, нельзя ли «Доксазозин» заменить на какой-то другой альфа-блокатор.
Владимир Ивашкин: Я думаю, что нас услышали врачи и пациенты. Теперь у них появился выбор в приеме тех или иных препаратов, которые в наименьшей степени обладают таким неприятным эффектом.
Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор интернет-сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:
— Ольга Георгиевна на связи. Здравствуйте. Видим вас хорошо. Пожалуйста.
Ольга Георгиевна:
Я вас хорошо вижу и рада вас всех приветствовать. С большим интересом послушала доклад.
У меня практический вопрос, который многих врачей интересует.
К сожалению, у нас уже достаточно поздно. Часть докторов просто не выдержала избытка информации, покинула нас.
Пожилые больные с высокой артериальной гипертонией. Понижение давление до целевых уровней. Достаточно часто испытывают головокружение, что мешает лечиться и снижает комплаентность.
Как вы считаете, какую тактику выбрать. Может быть, ждать пока само пройдет и терпеть. Может быть, не снижать давление до целевых уровней, а держать чуть выше. Или добавлять лекарственный препарат, который будет купировать головокружение.
Ольга Остроумова: Этот тот пласт проблемы, который уже Владимир Трофимович поднял. Профилактические меры, чтобы не возникло головокружение у наших пожилых гипертоников. Это отражено тоже в наших Российских Рекомендациях давно.
Есть специальная ступенчатая схема снижения АД. Если пациент заведомо пожилой, вы знаете о том, что у него поражены атеросклерозом сонные артерии, церебральные артерии, то достижение целевых уровней обязательно. Выбирайте ступенчатую схему снижения давления.
Темпы снижения, минимальные сроки выхода на целевые цифры рекомендованы не быстрее чем за 4 недели. Это не значит, что за 4 недели нужно уложиться. Не надо быстрее, медленнее можно. Верхний предел этих цифр эксперты определили полгода.
Медленно, плавно, постепенно ведем таких пациентов АД, не забывайте о нижней границе. Особенно у пациентов с изолированной систолической гипертонией (у них же диастолическое уже в норме). Не забывайте, что диастолическое не должно снижаться ниже 60 – 70, как отражено в рекомендациях.
Самым лучшим средством профилактики в такой ситуации будет назначение этой ступенчатой схемы. Бережные темпы снижения. Выбор правильных гипотензивных препаратов. Прежде всего, я имею в виду пролонгированных, которые действуют медленно, плавно, постепенно, выходят на пик своего действия не сразу.
Если все-таки головокружение возникло, то тоже надо посмотреть, насколько оно выражено. Если оно выраженное, то это заставляет задуматься, почему вдруг. Если правильно выбраны темпы, гипотензивный препарат, почему вдруг резко возникло головокружение.
В такой ситуации «Бетасерк» тоже окажет эффект. Препарат практически универсальный. Но врач должен будет думать. Надо искать причину. Может быть, еще более замедлять темпы снижения давления. Может быть, это просто какое-то случайное совпадение. На самом деле наш пациент нуждается в более тщательном обследовании. Может быть, у него есть еще какая-то патология.
Владимир Ивашкин: Хорошо, дорогие друзья. Я думаю, мы подняли интерес аудитории к этой проблеме. Оксана Михайловна, как вы дальше будете решать эту проблему с головокружением от успехов?
Оксана Драпкина: Начну прием прямо сегодня. Если серьезно, то, уважаемые коллеги, у нас планируется телетур, который будет посвящен этой проблеме.
Мы оповестим, расскажем про темы. Это будет очень интересная программа, поэтому, пожалуйста, подключайтесь.
Владимир Ивашкин: Посвященный головокружениям?
Оксана Драпкина: Да.
Владимир Ивашкин: Спасибо.
Иммуностимулирующее и противовоспалительное действие Трентала (научный обзор)
С.К. Евтушенко, А.Б. Грищенко, И.С. Евтушенко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
В данной работе приведен обзор литературы, в котором суммируются результаты различных исследований, посвященных изучению внетерапевтического действия Трентала не только как ангиопротекторного и ангиотрофического средства, но и как препарата, обладающего иммуномодулирующим действием. В обзоре также приведены доказательства авторов о роли патологической извитости, гипо- и аплазии прецеребральных сосудов при прогредиентно текущих формах рассеянного склероза. Дано обоснование применения Трентала у данных больных как средства с ангиопротекторным, противовоспалительным и иммуномодулирующим свойствами, подтвержденными динамикой про- (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-a) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов до и после применения Трентала.
иммуномодуляция, Трентал, рассеянный склероз, патологическая извитость сосудов, интерлейкины.
В настоящее время в клинической фармакологии развивается достаточно сложное и интересное направление, основанное на выявлении у препаратов не только побочных, но и внетерапевтических (полезных) эффектов. Например, аспирин (разработанный как противовоспалительное средство) обладает антиагрегантным действием. Противоэпилептические средства, кроме основного эффекта, имеют антиспастическое действие, в связи с чем сегодня достаточно успешно используются препараты данной группы (депакин) в лечении мышечной спастичности. Мидантан (неомидантан), в свое время синтезированный как противовирусное (противогриппозное) средство, широко применяется для лечения паркинсонизма. Ламиктал (антиэпилептический препарат) обладает способностью подавлять глутаматную и аспартатную токсичность, блокируя кальциевые каналы, вследствие чего он применяется в терапии прогрессирующих мышечных дистрофий. Разработан новый бензодиазепин, который ингибирует репликацию респираторно-синцитиального вируса у детей. Вышеуказанные данные в основном публикуются в журналах «Antimicrobial Agents and Chemotherapy», «Clinical infections Diseases», США.
Пентоксифиллин (Трентал) был впервые синтезирован в Германии в 60-х гг. и являлся производным метилксантина. Препарат относился к группе периферических вазодилататоров и использовался практически исключительно при синдроме перемежающейся хромоты, диабетических и окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей. В течение последних лет было проведено большое количество исследований, в ходе которых выявили, что препарат обладает более широким спектром фармакологической активности, чем считалось ранее. В частности, было подтверждено влияние Трентала не только на периферические сосуды, но и на мозговую гемодинамику за счет улучшения микроциркуляции, уменьшения спазма в резистивных сосудах, то есть доказан спазмолитический эффект препарата [1].
Трентал обладает хорошими фармакокинетическими свойствами. После приема внутрь препарат практически полностью абсорбируется из пищеварительного тракта. Максимальная концентрация пентоксифиллина и его основного метаболита отмечается через 1 ч после приема. Биодоступность препарата составляет в среднем 19 % (6-32 %). Период полувыведения пентоксифиллина составляет 1,6 ч. Препарат метаболизируется полностью, более 90 % выводится почками в виде неконъюгированных водорастворимых полярных метаболитов.
Одним из наиболее важных свойств Трентала является его влияние на реологические свойства крови за счет уменьшения агрегационной активности эритроцитов, повышения деформируемости эритроцитов, в результате чего улучшается их проникновение в уменьшенный просвет сосуда, оксигенация тканей, уменьшается вязкость крови. Трентал снижает уровень фибриногена в крови, стимулируя фибринолиз.
В низких дозах Трентал действует на циклооксигеназный путь, способствуя стимуляции синтеза и высвобождения простациклина, уменьшает продукцию тромбоксана. Этим механизмом обусловлено антитромботическое действие препарата [2].
В 1991 г. проводилось изучение фармакокинетики пентоксифиллина у беременных с хронической плацентарной недостаточностью. Результаты показали, что Трентал не обладает тератогенным действием и его применение во II и III триместрах беременности эффективно при лечении гипертензивных состояний и плацентарной недостаточности. Клинический эффект проявлялся стабилизирующим влиянием на плазменное и тромбоцитарное звенья системы гомеостаза, улучшением маточно-плацентарного кровотока и темпов внутриутробного роста плода [3].
В последнее время проводятся исследования по применению Трентала у больных c ВИЧ и СПИДом. Известно, что ФНО-α увеличивает экспрессию вируса иммунодефицита человека, снижает терапевтическую эффективность зидовудина и может способствовать развитию синдрома. В Национальном институте аллергологии и инфекционных болезней США проводилось исследование, целью которого являлось изучение способности Трентала уменьшать уровень ФНО-α у больных с ВИЧ и СПИДом. Один пациент прекратил прием препарата в связи с непереносимостью. Были проанализированы результаты у 17 пациентов, которые принимали лечение Тренталом в дозе 400 мг 3 раза в сутки. Средний показатель СД4+-лимфоцитов до лечения составлял 32 клетки/мм3. Уровень триглицеридов натощак, который вначале был снижен в зависимости от уровней интерферона-α и/или ФНО-α, составил 66 мг/дл (p = 0,06). Уровень ФНО-α в периферической крови снизился у 10 из 16 пациентов. Исследование продемонстрировало безопасность применения Трентала у больных СПИДом и его способность уменьшать уровень триглицеридов и ФНО-α. В результате исследований отмечено, что высокие дозы Трентала ингибируют продукцию фактора некроза опухоли α, препятствуют репликации вируса иммунодефицита человека 1-го типа и могут использоваться при лечении больных СПИДом [24, 25, 29].
Подтверждено иммуномодулирующее действие Трентала при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности при ревматоидном артрите, склеродермии, узелковом периартериите, в связи с тем что в патогенезе заболевания основная роль отводится дисбалансу провоспалительных и антивоспалительных цитокинов. Установлено, что при ревматоидном артрите в тканях суставов продуцируется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6) при минимальной выработке Т-клеточных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, INF-γ). Согласно современным представлениям, именно цитотоксическими эффектами провоспалительных цитокинов, и прежде всего ФНО-α, обусловлены основные проявления заболевания, в том числе хронический синовит, деструктивные поражения хряща и кости. ФНО-α запускает механизм активации факторов транскрипции, которые, в свою очередь, регулируют активность генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, и индуцируют программированную гибель клеток (апоптоз). В 2001 г. в Люблине проводилось изучение эффективности Трентала при склеродермии. В исследование было включено 23 пациента в возрасте от 41 до 70 лет с системной склеродермией. Продолжительность заболевания составляла от 6 месяцев до 32 лет. Больным проводились ежедневные инфузии Трентала (пентоксифиллина) в дозе 300 мг/сут. Анализ крови проводился до и после лечения. Изучалась динамика ИЛ-2. У всех пациентов до применения Трентала уровень ИЛ-2 в крови был повышен. После лечения отмечалось снижение этого показателя [12, 26].
Изучалось влияние Трентала на желудочные язвы. Исследование проводилось на крысах, оценивалось заживляющее действие препарата на язвы, вызванные уксусной кислотой. Для этого крысам с язвой желудка проводили интраперитонеальную инъекцию Трентала 10 мг/кг ежедневно в течение 14 дней. Оценивались размер язвы, миелопероксидазная активность, уровень ФНО-α. Отмечалось ускорение заживления язв, уменьшение концентрации ФНО-α, снижение миелопероксидазной активности в ткани язвы. Данный эффект достигался уменьшением активности нейтрофилов и торможением продукции ФНО-α. Таким образом, применение Трентала вызывает торможение ранней фазы воспалительной реакции и может ускорять заживление язвы [8, 9].
В 2004 г. проводилось исследование по возможности применения Трентала у новорожденных с гипероксическим поражением легких. Исследования проводились на крысах. Применение Трентала увеличивало выживаемость в среднем на 3 дня, уменьшало интраальвеолярное и внутрисосудистое отложение фибрина (предполагается, что фибрин имеет провоспалительные и профиброзные свойства за счет активации воспалительных клеток и фибробластов), снижало уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6), ингибировало продукцию свободных радикалов кислорода [18].
В 1992 г. в Великобритании оценивалось влияние Трентала на продукцию супероксида и других радикалов кислорода в связи с тем, что они играют роль в повреждении ткани и развитии воспалительных реакций. In vitro Трентал ингибировал продукцию супероксид-аниона за счет влияния на полиморфноядерные лейкоциты. Отмечалась выраженная корреляция между уменьшением количества полиморфноядерных лейкоцитов, активированных комплементом, и концентрацией в плазме метаболитов Трентала, но не с концентрацией в плазме исходного лекарственного вещества. Немаловажен тот факт, что эффект in vitro достигался при концентрации метаболитов, достижимой in vivo. В результате исследования было отмечено, что препарат уменьшает продукцию радикалов кислорода и защищает от повреждения ткани [13].
За счет противовоспалительного эффекта Трентал обладает эндотелийпротекторными свойствами. Он защищает клетки от повреждающего действия активированных нейтрофильных лейкоцитов и усиливает противовоспалительное действие аденозина, простациклинов и простагландинов путем синергического воздействия на уровень цАМФ. Также в исследованиях, проведенных в последние годы, отмечается выраженная антиоксидантная активность препарата [2, 5].
Изучалось жаропонижающее действие Трентала. Оценивался эффект при лихорадке, вызываемой введением дозы липополисахарида. Результаты показали, что большая доза Трентала (200 мг/кг) у крыс вызывала гипотермию, в то время как низкая доза 50 мг/кг не имела такого эффекта. Инъекция большой дозы Трентала вызывала повышение плазменного ИЛ-6, но не ФНО-α. В целом полученные данные были совместимы с гипотезой, что Трентал является жаропонижающим лекарственным средством за счет способности ингибировать секрецию пирогенных цитокинов [28].
В настоящее время среди методов лечения рассеянного склероза выделяют патогенетическое и симптоматическое. В качестве патогенетической терапии основными средствами являются глюкокортикостероиды и иммуномодуляторы (бетаферон, ребиф, авонекс, копаксон). Противовоспалительное и иммуномодулирующее действие глюкокортикоидов основано на ингибировании активности транскрипционных факторов, таких как активатор протеина 1 и нуклеарного фактора kВ, которые вовлечены в активацию провоспалительных генов. Иммуномодулирующая терапия является новым методом лечения рассеянного склероза, направленным на предотвращение экзацербаций заболевания. Бетаферон и ребиф тормозят репликацию вирусов, снижают выработку интерферона-γ, активизируют Т-супрессоры. Механизм действия копаксона основан на образовании тесной связи с тримолекулярным комплексом, являясь ложной мишенью для Т-лимфоцитов и таким образом подавляя аутоиммунный ответ на основной белок миелина. Хотя использование иммуномодулирующей терапии существенно влияет на течение заболевания, нельзя не согласиться с тем, что ее клиническая эффективность ограничена. Остается довольно высокий процент больных с прогредиентными формами заболевания, что позволило нам предположить роль дополнительных агентов, влияющих на течение и тяжесть заболевания. На течение рассеянного склероза существенную роль оказывает недостаточное кровоснабжение головного мозга вследствие патологической извитости, гипо- и аплазий, экстравазальной компрессии сонных и позвоночных артерий [2]. В качестве препарата, который корректирует церебральную гемодинамику и, возможно, влияет на иммунопатологические механизмы, мы выбрали Трентал, учитывая данные различных исследований, в которых подтверждалось влияние Трентала на уровень про- и противовоспалительных цитокинов, роль которых в развитии патологического процесса при РС не вызывает сомнений.
Как известно, Трентал назначался и раньше, но практически исключительно в качестве ангиопротектора. На сегодняшний день вполне очевидна обоснованность назначения Трентала при цереброваскулярных заболеваниях с преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения, особенно учитывая новый взгляд на возникновение атеросклеротического поражения сосудов, в частности, вследствие их воспалительного поражения, при полиневритах разной этиологии, кардиальной патологии, например при ишемической болезни сердца. Исходя из данных о влиянии Трентала на клеточный и гуморальный иммунитет, также очевидна обоснованность применения данного препарата при воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, включая ВИЧ.
В наше исследование были включены больные резистентными формами РС, не принимавшие лечение глюкокортикостероидами. Больные принимали Трентал по 5,0 мл на физ. р-ре 200,0 мл в/в капельно № 10, с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг/сут. в течение месяца. Этот препарат был выбран и с другой позиции. При обследовании больных РС, в частности при выполнениии МР-ангиографии, у ряда больных была выявлена патологическая извитость, гипо- или аплазия прецеребральных сосудов. С помощью триплексного сканирования (ТС), УЗДГ было выявлено нарушение гемодинамики как по прецеребральным, так и по интракраниальным сосудам. С целью улучшения мозговой гемодинамики и иммунокоррекции был назначен данный препарат. При повторном ТС и УЗДГ отмечено достоверное улучшение мозгового кровотока: нормализовалась скорость кровотока и снизился индекс периферического сопротивления до нормальных цифр. С помощью иммуноферментного метода оценивалась динамика про- (ИЛ-1, ФНО-α) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов. В ходе исследования выявлено снижение уровня провоспалительных и увеличение противовоспалительных цитокинов, уменьшение длительности обострения, головокружения, атаксии, чувствительных расстройств [2]. Также с помощью УЗДГ и ТС выявлено улучшение кровотока по мозговым артериям. Это, вероятно, также способствовало клиническому улучшению за счет улучшения мозговой гемодинамики, оксигенации мозга, метаболизма в ткани мозга и ускорения репаративных процессов [1]. В связи с этим вполне обоснованно назначение Трентала при лечении воспалительных и демиелинизирующих заболеваний, в частности при рассеянном склерозе.