Депрессия это нарушение биохимии мозга
Работа депрессии: если это болезнь, то как устроен ее биологический механизм
Депрессия – это не просто затянувшееся плохое настроение, а клинический диагноз. Об этом много говорят и пишут в популярных изданиях, и большинство из нас усвоили этот медицинский факт
Распространенное мнение заключается в том, что во всем виноваты нейромедиаторы – сигнальные молекулы в мозге. Нарушение их тонкого баланса приводит к тому, что человек утрачивает способность переживать радость, его отношение к окружающему миру приобретает негативный, пессимистический характер, у него отсутствует мотивация к деятельности, а самооценка резко падает. «Не хватает серотонина», – такое суждение можно часто услышать от тех, кто читает популярную прессу.
Научные исследования свидетельствуют: баланс нейромедиаторов, действительно, играет важную роль в психическом здоровье и, наоборот, в нездоровье (при его нарушении). Все, однако, гораздо сложнее.
Ученые определили генетические варианты, которые делают определенных людей более уязвимыми, а также в большей или меньшей мере поддающимися медикаментозному лечению. С развитием генных терапий когда-нибудь появятся индивидуализированные препараты от разных недугов, в том числе, от депрессии, но работа эта займет годы, а то и десятилетия.
Известно, что в биологию депрессии вовлечены разные участки мозга, контролирующие настроения и эмоции. Запускать определенные процессы может стресс. На мозг влияют различные болезни, в частности, эндокринные, и даже микроорганизмы, населяющие кишечник.
Кроме того, те препараты, которые мы принимаем от физических недугов (например, ингибиторы протонной помпы при гастритах), тоже могут приводить к устойчивому снижению настроения и жизненного тонуса.
Давайте повнимательнее посмотрим на перечисленные факторы.
«Все в голове!»
Современные методы исследования – позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, функциональная МРТ – позволяют ученым увидеть, что происходит в различных частях активного мозга, какие участки регулируют настроение, какие функции мозга страдают при депрессии.
Американские ученые исследовали размер гиппокампа у 24 физически здоровых женщин, страдавших депрессией. Они обнаружили, что этот участок мозга у участниц исследования был в среднем на 9-13% меньше, чем у тех, кто депрессией не страдал. При этом, чем больше случаев обострения депрессии переживала женщина, тем меньше у нее был гиппокамп.
Ключевым фактором, по мнению ученых, является стресс, который играет важную роль в депрессии и подавляет продукцию новых нейронов в гиппокампе.
Неудивительно, что при стрессе и депрессии страдает память, «живущая» в этом участке мозга.
Остановимся на минутку на замедленном росте нейронов при депрессии.
Ученые долго задавались вопросом: если все дело в балансе нейромедиаторов, то почему состояние депрессивного больного не улучшается сразу, как только он начинает принимать антидепрессанты? Ведь эти препараты очень быстро поднимают уровень нужных нейромедиаторов в синапсах нейронов?
По-видимому, ответ заключается в том, что настроение страдающего депрессией человека может улучшиться только по мере того, как нейроны растут и формируют новые связи (синапсы), а этот процесс растягивается на недели. На животной модели исследователи убедились в том, что антидепрессанты подстегивают рост и разветвление нейронов (нейрогенез) в гиппокампе.
Другая часть мозга, влияющая на эмоциональное состояние человека – это миндалевидное тело. Оно активируется, когда человек вспоминает ситуации, в которых он испытывал сильные эмоции, например, страх. При депрессии активность миндалины очень высока.
Таламус – участок, связывающий поступающую сенсорную информацию с зонами коры, отвечающими за такие сложные функции, как речь, поведенческие реакции, движение, мыслительные процессы и обучение. Маниакально-депрессивные расстройства, по мнению ряда ученых, связаны с нарушением функции таламуса.
Нейромедиаторы: газ и тормоз
Нейромедиатор, выпущенный одним нейроном, связывается с рецептором другого нейрона и передает сигнал. Если сигнал возбуждающий, то он передается дальше по нейронной сети, если тормозящий, то процесс останавливается. Это очень тонко отрегулированный механизм: нервные клетки производят такие уровни нейромедиаторов, которые необходимы для поддержания сенсорной восприимчивости, настроения, умственной и физической активности в норме.
Излишнее количество молекул нейромедиатора, не связавшихся с рецептором принимающего нейрона, испускающий нейрон захватывает обратно.
Но если что-то в этом процессе пошло не так, если баланс возбуждения и торможения нарушен, это может привести к тревожности, тяжелой депрессии и даже маниакально-депрессивному психозу.
Такое происходит, если рецепторы слишком чувствительны, то есть отвечают гиперреакцией на связывание с соответствующим нейромедиатором, или, наоборот, их чувствительность снижена, и реакция недостаточна.
Сигнал может быть ослаблен и при сниженной продукции нейромедиатора испускающим нейроном, а также если вторичный захват этого вещества идет слишком быстро и не дает шанса молекулам связаться с рецептором принимающего нейрона.
Именно на последний процесс влияют антидепрессанты группы селективных ингибиторов вторичного захвата серотонина (СИОЗ), такие как флуоксетин, сертралин, пароксетин и другие, особенно часто прописываемые больным с депрессией.
Не только серотонин, но и другие нейромедиаторы важны для регуляции эмоционального состояния. Это ацетилхолин, норэпинефрин, дофамин, глутамат, гамма-амина-масляная кислота. Подробно читайте о нейромедиаторах здесь.
Гены совершают ошибки
Нельзя сказать, что депрессия – это наследственное заболевание. Но вот что можно унаследовать, так это комбинации генетических вариантов, которые предрасполагают человека к депрессии.
Гены кодируют продукцию белков, необходимых для всех биологических процессов в организме, в том числе и в мозге. На протяжении человеческой жизни разные гены в определенный момент «включаются» и «выключаются», потому что каждому белку – свое время.
Сбои в этих процессах могут приводить к эмоциональной нестабильности, и тогда внешний фактор, даже не очень существенный (пропущенный срок сдачи работы или грипп) могут вывести систему из равновесия и запустить депрессию.
События жизни
Их условно можно разделить на две категории: стресс и детские и юношеские травмы.
Когда возникает угроза, физическая или эмоциональная, гипоталамус (часть мозга) продуцирует кортикотропин-релизинг-гормон (КРГ), который посылает сигнал гипофизу (еще одна часть мозга). Получив сигнал, гипофиз секретирует адренокортикотропный гормон (АКТГ) и выпускает его в ток крови. Когда АКТГ достигает надпочечников, они высвобождают гормон кортизол, который приводит организм в состояние готовности к отпору угрозе или побега от нее. Учащается сердцебиение и дыхание, повышается давление, обостряются зрение и слух.
В норме защитная реакция проходит вместе с угрозой, но в случае повышенной чувствительности (которая, как мы уже выяснили, может быть генетически обусловленной) организм может «застревать» в этом состоянии. В таком случае пики кортизола регулярно повторяются, либо его уровень просто остается очень высоким. Это может приводить к физическим заболеваниям и к депрессии.
Ученые установили, что люди, страдающие от депрессии, как правило, имеют высокие уровни КРГ, которые могут нарушать баланс нейромедиаторов. Действие антидепрессанта может повернуть этот процесс вспять, нормализуя содержание и нейромедиаторов, и КРГ.
Многие исследователи считают, что ранние травмы нарушают тонкий гормональный баланс организма и делают человека подверженным депрессии на протяжении всей жизни.
Медицинские проблемы
Прежде всего, депрессии может способствовать нарушение баланса гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз (повышенная продукция гормонов) может приводить к маниакальному поведению, гипотиреоз (их сниженная продукция) – к депрессии.
Какие еще физические проблемы могут провоцировать депрессию?
дегенеративные неврологические заболевания (болезнь Альцгеймера, Паркинсона и другие);
некоторые авитаминозы, например, дефицит В12 в организме;
болезни иммунной системы (например, волчанка);
некоторые инфекции (мононуклеоз, гепатит, ВИЧ).
Лекарственные препараты
Довольно много медикаментов имеют в списке побочных реакций депрессию. Это гормональные средства, некоторые антибиотики, сердечные лекарства, препараты от давления, транквилизаторы. Тем не менее, большинство из тех, кто их принимает, не испытывают такого негативного эффекта. Это возвращает нас к мысли о том, что индивидуальная чувствительность играет важную роль в депрессии, и это состояние – результат взаимодействия нескольких факторов.
Новые изыскания
Наука не стоит на месте. Ученые постоянно стремятся все глубже исследовать биологические механизмы депрессии и найти новые способы ее лечения, ведь стандартные антидепрессанты помогаю далеко не всем.
Совсем недавно было опубликовано исследование британских ученых, обнаруживших, что молекула белка интерферон-альфа, активирующая иммунную систему, способна приводить к депрессии у здоровых людей. Оказалось, что интерферон-альфа тормозит продукцию нейронов в гиппокампе и усиливает отмирание клеток в этой части мозга.
Поскольку это вещество используется при лечении рака и вирусных инфекций, находка исследователей имеет важное практическое значение.
Группа ученых Школы медицины в Сан-Диего при калифорнийском университете (США) с помощью экспериментов на мышах обнаружила неожиданный фактор в депрессии. Оказалось, что фермент GLO1, функция которого – нейтрализовать побочные продукты энергетической деятельности клеток, при чрезмерной активности повышает тревожность. Это навело исследователей на мысль о том, что данный фермент может играть определенную роль и в депрессии.
Ученые провели тесты на мышах с симптомами депрессии и обнаружили, что подавление фермента GLO1 ослабляло симптомы через 5 дней, в то время как антидепрессант флуоксетин начинал действовать только через 14.
Пока что данный подход испытан лишь на животных и потребуются годы исследований, прежде чем ингибитор GLO1 можно будет опробовать на человеческой модели. Тем не менее, полученные результаты воодушевили ученых, продемонстрировав, что существуют новые потенциально эффективные способы борьбы с депрессией.
Источники:
Мы просим подписаться на небольшой, но регулярный платеж в пользу нашего сайта. Милосердие.ru работает благодаря добровольным пожертвованиям наших читателей. На командировки, съемки, зарплаты редакторов, журналистов и техническую поддержку сайта нужны средства.
Депрессия: как в мозге отключается радость?
С депрессией связано множество мифов и заблуждений, которые могут быть опасны для тех, кто потерял радость к жизни и действительно страдает от тяжелых мыслей. К врачам-психиатрам, которые специализируются на лечении этой болезни, обращаются мало, а если и приходят, то как правило далеко не в первую очередь.
Врач-психиатр, психотерапевт Центра изучения расстройств пищевого поведения Владислав Чупеев в интервью проекту «Лаба» развеял мифы о депрессии и антидепрессантах, рассказал о необходимости обращения к специалистам и методах лечения.
1. Депрессию все любят обсуждать, например, за выпивкой. Но что мы действительно о ней знаем?
По всему миру сегодня от депрессии страдает более 300 млн человек. Это одно их самых распространенных психических заболеваний и главная причина потери работоспособности в мире, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).
2. Получается, это не просто плохое настроение?
Нет, это вполне реальное заболевание. Причем серьезное. Большинство научных теорий говорят о том, что депрессия возникает из-за нехватки нейромедиаторов – универсальных «веществ-посредников», – которые передают сигналы в мозге от одной нервной клетки к другой. Поэтому люди, страдающие депрессией, видят мир в темных тонах – причем буквально. Нейромедиаторы участвуют в работе органов зрения, слуха, формировании тактильных и температурных ощущений.
Без этих веществ информация, которая доходит до мозга, искажается, любимые занятия перестают радовать, музыка слышится иначе. Кроме того, снижается концентрация и функция памяти: в депрессивном состоянии становится труднее вспомнить что-то хорошее.
У теории связи депрессии и нейромедиаторов есть множество косвенных подтверждений, но пока у нее нет бесспорного доказательства. Все потому, что нейромедиаторы очень маленькие. Отследить их в организме и хорошенько исследовать – дорого и сложно.
3.Так что происходит при депрессии?
Депрессию составляет множество симптомов среди которых основные: апатия – стойкое снижение мотивации, ангедония – отсутствие удовольствия от того, что приносило его раньше, а также упадок сил (астения).
Еще один сигнал депрессии – это тревога. Это универсальный «флажок» организма, который дает понять: что-то идет не так. Каждый из этих симптомов – результат дисбаланса нейромедиаторов в клетках головного мозга, в первую очередь – серотонина. Если симптомы сохраняются 3-5 недель, точно пора обратиться к психиатру.
4. Может быть, надо просто отдохнуть и депрессия пройдет?
Нет. При слабой или умеренно выраженной депрессии лучшее средство лечения противоположное. Нужно вставать из постели, общаться с людьми и заниматься спортом. Проблема в том, что делать это при депрессии абсолютно не хочется.
Для сильных эпизодов депрессии характерно развитие апатии. Иногда – это последний способ организма защититься от попытки суицида: сил нет вообще ни на что.
5. Звучит страшно! А как не доводить до такого состояния?
Перемены происходят постепенно, поэтому на них сложно обратить внимание. При депрессии характерно снижении концентрации внимания, слабая память, но за этими факторами наблюдать сложнее всего: в депрессивном состоянии трудно адекватно оценивать себя.
Важнее всего изменения качества жизни. К ним относятся расстройства сна (вы спите не так хорошо, как полгода назад), изменение аппетита в любую сторону, перемены в личной гигиене, отсутствие желания заботиться о себе, навязчивое чувство вины и грусти, равнодушие к любимому хобби, книгам, фильмам, музыке. Эти перемены – признак биохимической «поломки», той самой нехватки нейромедиаторов.
Если речь идет о чувстве беспомощности, отвращении к себе и желании нанести себе вред, обратиться к врачу нужно как можно скорее. Когда такие мысли сохраняются 2 недели – ждать больше нечего, дальше будет хуже.
6. Обращаться к врачу при депрессии? Вы смеетесь? Если пришел к психиатру, сразу упекут в психушку!
Нет, не сразу. В психиатрические больницы недобровольно могут госпитализировать только тех, кто представляет реальную опасность для себя или окружающих. Т.е. если вас сняли с окна при попытке суицида, или вы пытались порезать окружающих ножом, или довели себя до истощения (индекс массы тела менее 17), то основания для госпитализации существуют.
В любом другом случае окончательное решение остается за пациентом. Главное, чтобы тяжелые мысли не сформировались в конкретный и мрачный план, который человек готов выполнять уже сейчас. Если от таких мыслей удается отвлечься в течение суток, в больницу такого пациента класть не будут.
7. Не верю! В психушку легко попасть просто так!
В России любое попадание в больницу связано с ворохом бумаг, поэтому оказаться там «просто так» невозможно. Для госпитализации в психиатрический стационар существуют строгие критерии: риск для окружающих или для себя, или приведение к такому риску без оказания помощи. При депрессии к таким рискам относят навязчивые мысли о самоубийстве или попытки суицида в последние несколько месяцев.
Если пациент находится в таком состоянии, госпитализация в стационар – это выход. Там под наблюдением врачей человек за несколько недель сможет справиться с тяжелым состоянием.
Иногда врачи действительно могут недобровольно госпитализировать пациента – если он входит в группы высокого риска. Например, недавно пытался покончить с собой и не демонстрирует положительной динамики, то есть его состояние ухудшается.
Но даже в таком случае пациенту предоставлен выбор: он может отказаться от госпитализации. Без письменного согласия отвезти человека в больницу можно только на 72 часа, затем собирается врачебная комиссия и ее решение уходит в суд.
Такая процедура требует от врачей больших трудозатрат, поэтому к ней прибегают только в случае реальной угрозы жизни.
Конечно, психиатрическая больница – не самое веселое место на планете, особенно для человека в тяжелой депрессии. Но, к счастью, реальность далека от фантазии голливудских сценаристов. Врачи не разгуливают по отделению с шокером или заготовленным шприцом.
Они стараются максимально снизить риски пациента, помогают справиться с кризисом и стабилизируют состояние так, что человек может постепенно вернуться в привычный ритм и снова радоваться жизни.
PDPics
8. Вы говорите, что пациенты психиатрических больниц опасны?
Пациенты психиатрических больниц преимущественно представляют опасность только для себя. Местный персонал внимательно следит за их состоянием.
В среднем по популяции психиатрический диагноз имеет 1 человек из 100 – эта цифра не меняется в зависимости от пола, региона и национальности (исключение составляют пожилые мужчины – у них выше риск суицида).
9. Может, все-таки достаточно поговорить с психологом?
Безусловно, можно не обращаться в хирургию, если вы сломали ногу. Организм сам может заживить перелом. Но лучше все-таки наложить гипс. Вот и помощь психиатра нужна для того, чтобы справится с проблемой быстрее: так меньше рисков для здоровья и жизни.
Психиатр – специалист с медицинским образованием. Только он может поставить диагноз «депрессия» и назначить схему лечения. Психолог таким не занимается. При клинической депрессии и компульсивном переедании психолог и помогает решить проблему системно.
Кстати, в список назначений психиатра входят не только антидепрессанты, но и та же работа с психологом. При их совмещении достигаются лучшие результаты: антидепрессанты помогают набраться сил, а психотерапия – найти причину депрессии.
10. Хорошо, а как тогда выбрать адекватного психиатра?
Точно так же, как вы выбираете любого другого врача. Хорошую рекомендацию могут дать друзья, которые уже бывали у такого специалиста и вы видели, что им стало лучше.
Единственный четко очерченный критерий – готовность врача быть на связи и отвечать на вопросы. Важно, чтобы специалист мог поддержать, если проявятся побочные эффекты лекарства. В них нет угрозы, но внезапное головокружение, сонливость, тошнота действительно могут напугать.
К тому же, не всегда удается подобрать антидепрессант, который подойдет именно вам, с первого раза. В критический момент специалист сможет предпринять необходимые меры: успокоить, изменить лекарственную терапию, объяснить, что происходит.
11. Расскажите тогда про таблетки. Если психиатр назначит лекарства, я стану «овощем»?
Прием лекарственного средства никогда не приводит к переходу из царства животных в царство растений. Миф об «овоще» отчасти происходит от побочных эффектов нейролептиков, разработанных почти полвека назад. Но в гораздо большей степени это состояние вызвано течением шизофрении, оставленной без лечения. То есть речь в этом контексте вовсе не о депрессии.
Ряд тяжелых психических болезней, если их не лечить, год за годом забирают уникальные черты личности человека, оставляя глубокий след на психике. Лекарства, наоборот, способствуют замедлению этого процесса, помогая поддерживать высокий уровень качества жизни как можно дольше.
12. Тогда объясните, как работают антидепрессанты!
Работа нервной системы осуществляется передачей нервных импульсов от одной клетки головного или спинного мозга (нейрона) другой при помощи нейромедиаторов. Эти вещества-посредники выбрасываются в пространство между нейронами, что запускает каскад передачи сигнала следующим клеткам. Затем нейромедиаторы захватываются обратно, разрушаются на составные блоки и собираются вновь для повторной передачи импульсов.
Передача нервного импульса при депрессии меняется, так как количество нейромедиаторов снижено. Это препятствует созданию законченного нервного импульса. Отсюда возникает тревога. Восстановить естественную работу нервной системы возможно с помощью антидепрессантов.
Лекарства от депрессии работают по-разному. Препараты предыдущих поколений, например, ингибиторы моноаминоксидазы (иМАО), блокируют разрушение нейромедиаторов в нервных клетках. Сейчас их используют достаточно редко из-за выраженных побочных эффектов и высокой токсичности.
Им на смену пришли более современные лекарства – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), то есть препараты, которые препятствуют захвату конкретного нейромедиатора.
СИОЗС помогают сформировать законченный нервный импульс. Постепенное увеличение дозировки помогает нервной системе вернуться на «докризисный уровень».
13. Все антидепрессанты – ужасные наркотики?
За время лечения депрессии человек привыкает разве что к хорошему настроению, нормальному сну и отсутствию тревоги. Так что не все психотропные препараты наркотики, хотя такое мнение чрезвычайно распространено.
Миф о зависимости связан с наличием у психиатрических лекарств синдрома отмены: набора побочных эффектов, возникающих при несвоевременном, чаще всего самовольном, прекращении курса лечения синдрома руминации синдрома руминации и РПП в целом.
Но это не означает, что антидепрессанты придется пить до конца жизни. Первичная стабилизация состояния наступает примерно через месяц.
За это время дозировка лекарств наращивается до лечебной, она всегда выше. Небольшие дозы в первое время нужны для того, чтобы снизить количество побочных эффектов. Полный курс лекарственной терапии длится от полугода до 1,5 лет. В большинстве случаев лечение занимает от 7 до 10 месяцев.
14. А вот у меня есть подруга, которая пила антидепрессанты, но потом депрессия вернулась, и стало еще хуже. Такое же может произойти?
Так может быть по нескольким причинам. Самая распространенная – досрочное прекращение лечения без консультации с врачом. Важно пройти курс до конца: несвоевременный отказ от лекарств вызывают синдром отмены и приводят к повторному возникновению депрессии. Симптомы болезни в таком случае нередко бывают более тяжелыми, чем в самом начале.
Однако стать хуже может и после полностью пройденного курса лечения антидепрессантами. Лекарства – не единственный компонент выздоровления. Они помогают справиться с текущим депрессивным состоянием, но никак не исключают возможности рецидива. Залогом стабильного эмоционального фона может быть только поведенческая психотерапия. На это нужно потратить время.
15. Что делать, если в помощи психиатра нуждается близкий человек?
Если вы чувствуете, что человек нуждается в помощи, но не считает возможным или нужным обратиться к специалисту, можно предложить собственную помощь и пойти к врачу вместе, буквально «взять за руку и отвести». Если вы встречаете сильное сопротивление – высока вероятность, что с вами говорит не человек, а его болезнь.
Людям в депрессии часто может быть страшно признаться самим себе, что ситуация выходит из-под контроля.
Лучший вариант – не вступать в противостояние, а задавать вопросы. Считает ли человек происходящее с ним здоровым? Можете ли вы чем-то помочь? Действительно, поход к специалисту может не решить всех проблем, но попытаться все же стоит.
Современная психиатрия, в отличие от того, чем она располагала 30 лет назад, обладает большим набором фармакологических инструментов даже для тяжелых заболеваний, таких как шизофрения или биполярное-аффективное расстройство.
Так что с помощью лекарственной терапии депрессию вполне можно побороть. Главное, не бояться идти к врачу и не бросать лечение на полпути.
Тревожные состояния и биохимические причины их.
Заболевания, сопровождающиеся тревогой и страхом разнообразны и причин таких заболеваний много. Но все они одним симптомом – тревогой.
В эту группу заболеваний входит также обсессивно-компульсивное расстройство (или невроз навязчивых состояний, который характеризуется навязчивыми мыслями и действиями).
Обсесивно-компульсивное расстройство с нейрохимической точки зависит от состояния 5-НТ системы (системы серотониновых рецепторов) и связано с поражением сетей нейронов (клеток серого вещества головного мозга), связывающих лобную долю с базальными ганглиями. Лечить обсессивно–компульсивное расстройство можно методами нейрохирургии и глубокой стимуляции мозга.
Генерализованные тревожные расстройства включают в себя фобические состояния и паническое расстройства. Но они имеют различный генез (происхождение).
Активность вегетативной нервной системы способствует возникновению тревожно-беспокойного состояния и сопровождается увеличением адренергической активности (повышению уровня адреналина). А нарушение со стороны GABA–системы (системы обмена гамма-аминомаслянной кислоты – медиатора нервной системы), более характерны для генерализованного тревожного состояния, но менее вовлечены в развитие панических атак.
Различия в биохимии разных тревожных и панических состояний проявляются и на анатомическом и физиологическом уровне.
У таких пациентов наблюдается повышенная активность миндалевидного тела (область мозга, находящаяся в височной доле головного мозга) в ответ на эмоциально-значимые события.
Миндалевидное тело также вовлечено в патологические процессы при социальной фобии и панических расстройствах.
Повышенная активность миндалевидного тела наблюдается при посттравматическом стрессовом расстройстве (PTSD). Но это расстройство имеет также различные биохимические причины и биологические маркеры.
Нарушение в гиппокампе (часть лимбической системы головного мозга) вызывают посттравматическое стрессовой расстройство, однако целостности в понимании всех процессов в развитие этого заболевания у ученых – пока нет.
В патологический процесс при расстройствах тревожного спектра вовлечена, так называемая, ось стресса: гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Именно этим можно объяснить коморбидность раствройств тревожного спектра (сосуществование двух и/или более или заболеваний у одного пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой), а также характерные особенности личности больных тревожным расстройством.
Генетические и нейровизуализационные исследования помогут уточнить этиологию (причину) и патогенез (развитие) заболеваний, сопровождающихся тревогой, страхом, паникой.
Сложность изучения и лечения таких заболеваний в том, что они могут «настаиваться» друг на друга у одного пациента.
Поэтому исследования в области генотипов и фенотипов тревожных расстройств у людей, будет способствовать лучшей диагностики и излечению таких болезней.
XX век показал, что игнорирование генетических, биологических, нейроанатомических основ тревожных расстройств, приводят к недостаточной эффективности лечения, и подбора различных методов терапии.