Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

Рассеянный склероз и другие демиелинизации

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Рассеянный склероз. Цветовая обработка изображения.

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Рассеянный склероз, Концентрический тип Бало.

МРТ головного мозга, Тот же пациент. Диффузионно-взвешенная МРТ.

Острый диссеминирующий энцефаломиелит (постинфекционный энцефалит) – это аутоиммунное заболевание, возникающее после вирусной инфекции или вакцинации (3-6% случаев). Патофизиология ОДЭМ очень напоминает ранние стадии рассеянного склероза.
Частота составляет около 1 на 100 тыс. населения. Возраст заболевших может быть любым, но 80% заболевших – дети до 10 лет. Латентный период (период от заражения до первых проявлений заболевания) составляет от 2 до 20 дней. Начало заболевания острое в виде лихорадки, нарушения сознания, летаргии, судорог (25%), может быть неврит зрительного нерва, гемипарез, атаксия (шаткость). Лабораторные исследования неспецифичны. Смертность даже при обычном течении составляет 10-30%. Вариантом заболевания является сверхострый геморрагический ОДЭМ, смертность при котором особенно высокая. При лёгком течении заболевания наблюдается полное выздоровление.
Чувствительность МРТ при ОДЭМ составляет 80-90%, причём у части больных изменения выявляются только через месяц от начала симптомов. МР признаки показывают демиелинизацию – множественные несимметричные, часто сливные очаги. Бывают кровоизлияния в очаги. Локализация в отличие от РС любая. В первые 1,5-2 месяца число очагов увеличивается. Характерным признаком ОДЭМ является исчезновение очагов по мере выздоровления, что занимает несколько месяцев.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)- демиелинизирующее заболевание вирусной этиологии, развивающееся на фоне иммунодефицита. ПМЛ характерное осложнение СПИДа, составляя 1-4% случаев смертности при СПИДе. Этиология ПМЛ в отличие от РС хорошо известна – заболевание вызывает JC вирус из группы паповавирусов, это реактивация латентной («спящей») инфекции на фоне иммунодефицита. Вирус поражает олигодендроциты (клетки производящие миелиновую оболочку нерва), разрушает их, что приводит к демиелинизации. Клинические проявления нарастают постепенно, от небольших неврологических расстройств до нарушения сознания и смерти в течение 9-12 месяцев.
При МРТ выявляются несимметричные участки демиелинизации, преимущественно, в теменных и затылочных долях. Они часто сливные и распространяются до подкорковых зон.

Источник

Демиелинизирующие заболевания

Демиелинизирующие заболевания

Связь между отдельными функциональными нервными клетками (нейронами) осуществляется через сложнейшую систему тонких проводниковых выростов, их ответвлений и сплетений (соотв., аксоны и дендриты, а также синапсы как точки коммутации). Эти микроскопические «соединительные кабели» нервной системы покрыты снаружи особой разновидностью мембраны – миелиновой оболочкой. Миелин примерно на 25-30% состоит из белка; остальная доля приходится на липидные (жировые) соединения. Насколько известно на сегодняшний день, миелиновая оболочка выполняет несколько функций: обеспечение механической прочности проводника, защита от разрушительных внешних воздействий на клеточном и молекулярном уровнях, питание аксона, его электрохимическая изоляция и ускорение трансляции нервного импульса. В будущем, вероятно, представления о предназначении миелиновой оболочки будут расширяться; сегодня принято считать, что две последние функции, – изоляционная и ускорительная, – являются важнейшими. Известно также, что по степени миелинизации аксонов центральной и периферической нервной системы (соотв., ЦНС и ПНС), организм человека превосходит организм любого другого вида живых существ, включая высших приматов. Возможно, именно этот биохимический механизм, случайно появившийся благодаря бесконечным спонтанным мутациям, а затем закрепленный и развившийся в ходе эволюции, обеспечил виду Homo Sapiens не только надежное выживание, но и доминирующее положение в биосфере планеты.

В норме процессы демиелинизации (естественный распад миелинового слоя) и ремиелинизации (его восстановление) уравновешены и продолжаются, по-видимому, в течение всей жизни. Однако в силу ряда неблагоприятных условий, внешних и/или внутренних, процесс разрушения миелиновых оболочек может оказаться форсированным. Вообще, пробой или деструкция миелинового слоя является наиболее типичным вариантом повреждения нервных клеток. Если же демиелинизация обретает прогредиентный характер, т.е. неуклонно прогрессирует, то при поражении 40-60% всех миелиновых оболочек развиваются полиморфные или, реже, моносимптомные неврологические синдромы, совокупность которых обобщается термином «демиелинизирующие заболевания».

Таким образом, демиелинизирующие заболевания – это обширная группа патологических процессов, основу которых составляет разрушение миелиновых оболочек аксонов. При этом могут преимущественно страдать различные участки ЦНС или ПНС, – что неизбежно сказывается на функциональной состоятельности этих зон и проявляется соответствующей клиникой, – либо вовлекаться нервная система в целом, что приводит к генерализации симптоматики.

Причины

По патогенетическому критерию в группе демиелинизирующих заболеваний условно различают миелинопатии и миелинокластии. Первый термин подразумевает аномальную, нестойкую биохимическую структуру самого миелина (обычно вследствие генетических нарушений), второй – разрушение оболочек какими-либо факторами. Условность же такой классификации заключается в том, что генетически обусловленная миелинопатия может запускаться внешними причинами, и наоборот, – у больных с приобретенными миелинокластиями в анамнезе нередко обнаруживается наследственная предрасположенность.

Демиелинизирующими являются наследственные болезни Тея-Сакса, Лебера, Ниманна-Пика, Канавана, Александера, некоторые лейкодистрофии и ферментопатии.

К приобретенным миелинокластиям с воспалительным компонентом относятся некоторые процессы, обусловленные хронической гипоксией или локальной ишемией (дефицитом кровоснабжения), алиментарными факторами (бедный витаминами рацион, недостаток питательных веществ), вирусной инфекцией, иммунопатологическим откликом на введение вакцин, а также интоксикациями, в т.ч. алкогольными.

Симптоматика

Учитывая вышесказанное, нетрудно представить себе многообразие клинической картины демиелинизирующих заболеваний: она зависит от преимущественной локализации (или генерализации) очагов разрушения миелина, то есть может включать в себя фактически любые психоневрологические симптомы и синдромы: моторные, перцептивные, когнитивные (деменция), атактические (нарушения равновесия и координации), речевые, тазовые, аффективные, экстрапирамидные и т.д. Вместе с тем, сама по себе демиелинизация не имеет собственной симптоматики, – по крайней мере, патогномоничные ее признаки на сегодняшний день неизвестны.

Очень различаются такие заболевания и в части прогноза: от медленного плавного прогрессирования в течение десятилетий до быстрого неостановимого нарастания с летальным исходом через несколько месяцев.

Диагностика

Во многих случаях прижизненная диагностика демиелинизирующих заболеваний весьма сложна и проблематична. Необходимо глубокое изучение всех доступных анамнестических сведений в сопоставлении с клиникой и данными объективизирующих исследований. Из инструментальных методов наиболее информативными являются МРТ и электронейромиография, из лабораторных – различные иммунологические анализы.

Лечение

Основными направлениями терапии демиелинизирующих заболеваний выступают, как правило, назначение противовоспалительных гормонов, иммуносупрессоров, иммунокорректоров и иммуномодуляторов, а также ноотропов, нейропротекторов и других средств по показаниям. Как правило, необходим пересмотр образа жизни, категорический отказ от вредных привычек, соблюдение особого щадящего режима нагрузок и отдыха. Единой этиопатогенетической схемы лечения пока нет, терапия чаще всего носит паллиативный, симптоматический характер. Ведутся активные исследования в поисках способов интенсивной ремиелинизации; наиболее перспективными считаются разработки в области генной и гормональной терапии.

Источник

Острый диссеминированный энцефаломиелит

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многооча

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многоочаговое, но монофазное поражение нервной системы с полным или выраженным клиническим выздоровлением в большинстве случаев (4, 6, 11, 12, 14, 15).

История изучения ОДЭМ. Впервые клиническую картину заболевания описал J. Lucas в XVIII столетии. В то время ОДЭМ был ассоциирован с корью, натуральной и ветряной оспой и сопровождался высокой смертностью. В 1920–1930 гг. были проведены первые эксперименты по созданию модели воспалительной демиелинизации на животных. Обезъяны иннокулировались экстрактом мозга, и у них развивались слабость и атаксия, при этом гистологически отмечались периваскулярное воспаление и демиелинизация. Сходство экспериментального и поствакцинального ОДЭМ было очевидным.

В 1931 г. D. McAlpine выделил три варианта ОДЭМ: постинфекционный, поствакцинальный и спонтанный (спорадический).

Постинфекционный ОДЭМ, как правило, связан с предшествующей или сопутствующей инфекцией, обычно вирусной и неспецифической инфекцией верхнего дыхательного тракта. Полный список признанных причин ОДЭМ представлен в табл. 1.

Пациенты могут заболевать в любом возрасте, но наиболее подвержены ОДЭМ дети и подростки. Истинная частота ОДЭМ не известна. Частота посткоревой и постветряночной ОДЭМ оценивается как 1:1000 случаев [7].

Поствакцинальный ОДЭМ. Поствакцинальный ОДЭМ составляет 5% всех случаев ОДЭМ. После широкого введения в 1853 г. противооспенной вакцины E. Jenner и в 1885 г. антирабической вакцины L. Paster у вакцинированных индивидуумов были отмечены «нейропаралитические случаи». «Инокулум» Пастера вызывал «нейропаралитический случай» ОДЭМ примерно у 1 на 1000 человек. Первоначально считали, что неврологические симптомы обусловлены вирусным компонентом вакцины, хотя впоследствии было признано, что это результат присутствия ткани ЦНС, «загрязняющей» вакцину. Эта гипотеза подтверждена снижением встречаемости поствакцинального ОДЭМ в настоящее время, когда большинство вакцин больше не готовятся из инфицированной in vivo ткани ЦНС [9, 10].

Частота ОДЭМ составляет 1–2 случая на 1 млн человек при вакцинации живой коревой вакциной. Наиболее часто ассоциированными с поствакцинальным ОДЭМ являются противокоревая, паротитная и краснушная вакцины.

Патогенез ОДЭМ. По патогенезу и клинической картине ОДЭМ близок к рассеянному склерозу (РС). Наиболее признанные теории основываются на концепции, что патологоанатомические данные при ОДЭМ аналогичны тем, что получены при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ): агент поражает миелин, активируя сегрегированные антигены, в ответ на это запускается иммунная реакция [2, 8, 13, 16].

Для развития ОДЭМ достаточно воздействия любой системной инфекции. Инициирование постинфекционного ОДЭМ обусловлено скорее всего молекулярной мимикрией между вирусом и миелиновыми антигенами. В случае поствакцинального ОДЭМ основной причиной развития заболевания является направленная иммунная реактивность к основному белку миелина (ОБМ).

В настоящее время допускается, что первичная системная активация Т-клеток монофазна и уменьшается при исчезновении провоцирующих факторов, например, инфекции.

Гистологические изменения при ОДЭМ имеют форму периваскулярной демиелинизации и отека, в то время как аксоны относительно не поражены. Поражение миелина выражается в его набухании, распаде и исчезновении из-за поглощения продуктов распада миелина фагоцитами. Осевые цилиндры страдают меньше. Как правило, в них отмечаются набухание, реже фрагментация. В более поздней стадии заболевания поражение заменяется глиозом.

Патоморфологические данные коррелируют с длительностью заболевания и показывают эволюцию от диффузного вовлечения сосудов к распространенной демиелинизации.

Клиническая картина. Факт перенесенного вирусного заболевания или вакцинации чаще находится в пределах 1-го месяца, предшествующего появлению неврологических симптомов. При изучении ОДЭМ у детей документированное подтверждение продромального вирусного заболевания или вакцинации встречалось в 75% случаев. Время появления первых симптомов варьируется в зависимости от этиологии. Обычно заболевание возникает от 1 до 14 дней после вакцинации, неделю или меньше после появления сыпи при экзантемных заболеваниях и 1–3 недели (или более) после инокуляции антирабической вакцины.

Отмечена зависимость клинического фенотипа ОДЭМ от предшествующего заболевания. Описано несколько вариантов фенотипа ОДЭМ: посткоревой ОДЭМ чаще имеет тяжелое клиническое течение, в то время как ОДЭМ, обусловленный ветряной оспой, имеет благоприятный прогноз. Своеобразный фенотип ОДЭМ у детей был представлен при гемолитической стрептококковой инфекции группы Аb [3]. У 10 детей в возрасте от 3 до 14 лет развились типичные клинические проявления ОДЭМ, но с выраженными симптомами экстрапирамидного синдрома (70%), нарушением поведения и речи (50%). При этом «синдром ОДЭМ», как правило, следовал за острым фарингитом, клинически отличался от ревматической хореи, и в сыворотке крови больных отмечался высокий уровень антител к базальным ядрам. Начало ОДЭМ может быть острым (90–95%): «взрывное» начало и прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов до пика в днях и подострым (5–10%): с незаметным началом, медленным прогрессированием и максимальным неврологическим дефицитом до 30 дня с момента заболевания.

Независимо от остроты начала заболевания и этиологической причины ОДЭМ клинически проявляется полисимптомно. При остром начале заболевания характерными являются одновременные появления инфекционных, общемозговых симптомов в сочетании с очаговыми: симптомы поражения ствола головного мозга, мозжечка, спинного мозга.

Дебютные симптомы ОДЭМ часто включают лихорадку, головную боль, рвоту. Судороги и менингеальные симптомы не характерны, но если наблюдаются, то при постинфекционных ОДЭМ чаще, чем после поствакцинальных.

Неврологические симптомы в основном многоочаговые, гетерогенные (зависят от места и выраженности воспалительного демиелинизирующего процесса в ЦНС) и включают изменение уровня сознания, пирамидные нарушения (монопарез, гемипарез), атаксию и симптомы поражения ствола головного мозга, черепных нервов (ЧН), в том числе и двусторонний оптический неврит.

В клинической картине ОДЭМ существенное место занимают симптомы поражения корешков и периферических нервов: боли, расстройства чувствительности в стопах и кистях, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов, мышечная гипотрофия.

Изолированный поперечный миелит обычно рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, но в четверти всех случаев может представлять клиническое проявление ОДЭМ.

В наших исследованиях (обследовано 50 детей в возрасте 8 мес –14 лет, средний возраст больных — 6,43 ± 0,59 года) инфекционный продром встречался в 50% случаев ОДЭМ и включал симптомы интоксикации (сонливость, общую слабость, анорексию), изменение температуры тела, респираторный синдром (кашель, фарингит, ринит). Температура тела была повышена до высоких цифр в 23 случаях (47%), в 2 (3%) — до субфебрильных цифр. В 1/2 всех случаев ОДЭМ (25 пациентов — 50%) температура тела не изменялась.

Из общемозговых симптомов отмечались: головная боль у 15 детей (30%), рвота — у 11 (22%), нарушение сознания — у 5 (10%), генерализованные судороги — у 3 (12%). Дыхательная недостаточность, потребовавшая проведения искусственной вентитяции легких (ИВЛ), вследствие угнетения сознания и цервикального миелита появилась у 2 пациентов (4%). Симптомы раздражения мозговых оболочек — у 7 пациентов (14%).

В 71% случаев наблюдались спастические парезы и параличи, при этом в виде асимметричного тетрапареза — у 24 детей (48%), нижнего парапареза — у 8 (16%), гемипареза — у 4 пациентов (8%) и у 2 пациентов (4%) — монопареза. В 20 случаях (40%) отмечалось сочетанное поражение центрального и периферического двигательного нейрона (смешанные парезы и параличи). Полиневритический синдром отмечен в 20 (40%) случаях.

Черепные нейропатии проявлялись в виде симметричного двустороннего оптического неврита (ОН) у 15 пациентов (30%), симптомов поражения III ЧН (расходящееся косоглазие, птоз) — у 12 (24%), V ЧН (нарушение чувствительности на лице) — у 5 (10%), VI ЧН (сходящееся косоглазие) — у 3 (6%), VII ЧН (периферический парез мимических мышц) — у 24 (48%), VIII ЧН (системное головокружение, рвота, вестибулярный нистагм) — у 4 (8%), IX, X, XII ЧН (бульбарный синдром) — у 23 (46%).

Снижение зрения отмечалось у 16 пациентов (32%), все они отвечали критериям двустороннего ОН. У детей с ОН ухудшение остроты зрения часто было тяжелым вплоть до стойкого амавроза.

Мозжечковые симптомы в виде атаксии, диффузной мышечной гипотонии, координаторной дисметрии отмечались у 38 пациентов (76%).

Редкими клиническими симптомами явились мышечная ригидность — «симптом зубчатого колеса» — у 1 пациента (2%), гиперкинезы: тремор покоя — у 1 (2%), атетоз — у 1 (2%) и миоклонии — у 3 (6%)).

Нарушения чувствительности в начале заболевания характеризовались болями, парестезиями у 10 пациентов (20%), снижением или потерей чувствительности у 22 детей (44%), из них у 4 (8%) — по проводниковому типу, у 12 (24%) — по полиневритическому типу, у 6 (12%) — по сегментарно- корешковому типу и ни в одном случае не выявлена моноанестезия.

У 12 больных (24%) при ОДЭМ наблюдалось нарушение функции тазовых органов, из них у 8 (16%) — по центральному типу (задержка мочи или императивные позывы на мочеиспускание и дефекацию), у 4 (8%) — по периферическому типу (недержание мочи и кала).

Нарушения высших психических функций (ВПФ) в остром периоде ОДЭМ проявлялись нарушениями в эмоционально-волевой сфере (12–24%) и когнитивными расстройствами (8–16%). Парциальные эпилептические приступы в острой фазе заболевания отмечены у 3 больных (6%), в последующем пациенты имели симптоматическую парциальную эпилепсию.

Таким образом, клиническая картина при ОДЭМ в связи с выраженной диссеминацией патологического процесса полиморфна. Могут поражаться все отделы ЦНС и ПНС (периферической нервной системы), при этом в одних случаях преобладают полушарные, а в других — симптомы поражения ствола мозга или спинного мозга.

Мультифазный диссеминированный энцефаломиелит (МДЭМ). Хотя ОДЭМ обычно имеет монофазное течение без клинических рецидивов или новых субклинических повреждений в дальнейшем, однако в медицинской литературе имеются сообщения о повторных случаях заболевания и рецидивирующем ОДЭМ. Рецидивирующие эпизоды, как предполагается, происходят в период нескольких месяцев и обычно с аналогичными клинико-лабораторно-рентгенологическими характеристиками. Терминология в настоящее время уточняется. Ранее применяли термин «рецидивирующий ОДЭМ». Недавно был предложен термин «двухфазный диссеминированный ЭМ».

Клиническое течение ОДЭМ: для ОДЭМ характерно отсутствие новых обострений, за исключением редких рецидивирующих форм. После острой стадии заболевания почти всегда наступает быстрое улучшение без последующих рецидивов, иногда со стойким неврологическим дефектом.

В наших исследованиях в подавляющем большинстве случаев ОДЭМ был монофазным (90%), в относительно редких случаях ОДЭМ рецидивировал. За период наблюдения рецидив имели 5 пациентов (10%). Количество рецидивов (относительно всей группы) в среднем составило 0,16 ± 0,08. Период до второго рецидива составил в среднем 29,29 ± 15,24 дня. Рецидивы происходили на фоне повторного заболевания ОРВИ (3 случая), перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (сотрясение головного мозга) и на фоне резкого снижения гормональной терапии (1 больной). В одном случае обострение было моносимптомным (резкое снижение остроты зрения до амавроза) и в 4 случаях полисимптомным (атаксия, нистагм, интенционный тремор, гемипарез) и по длительности были относительно короткими (10,5 ± 2,02 дня). В последующем за время наблюдения (в среднем в течение 450,0 ± 270,0 дней) рецидивов больше не отмечалось ни у одного ребенка.

Длительность наблюдения за детьми, перенесшими ОДЭМ, составила в среднем 26,81 ± 3,94 мес. 33 пациента (66%) выздоровели полностью; у 5 детей (10%) были легкие двигательные нарушения, которые можно было выявить только при детальном неврологическом обследовании; у 2 (4%) были нарушения в поведении и расходящееся косоглазие; у 3 детей (6%) отмечалась умеренно выраженная слабость и атаксия; у 5 (10%) — тетрапарез и атаксия, ходьба была возможна только при поддержке; 2 ребенка (4%) имели грубые двигательные нарушения (тетраплегию).

Диагностика. Диагноз ОДЭМ и МДЭМ часто ставится по типичной клинической картине, к сожалению, нет патогномоничных маркеров.

Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в 25% случаев выявляет повышение внутричерепного давления и плеоцитарный цитоз с лимфоцитами, нейтрофилами, значительным числом эритроцитов, отражающих микрогеморрагический процесс, но в 75% случаев может быть без изменений. Олигоклональный IgG в ЦСЖ у детей с ОДЭМ встречается реже, чем при РС. Частота обнаружения олигоклональных IgG при ОДЭМ составляет от 3% до 29% случаев.

Нейровизуализация. Многоочаговое поражение на МРТ головного мозга аналогично тому, что наблюдается при РС. Но имеются некоторые различия, помогающие отличить РС от ОДЭМ:

Бембеева Р. Ц., доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Демиелинизирующее заболевание головного мозга sd активная стадия

I. Рассеянный склероз

1. Ни один из лабораторных или инструментальных методов исследования не позволяет с абсолютной достоверностью подтвердить диагноз рассеянного склероза. Поэтому диагностика рассеянного склероза основывается главным образом на выявлении двух клинических особенностей:

а. Волнообразное течение — чередование обострений и ремиссий при ремиттирующей форме, колебания скорости прогрессирования при прогредиентной форме.

2. Изменения в СМЖ выявляют почти у 90% больных.

а. Примерно у 50% обнаруживается цитоз (больше 5 лимфоцитов в 1 мкл), обычно более выраженный в начальной стадии и в периоды обострений.

г. Повышенное содержание в СМЖ основного белка миелина может служить признаком обострения рассеянного склероза. Значения этого показателя более 9 нг/мл свидетельствуют об активной демиелинизации. Содержание основного белка миелина может возрастать и при других заболеваниях: поперечном миелите, неврите зрительного нерва и лучевой демиелинизации. Диагностическая значимость теста на ранней стадии невелика. Для проведения этого исследования также имеются готовые наборы.

д. Люмбальная пункция не оказывает неблагоприятного влияния на течение заболевания и всегда показана при подозрении на рассеянный склероз.

3. Изменения зрительных вызванных потенциалов при проведении теста контрастной чувствительности обнаруживают у 80% больных с достоверным и у 50% — с вероятным рассеянным склерозом. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение зрительных путей.

4. Изменения слуховых вызванных потенциалов ствола обнаруживают у 50% больных с достоверным и у 20% — с вероятным рассеянным склерозом. Примерно у 30% выявляется бессимптомное поражение слуховых путей.

5. Изменения соматосенсорных вызванных потенциалов обнаруживают примерно у 70% больных как с достоверным, так и с вероятным рассеянным склерозом. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение соматосенсорных путей.

а. Опухоли (особенно лимфомы и глиомы полушарий, ствола, спинного мозга).

б. Аномалии развития (синдром Арнольда—Киари, платибазия).

в. Сдавление спинного мозга при спондилезе, грыже межпозвоночного диска, эпидуральной опухоли.

г. Дегенеративные заболевания (атаксия Фридрейха, болезни мотонейронов).

ж. Миелопатия, вызванная человеческим T-клеточным лимфотропным вирусом 1 типа.

и. Постинфекционный и поствакцинальный энцефаломиелит.

л. Авитаминоз B₁₂ (фуникулярный миелоз).

9. Тест горячей ванны — один из традиционных методов диагностики рассеянного склероза. Однако он может вызвать стойкие неврологические нарушения, поэтому мы его не рекомендуем.

Б. Распространенность и этиология. Распространенность рассеянного склероза увеличивается по мере удаления от экватора. В индустриальных странах северного полушария она составляет 60:100 000, а частота новых случаев — 3:100 000 в год. В последние 40 лет распространенность рассеянного склероза увеличилась. Причина заболевания остается неизвестной. Согласно одной из гипотез, рассеянный склероз связан с воздействием на организм в детском возрасте вирусов, запускающих патологический процесс у генетически предрасположенных лиц.

В. Прогноз. Поставив диагноз рассеянного склероза, врач должен подробно объяснить больному природу и прогноз заболевания. Течение рассеянного склероза крайне вариабельно.

1. Ретроспективное исследование 146 больных рассеянным склерозом, проведенное в клинике Мэйо и охватившее период длительностью 60 лет, показало, что смертность за 25 лет от начала заболевания составляет 26% (среди населения в целом — 14%). К этому же сроку около 70% выживших сохранили способность к самостоятельному передвижению.

2. У 20% больных течение рассеянного склероза доброкачественное, у 20—30% — ремиттирующее и у 50% — прогредиентное. Прогноз хуже, если заболевание начинается с двигательных нарушений либо в позднем возрасте. Если же преобладают нарушения чувствительности, то течение обычно бывает более доброкачественным.

3. Во время беременности риск обострений рассеянного склероза снижается, однако сразу после родов возрастает.

1. Лечение, направленное на замедление прогрессирования рассеянного склероза

а. Неэффективные методы лечения. Эффективность ограничения животных жиров или добавления в пищу линоленовой кислоты не доказана. Длительная терапия кортикотропином или кортикостероидами (при интратекальном или парентеральном введении) тоже не влияет на течение рассеянного склероза. Нет доказательств эффективности и гипербарической оксигенации.

б. Экспериментальные методы. Исследуется эффективность плазмафереза, циклофосфамида, азатиоприна, в/в введения гамма-глобулинов, приема внутрь миелина (с целью десенсибилизации) и т. д.

в. Интерферон бета-1b применяют при ремиттирующем течении у больных с сохранной способностью к самостоятельному передвижению. Препарат предложен недавно, поэтому показания к его применению, а также долговременный эффект и отдаленные побочные эффекты окончательно не определены. Существующие рекомендации могут претерпеть изменения.

1) Дозы. Интерферон бета-1b вводят по 8 млн МЕ п/к через сутки. Данные об эффективности препарата при его применении свыше 2 лет, а также о его безопасности при применении свыше 3 лет пока отсутствуют. В настоящее время рекомендуют назначать интерферон бета-1b на 2 года, после чего следует оценить его эффективность.

2) Противопоказание — аллергия к интерферону бета или человеческому альбумину.

4) Побочные эффекты: воспаление (85%) и некроз (5%) в месте инъекции, гриппоподобный синдром (76%). Последний обычно по мере лечения исчезает. У некоторых больных на фоне лечения интерфероном бета-1b развивались депрессия, тревожность, спутанность сознания, имели место суицидальные попытки. Иногда выявлялись нейтропения и повышение активности печеночных аминотрансфераз.

5) Лабораторные исследования. Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов, биохимические исследования, в том числе определение ферментов печени проводят перед началом лечения, а в последующем — каждые 3 мес.

б. Метилпреднизолон потеснил традиционно применяемые кортикотропин и преднизон. Контролируемые исследования показывают, что метилпреднизолон при обострениях рассеянного склероза эффективнее, чем плацебо, а также чем кортикотропин в/в или преднизон внутрь.

1) Эффективность. Улучшение наблюдается более чем у 85% больных с ремиттирующим течением рассеянного склероза и примерно у 50% больных с прогредиентным течением.

2) Дозы. Метилпреднизолон вводят по 200—500 мг в/в каждые 12 ч в течение 3—7 сут, после чего переходят на преднизон внутрь в дозе 60—80 мг/сут в течение 7 сут. Затем дозу преднизона снижают на 10 мг каждые 4 сут и примерно через месяц препарат отменяют.

а) Задержка жидкости и гипокалиемия. Следует регулярно определять концентрацию электролитов в сыворотке и при необходимости возмещать потери калия. При задержке жидкости и артериальной гипертонии используют диуретики.

б) Для профилактики повреждения желудка и желудочного кровотечения рекомендуются антациды или циметидин.

в) Раздражительность, тревожность, нарушение сна обычно уменьшаются при приеме хлордиазепоксида (20—75 мг/сут) или флуразепама (15—30 мг на ночь). Возможны также депрессия, психоз или эйфория, особенно при распространенном поражении мозга.

г) При психозе необходима консультация психиатра. Обычно назначают нейролептики (галоперидол, 10—40 мг/сут, или хлорпромазин, 100—1000 мг/сут), а дозу метилпреднизолона уменьшают. У некоторых больных с повышенной чувствительностью к кортикостероидам возникновение психотических расстройств вынуждает отменить эти препараты. В этом случае возможно применение иммунодепрессантов, например циклофосфамида.

д) Иногда возникают инфекционные осложнения и сепсис, требующие антибактериальной терапии. Если выявляется положительная туберкулиновая проба, то одновременно с кортикостероидами назначают противотуберкулезную терапию.

е) Остеопороз и компрессионные переломы позвонков при коротких курсах кортикостероидной терапии обычно не возникают.

в. Кортикостероиды для приема внутрь также уменьшают продолжительность обострений рассеянного склероза. Преднизон применяют при более легких обострениях, когда нет необходимости в госпитализации. В то же время, по данным одного из контролируемых исследований, проведенных у больных с невритом зрительного нерва, терапия метилпреднизолоном в/в с последующим переходом на преднизон внутрь более эффективна, чем только преднизон или плацебо.

1) Доза выбирается достаточно произвольно. Ниже приводится одна из возможных схем назначения преднизона:

2) Одновременно назначают антациды или циметидин. Необходимости в препаратах калия или диуретиках, как правило, не возникает.

1. Мышечная слабость. ЛФК эффективна, если мышечная слабость обусловлена недостаточной двигательной активностью, но не очагом демиелинизации. Этот метод способствует сохранению объема движений в суставах, улучшает координацию при ходьбе и общее самочувствие, повышает уверенность в своих силах.

а. ЛФК малоэффективна.

б. Баклофен — препарат выбора; он высокоэффективен при болезненных сгибательных и разгибательных спазмах, но несколько слабее влияет на тоническую спастичность и гиперрефлексию. Основной побочный эффект — сонливость, которая обычно со временем уменьшается. При использовании высоких доз, особенно у больных с нарушениями интеллекта, может возникать спутанность сознания. В отличие от дантролена, баклофен обычно не приводит к нарастанию мышечной слабости. Однако при тяжелых парезах спастичность в ногах способствует поддержанию веса тела, и поэтому ее уменьшение может приводить к ухудшению состояния. Лечение обычно начинают с 5—10 мг 3 раза в сутки, затем дозу можно постепенно увеличить до 20 мг 4 раза в сутки. Проводятся испытания интратекального введения баклофена при неэффективности других методов.

в. Диазепам иногда уменьшает спастичность, по-видимому, за счет центрального действия. Побочные эффекты — сонливость и утомляемость. Эффективная доза обычно составляет 5—50 мг/сут.

г. Дантролен применяют при неэффективности диазепама и баклофена. Он увеличивает мышечную слабость, разобщая электромеханическое сопряжение в мышцах. Дантролен эффективен только у небольшой части больных, но иногда улучшение может быть разительным. Лечение начинают с 25 мг/сут, а затем дозу постепенно (в течение нескольких недель) увеличивают до максимальной — 400 мг/сут. Дантролен может вызвать гепатит, поэтому он противопоказан при заболеваниях печени, а во время лечения регулярно определяют биохимические показатели функции печени. Другие побочные эффекты дантролена — сонливость, головокружение, понос. Поскольку препарат токсичен, то при неэффективности его сразу отменяют.

д. К интратекальному введению фенола, перерезке передних корешков (передней ризотомии) и блокаде периферических нервов прибегают только в тех случаях, когда медикаментозная терапия неэффективна, а спастичность и сгибательные спазмы существенно ухудшают состояние. Поскольку снижение спастичности с помощью этих методов сопровождается углублением пареза, их применяют у больных со стойкой параплегией без надежды на восстановление.

1) Интратекальное введение 5—20% раствора фенола в глицерине широко используют для уменьшения спастичности. Процедура легко выполняется без общей анестезии. Обычно в раствор фенола добавляют рентгеноконтрастное вещество и проводят введение на столе под рентгенологическим контролем. Спастичность уменьшается за счет формирования вялого пареза, который сохраняется 3—12 мес. Обычно развиваются нарушения чувствительности, способствующие появлению пролежней. Часто возникают нарушения функций тазовых органов.

2) При нормальной функции тазовых органов предпочтительнее передняя ризотомия, которая вызывает необратимые парезы, но не приводит к утрате чувствительности и задержке мочи. Функции тазовых органов обычно не страдают и при феноловой блокаде периферических нервов.

3. Интенционный тремор или атаксия, обусловленные поражением мозжечка, наблюдаются примерно у 70% больных.

а. Уменьшить легкий тремор или атаксию можно с помощью ношения отягощений на конечностях.

б. При мозжечковом треморе изредка применяют таламотомию.

в. Применяют пропранолол (40—60 мг/сут), диазепам (5—15 мг/сут), примидон (500—1500 мг/сут) и клоназепам (0,5—2 мг/сут), однако они редко бывают эффективны.

г. Особенно плохо поддается лечению тремор головы и туловища.

4. Боль. При рассеянном склерозе часто наблюдаются стреляющие или режущие боли в области таза, в плечах и лице. Примерно у 3% больных бывают лицевые боли по типу невралгии тройничного нерва. Большинство случаев двусторонней невралгии тройничного нерва обусловлено рассеянным склерозом.

а. Невралгии любой локализации часто уменьшаются под действием карбамазепина (400—1200 мг/сут).

б. При неэффективности медикаментозной терапии проводят хирургическое лечение (см. гл. 9, п. III.А.5).

в. Баклофен (по 10—20 мг 3 раза в сутки) также используют при невралгиях. Иногда он помогает в случаях невралгии тройничного нерва при неэффективности других препаратов.

г. При дизестезии или жжении иногда бывают эффективны трициклические антидепрессанты — например имипрамин, 25—100 мг/сут.

5. При рассеянном склерозе часто нарушается функция тазовых органов. При задержке или недержании мочи прежде всего исключают поддающиеся лечению заболевания мочевых путей.

а. Лечение нарушений мочеиспускания зависит от результатов цистометрических исследований. Дисфункция мочевого пузыря при рассеянном склерозе часто имеет сложный характер. Примерно у 30% больных имеется недержание мочи, у 20% — задержка мочи, а у 50% эти расстройства сочетаются.

б. Если недержание мочи обусловлено неконтролируемыми сокращениями детрузора, то применяют пропантелин (7,5—15 мг 4 раза в сутки). Однако иногда он вызывает задержку мочи, что заставляет прибегать к периодической установке мочевого катетера.

в. При недержании мочи, вызванном одновременно непроизвольными сокращениями детрузора и недостаточностью сфинктера мочевого пузыря, показан постоянный или кондомный катетер либо оперативное отведение мочи.

г. Задержка мочи может быть обусловлена анатомической обструкцией мочевых путей, требующей хирургического лечения. При спазме шейки мочевого пузыря эффективны альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин, 5—10 мг 2 раза в сутки). При слабости детрузора применяют бетанехола хлорид (10—25 мг 4 раза в сутки). Опорожнение мочевого пузыря иногда удается улучшить с помощью надавливания на живот или натуживания. В остальных случаях требуется постоянная или периодическая установка мочевого катетера либо оперативное отведение мочи.

д. При импотенции используют фаллопластику.

6. Психические расстройства. При рассеянном склерозе возможны депрессия, эйфория, эмоциональная лабильность и психоз.

а. Реактивную депрессию, возникающую после установления диагноза рассеянного склероза, часто облегчает психотерапия.

в. Депрессия, обусловленная органическим поражением головного мозга, обычно плохо поддается лечению, однако иногда ее удается уменьшить с помощью антидепрессантов.

г. Эйфория чаще возникает на поздних стадиях рассеянного склероза при распространенной демиелинизации в головном мозге и сочетается с выраженным снижением интеллекта.

7. Большинство (до 90%) больных жалуются на утомляемость. Ее иногда удается уменьшить с помощью амантадина (по 100 мг внутрь 2 раза в сутки). При неэффективности применяют пемолин (37,5 мг внутрь однократно утром).

8. Неблагоприятный эффект часто оказывает высокая температура. При жаркой погоде или лихорадочных заболеваниях неврологические симптомы могут нарастать. Поэтому следует активно лечить инфекционные заболевания, а при жаркой погоде пользоваться кондиционером.

9. При эпилептических припадках, возникающих примерно у 5% больных, обычно эффективны фенитоин (200—400 мг/сут) и карбамазепин (600—1800 мг/сут).

II. Неврит зрительного нерва

А. Диагностика. Неврит зрительного нерва характеризуется быстрой (в течение 2—3 сут) потерей зрения, обусловленной демиелинизацией зрительного нерва. Если у больных с невритом зрительного нерва при офтальмоскопии находят отек или воспаление диска зрительного нерва, то диагностируют папиллит. В отсутствие этих признаков ставится диагноз ретробульбарного неврита. Для последнего характерно снижение остроты зрения. Иногда отмечаются центральная скотома и нарушение цветового зрения (ахроматопсия). Характерна боль в глазу.

1. Дифференциальный диагноз включает:

а. Сосудистые заболевания (гигантоклеточный артериит, ишемическая ретинопатия, окклюзия центральной артерии сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва).

б. Новообразования (опухоли самого зрительного нерва или опухоли, вызывающие его сдавление, например аденома гипофиза).

в. Наследственные заболевания (синдром Лебера).

г. Нарушения питания (авитаминоз B₁ и B₁₂).

д. Воспалительные заболевания (ретинит, менингит, энцефалит, хориоидит).

е. Токсические и лекарственные нейропатии зрительного нерва.

ж. Отек зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии.

з. Псевдоотек зрительного нерва при опухолях, сосудистых, воспалительных, метаболических заболеваниях или поражениях сетчатки.

2. При неясном диагнозе проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования — МРТ головного мозга и глазниц с гадолинием, церебральную ангиографию, исследование СМЖ (для исключения инфекционных, воспалительных заболеваний и новообразований), КТ глазницы с контрастированием, флюоресцентную ангиографию сосудов сетчатки.

3. При подозрении на истерию или симуляцию важное значение имеет исследование зрительных вызванных потенциалов с тестом контрастной чувствительности (отклонение от нормы свидетельствует в пользу неврита зрительного нерва).

Б. Прогноз. Обычно зрение спонтанно восстанавливается — у 50% больных в течение первого месяца, у 75% — в течение 6 мес. На вероятность восстановления зрения не влияет наличие боли в глазнице (наблюдается у 70% больных) или папиллита (у 20%).

1. По последним данным, прием преднизона внутрь, ретробульбарные инъекции кортикостероидов и введение кортикотропина неэффективны. В одном из исследований лишь в/в введение метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизона внутрь способствовало более быстрому по сравнению с плацебо восстановлению зрения, однако спустя 6 мес различий с контрольной группой почти не было.

3. Ввиду опасности осложнений необходимо тщательное наблюдение. Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, артериальная гипертония, задержка жидкости, гипокалиемия и психозы. Одновременно с кортикостероидами назначают антацидные средства.

III. Острый рассеянный энцефаломиелит

А. Общие сведения. Острый рассеянный энцефаломиелит — сравнительно редкое нерецидивирующее демиелинизирующее заболевание головного и спинного мозга. Патоморфологически он характеризуется распространенной демиелинизацией и периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией и напоминает экспериментальный аллергический энцефаломиелит. Чаще всего он возникает при кори, ветряной оспе, краснухе через 4—6 сут после появления сыпи (постинфекционный энцефаломиелит) или на 10—15-й день после вакцинации против оспы или бешенства (поствакцинальный энцефаломиелит). Острый рассеянный энцефаломиелит у детей дифференцируют с синдромом Рейе (недемиелинизирующая постинфекционная энцефалопатия).

Б. Диагностика. В легких случаях наблюдаются только головная боль, ригидность затылочных мышц, лихорадка и спутанность сознания. В тяжелых случаях могут возникать эпилептические припадки, тетраплегия, мозжечковая атаксия, множественные поражения черепных нервов, нарушения чувствительности и кома. На МРТ выявляется распространенное поражение белого вещества. В СМЖ обнаруживаются изменения, свойственные асептическому менингиту.

В. Прогноз. Смертность при коревом энцефаломиелите составляет 10—20%, при поствакцинальных энцефаломиелитах — 30—50%. Примерно у 25—50% выживших остается грубый неврологический дефект.

Г. Лечение. В неконтролируемых исследованиях показано, что кортикостероиды уменьшают тяжесть заболевания. Рекомендуют метилпреднизолон в той же дозе, что и при обострении рассеянного склероза. Одна из схем предусматривает метилпреднизолон в/в по 500 мг каждые 12 ч в течение 3 сут с последующим переходом на преднизон внутрь в дозе 60—80 мг/сут в течение 7 сут; затем дозу преднизона снижают каждую неделю на 20 мг. При эпилептических припадках показаны противосудорожные средства, при отеке мозга — маннитол. Необходима интенсивная поддерживающая терапия, поскольку у многих происходит полное или почти полное восстановление.

IV. Острый поперечный миелит

В. Прогноз. Идиопатический поперечный миелит, так же как и постинфекционный или поствакцинальный миелиты, — нерецидивирующее заболевание, тяжесть которого может быть различной. Прогноз обычно благоприятный.

Диагностика и прогноз рассеянного склероза

1. Berger, J. R., and Sheremata, W. A. Persistent neurological deficit precipitated by hot bath test for multiple sclerosis. J.A.M.A. 249:1751, 1983.

2. Chiappa, K. H. Pattern shift visual, brainstem auditory, and short-latency somatosensory-evoked potentials in multiple sclerosis. Neurology (Minneapolis) 30:110, 1980.

3. Clark, V. A., et al. Factors associated with a malignant or benign course of multiple sclerosis. J.A.M.A. 248:856, 1982.

4. Koopmans, R. A., et al. Benign versus chronic progressive multiple sclerosis: Magnetic resonance imaging features. Ann. Neurol. 25:74, 1989.

5. Miller, D. H., Morrissey, S. B., and McDonald, W. I. The prognostic significance of brain MRI at presentation with a single episode of suspected demyelination: A five year follow-up study. Neurology 42:427, 1992.

6. Nelson, L. M., et al. Risk of multiple sclerosis exacerbation during pregnancy and breast-feeding. J.A.M.A. 259:3441, 1988.

7. Paty, D. W., et al. MRI in diagnosis of MS: A prospective study with comparison of clinical evaluation, evoked potentials, oligoclonal banding, and CT. Neurology 38:180, 1988.

8. Percy, A. K., et al. Multiple sclerosis in Rochester, Minn.: A 60-year appraisal. Arch. Neurol. 25:105, 1971.

9. Rudick, R. A., et al. Multiple sclerosis: The problem of incorrect diagnosis. Arch. Neurol. 43:578, 1986.

10. Spencer, W. Suspicion of multiple sclerosis: To tell or not to tell? Arch. Neurol. 45:441, 1988.

11. Troiano, R., et al. Effect of high-dose intravenous steroid administration on contrast-enhancing computed tomographic scan lesions in multiple sclerosis. Ann. Neurol. 15:257, 1984.

12. Willoughby, E. W. Serial magnetic resonance scanning in multiple sclerosis: A second prospective study in relapsing patients. Ann. Neurol. 25:43, 1989.

13. Wolinsky, J. S. Multiple sclerosis. Curr. Neurol. 13:167, 1993.

Медикаментозная терапия рассеянного склероза

14. Chrouso, G. A., et al. Side effects of glucocorticoid treatment: Experience of the optic neuritis treatment trial. J.A.M.A. 269:2110, 1993.

15. Compston, A. Methylprednisolone and multiple sclerosis. Arch. Neurol. 45:670, 1988.

16. Duquette, P., et al. Interferon beta-1B is effective in relapsing remitting multiple sclerosis: Clinical results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Neurology 43:655, 1993

17. Hauser, S. L., et al. Intensive immunosuppression in progressive multiple sclerosis: A randomized, three-arm study of high-dose intravenous cyclophosphamide, plasma exchange, and ACTH. N. Engl. J. Med. 308:173, 1983.

18. Kappos, L., et al. Cyclosporine versus azathioprine in the longterm treatment of multiple sclerosis: Results of The German Multicenter Study. Ann. Neurol. 23:56, 1988.

19. Killian, J. M., et al. Controlled pilot trial of monthly intravenous cyclophosphamide in multiple sclerosis. Arch. Neurol. 45:27, 1988.

20. Menken, M. Consensus and controversy in neurologic practice: The case of steroid treatment in multiple sclerosis. Arch. Neurol. 46:322, 1989.

21. Weiner, H. L., and Hafler, P. A. Immunotherapy of multiple sclerosis. Ann. Neurol. 23:211, 1988.

Изменения СМЖ при рассеянном склерозе

22. Caroscio, J. T., et al. Quantitative CSF IgG measurements in multiple sclerosis and other neurological diseases: An update. Arch. Neurol. 40:409, 1983.

23. Farlow, M. R., et al. Multiple sclerosis: Magnetic resonance imaging, evoked responses, and spinal fluid electrophoresis. Neurology (Minneapolis), 36:828, 1986.

24. Farrell, M. A., et al. Oligoclonal bands in multiple sclerosis: Clinical-pathologic correlation. Neurology (Minneapolis) 35:212, 1985.

25. Gerson, B., et al. Myelin basic protein, oligoclonal bands, and IgG in cerebrospinal fluid as indicators of multiple sclerosis. Clin. Chem. 27:1974, 1981.

26. Johnson, K. P. Cerebrospinal fluid and blood assays of diagnostic usefulness in multiple sclerosis, Neurology (Minneapolis) 3:106, 1980.

27. Schapira, K. Is lumbar puncture harmful in multiple sclerosis? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 22:238, 1959.

Слабость и спастичность при рассеянном склерозе

28. Coffey, R. J., et al. Intrathecal baclofen for intractable spasticity of spinal origin: Results of a long-term multicenter study. J. Neurosurgery 78:226, 1993.

29. Duncan, G. W., Shahani, B. T., and Young, R. R. An evaluation of baclofen treatment for certain symptoms in patients with spinal cord lesions. Neurology (Minneapolis) 26:441, 1976.

30. Gelenberg, A. J., and Poskanzer, D. C. The effects of dantrolene sodium on spasticity in multiple sclerosis. Neurology (Minneapolis) 23:1313, 1973.

31. Lenman, J. A. R. A clinical and experimental study of the effects of exercise on motor weakness in neurological disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 22:182, 1959.

32. Levine, I., et al. Diazepam in the treatment of spasticity: A preliminary quantitative evaluation. J. Chronic Dis. 22:57, 1969.

33. Liversedge, L. A., and Maher, R. M. Use of phenol in relief of spasticity. Br. Med. J. 2:31, 1960.

34. Selker, R., Greenberg, A., and Marshall, M. Anterior rhizotomy for flexor spasms and contractures of the legs secondary to multiple sclerosis. Ann. Surg. 162:298, 1965.

Нарушения мочеиспускания, дефекации и половой функции при рассеянном склерозе

35. Betts, C. D., Dmellow, M. T., and Fowler, C. J. Urinary symptoms and the neurological features of bladder dysfunction in multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 56:245, 1993.

36. Blaivas, J. G. Management of bladder dysfunction in multiple sclerosis. Neurology (Minneapolis) 30:12, 1980.

37. Massey, E. W., and Pleet, A. Penile prosthesis for impotence in multiple sclerosis. Ann. Neurol. 6:451, 1979.

38. Peterson, T., and Pedersen, E. Neurodynamic evaluation of voiding dysfunction in multiple sclerosis. Acta Neurol. Scand. 69:402, 1984.

39. Tarabulcy, E. Bladder disturbances in multiple sclerosis and their management. Mod. Treat. 7:941, 1970.

40. Vas, C. J. Sexual impotence and some autonomic disturbances in men with multiple sclerosis. Acta Neurol. Scand. 45:166, 1969.

Психические нарушения при рассеянном склерозе

41. Beatly, W. W., et al. Anterograde and retrograde amnesia in patients with chronic progressive multiple sclerosis. Arch. Neurol. 45:611, 1988.

42. Krupp, L. B., et al. Fatigue in multiple sclerosis. Arch. Neurol. 45:435, 1988.

43. Peyser, J. M., et al. Cognitive function in patients with multiple sclerosis. Arch. Neurol. 37:577, 1980.

44. Rosenberg, G. A., and Appenzeller, O. Amantadine, fatigue, and multiple sclerosis. Arch. Neurol. 45:1104, 1988.

45. Schiffer, R. B. The spectrum of depression in multiple sclerosis. Arch. Neurol. 44:596, 1987.

46. Weinshenker, B. G., et al. A double-blind, randomized, crossover trial of pemoline in fatigue associated with multiple sclerosis. Neurology 42:1468, 1992.

Тремор и атаксия при рассеянном склерозе

47. Cooper, I. S. Relief of intention tremor of multiple sclerosis by thalamic surgery. J.A.M.A. 199:689, 1967.

48. Goldman, M. S., and Kelly, P. J. Symptomatic and functional outcome of stereotactic ventralis lateralis thalamotomy for intention tremor. J. Neurosurgery 77:223, 1992.

49. Hewer, R. L., Cooper, R., and Morgan, H. An investigation into the value of treating intention tremor by weighting the affected limb. Brain 95:579, 1972.

Болевые синдромы при рассеянном склерозе

50. Albert, M. Treatment of pain in multiple sclerosis: A preliminary report. N. Engl. J. Med. 280:1395, 1969.

51. Chakravorty, B. Association of trigeminal neuralgia with multiple sclerosis. Arch. Neurol. 14:95, 1966.

52. Moulin, D. E. Pain syndromes in multiple sclerosis. Neurology (Minneapolis) 38:1830, 1988.

Неврит зрительного нерва

53. Beck, R. W., et al. A randomized controlled trial of corticosteroids in the treatment of optic neuritis. N. Engl. J. Med. 326:581, 1992.

54. Bradley, W. G., and Whitty, C. W. M. Acute optic neuritis: Prognosis for development of multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 31:10, 1968.

55. Compston, D. A. S., et al. Factors influencing the risk of multiple sclerosis developing in patients with optic neuritis. Brain 101:495, 1978.

56. Feinsod, M., and Hoyt, W. F. Subclinical optic neuropathy in multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 38:1109, 1975.

57. Jacobson, D. M. Optic neuritis in the elderly: Prognosis for visual recovery and long-term follow-up. Neurology (Minneapolis) 38:1834, 1988.

58. Miller, D. H., et al. The early risk of multiple sclerosis after optic neuritis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 51:1569, 1988.

59. Rizzo, J. F., and Lessell, S. Risk of developing multiple sclerosis after uncomplicated optic neuritis: A long-term prospective study. Neurology (Minneapolis) 38:185, 1988.

Острый рассеянный энцефаломиелит

60. Alvord, E. C. Acute Disseminated Encephalomyelitis and «Allergic» Neuroencephalopathies. In: P. J. Vinken and G. W. Bruyn (eds.), Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: North-Holland, 1970. Vol. 9, pp. 500—571.

61. Johnson, R. T., Griffin, D. E., and Gendelman, H. E. Post-infectious encephalomyelitis. Semin. Neurol. 5:180, 1985.

62. Kesselring, J., et al. Acute disseminated encephalomyelitis: MRI findings and the distinction from multiple sclerosis. Brain 113:291, 1990.

63. Pasternak, J. F., deVivo, D. C., and Prensky, A. L. Steroid-responsive encephalomyelitis in childhood. Neurology (Minneapolis) 30:481, 1980.

64. Scott, T. F. Post-infectious and vaccinial encephalitis. Med. Clin. North Am. 51:701, 1967.

65. Selling, B., and Meilman, E. Acute disseminated encephalomyelitis treated with ACTH. N. Engl. J. Med. 253:275, 1955.

Острый поперечный миелит

66. Ropper, A. H., and Poskanzer, D. C. The prognosis of acute and subacute transverse myelopathy based on early signs and symptoms. Ann. Neurol. 4:51, 1978.

67. Tyor, W. R. Post-infectious Encephalomyelitis and Transverse Myelitis. In: R. T. Johnson and J. W. Griffin (eds.), Current Therapy for Neurologic Disease (4th ed.). St. Louis: Mosby-Yearbook, 1993.

Источник