Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — очаговое скопление гноя в веществе головного мозга и является жизнеугрожающим состоянием, требующим незамедлительного лечения и быстрой идентификации при помощи инструментальных методов исследования.

Эпидемиология.

Классификация

По этиологии:

По расположению очага абсцесса:

Клинические проявления.

Клинические проявления неспецифичны в тех случаях, когда нет убедительных данных за воспалительный процесс или сепсис.

Повышение ВЧД, судороги и фокальные неврологические нарушения – наиболее частые симптомы. В худших случаях многие абсцессы распространяются на вентрикулярную систему, что приводит к внезапному быстрому ухудшению состояния больного, и соответственно предвещает неблагоприятный исход.

Патология.

Абсцесс головного мозга является следствием роста патогенных микроорганизмов в паренхиме головного мозга, изначально приводящих к церебриту, а в дальнейшем – к формированию абсцесса.

Наиболее частым этиологическим фактором является прямое распространение инфекции (синусит, воспалительный процесс в среднем ухе), реже – гематогенная диссеминация. Еще реже абсцесс головного мозга формируется после травмы или хирургических манипуляций.

Выделяют 4 стадии абсцесса, как патоморфологически, так и радиологическими:
• ранний церебрит
• поздний церебрит
• ранняя инкапсуляция
• поздняя инкапсуляция

Факторы риска:
Факторы риска при гематогенной диссеминации включают в себя:
• левосторонний сброс крови при врожденных пороках сердца или легочная артериовенозной мальформация или фистуле
• бактериальный эндокардит (при внутривенном введении лекарств)
• заболевания легких (абсцесс легкого, бронхоэктазы, эмпиема)
• синоназальные инфекции
• зубной абсцесс
• сепсис

Микробиология:
• Streptococcus sp: 35-50%, особенно S. pneumoniae
• стерильный – 25 %
• смешанный: варьирует в зависимости от источника в пределах 10-90%
• Staphylococcus aureus и S. epidermidis – при нейрохирургических операциях
• Гр (-) флора – чаще у младенцев
• листерия – у беременных и пожилых
• у новорожденных – стрептококк группы B и кишечная палочка

Наиболее частые возбудителя у пациентов с иммунодефицитом:
• Toxoplasma gondii
• Nocardia asteroides
• Candida albicans
• Listeria monocytogenes
• Mycobacterium sp
• Aspergillus fumigatus

Радиографические признаки:

Картина абсцесса и на КТ, и на МРТ имеет схожие признаки, хотя МРТ способна лучше отличить абсцессы от очагов поражения с кольцевым усилением.

По стадиям:
1. Ранний церебрит:
• может быть невидимым на КТ;
• плохо отграниченная кортикальная или субкортикальная гиподенсивная область с масс-эффектом и отсутствием контрастного усиления (или со слабым усилением)
2. Поздний церебрит:
• очаг поражения с кольцевидным усилением и гиподенсивным центром, лучше определяемый по сравнению с 1-ой стадией
3. Ранняя инкапсуляция:
• пораженная область с четким кольцевидным контрастным усилением, которая имеет гиподенсивное внешнее кольцо и гиперденсивное внутреннее (симптом «двойного кольца») – в большинстве случаев
4. Поздняя инкапсуляция:
• очаг с кольцевидным контрастным усилением с утонченной капсулой и уменьшенной гиподенсивной центральной полостью;

У пациентов с подозрением на абсцесс должны получены пре- и постконтрастные изображения при невозможности выполнения МРТ.

Типичные признаки:
• изо- или гиперденсивное кольцо ткани равномерной толщины
• центральное низкое затухание (жидкость/гной)
• окружающая область низкой плотности (вазогенный отек)
• вентрикулит
• обструктивная гидроцефалия возможна при внутрижелудочковом прорыве

МРТ – более чувствительный и в совокупности с МРС и DWI более специфичный метод диагностики церебральных абсцессов.

1. Т1:
• низкая интенсивность центральной области (гиперинтенсивна по отношению к ЦСЖ)
• низкая интенсивность периферических областей (вазогенный отек)
• кольцевидное усиление
• может быть вентрикулит

2. Т2/FLAIR:
• высокая интенсивность центральной области (гипоинтенсивна по отношению к ЦСЖ, не ослабляется на FLAIR)
• высокая интенсивность периферических областей (вазогенный отек)
• капсула абсцесса может выглядеть как тонкий обод низкой интенсивности

4. SWI:
• низкая интенсивность обода: замкнутый в 90%, гладкий в 75%; в большинстве случаев совпадает с ободом при контрастном усилении
• симптом «двойного кольца»: гиперинтенсивная линия, расположенная внутри низкоинтенсивного обода

5. МР перфузия:

6. МР спектроскопия:

Лечение и прогноз

Профилактика

Полноценное питание (употребление свежих овощей и фруктов, мясных продуктов, приём витаминов А, Е, С, а также витаминов группы B. Достаточный объём хирургической помощи по обеззараживанию раны при черепно-мозговых травмах. Своевременное лечение гнойных процессов в придаточных пазухах носа, внутреннем и среднем ухе. Своевременное лечение очагов инфекции в организме: фурункулов (гнойное воспаление волосяных луковиц), пневмонии (воспаление ткани легкого).

Источник

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

Дифференциальная диагностика глиальной опухоли и абсцесса головного мозга

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Глиальная опухоль, Цветовая обработка изображения,

Дифференциальная диагностика этих двух патологий чрезвычайно важна, так как они могут иметь сходную клиническую картину. Лечение же принципиально различное. Обзор МРТ диагностики инфекционных заболеваний головного мозга мы уже представляли.

При КТ главной отличительной чертой является трехслойный тип контрастирования абсцесса за счет отека вокруг формирующеся капсулы. Тот же признак наблюдается и при МРТ головного мозга с контрастированием. Однако эти признаки не очень надежны, так как зависят от выраженности отека и некроза. На диффузионно-взвешенных МРТ (ДВИ) абсцесс выраженно гиперинтенсивен, в то время как опухолевая некротическая ткань выраженно гипоинтенсивна. К сожалению, яркий сигнал на ДВИ МРТ и кольцевидный тип контрастирования не являются абсолютными признаками абсцесса. Так внутриклеточный гемоглобин на ДВИ МРТ также выглядит ярким. Он нередко присутствует в низкодифференцированных опухолях и метастазах.

КТ. Глиальная опухоль без контрастирования.

КТ. Абсцесс до контрастирования.

МРТ головного мозга с контрастированием. Кольцевидный тип усиления при абсцессе.

МРТ головного мозга. А.- Т1-взвешенная МРТ, В.- Т2-взвешенная МРТ, С. – Т1-взвешенная МРТ с контрастированием, D.- ДВИ МРТ, Е.- ИКД МРТ. Абсцесс мозга в области правых подкорковых ядер.

МРТ головного мозга. А.- Т1-взвешенная МРТ, В.- Т2-взвешенная МРТ, С. – Т1-взвешенная МРТ с контрастированием, D.- ДВИ МРТ, Е.- ИКД МРТ. Метастаз в мозг в затылочной области.

Мы уже упоминали применение ДВИ МРТ при инсультах. Общий физический принцип ДВИ МРТ остается тем же, однако сроки ее выполнения отличны и МРТ изображения очень отличаются. При МРТ в СПб мы в наших клиниках применяем ДВИ МРТ по необходимости.

Источник

Абсцесс мозга

Частота 1 на 100 000 населения.

Что провоцирует / Причины Абсцесса мозга:

Патогенез (что происходит?) во время Абсцесса мозга:

Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

Симптомы Абсцесса мозга:

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).

Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.

Диагностика Абсцесса мозга:

Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.

Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга.

Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.

Лечение Абсцесса мозга:

Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.

Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Абсцесс мозга:

Источник

Абсцесс головного мозга. Клинические рекомендации.

Абсцесс головного мозга

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

ШКГ – Шкала комы Глазго

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Термины и определения

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.

1.2 Этиология и патогенез

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

Врожденный порок сердца

Streptococcusspp., H. influenzae

Иммунодефицитные состояния

T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

1.3 Эпидемиология

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

1.4 Кодирование по МКБ-10

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5 Классификация

1.5.1 Классификация АГМ

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

По времени возникновения

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По КТ характеристикам содержимого

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Гигантские, более 60 мл

По клинической фазе

По МРТ характеристикам

Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

1.6 Клиническая картина

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромы

Частота %

Фокальный неврологический дефицит

Отек дисков зрительных нервов

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

Локализация

Клиническая симптоматика

Ипсилатеральная головная боль

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Нарушение полей зрения/гемианопсия

Отек дисков зрительных нервов

Ствол головного мозга

Парезы черепно-мозговых нервов

2. Диагностика

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

2.1 Жалобы и анамнез

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

2.2 Физикальное обследование

На этапе постановки диагноза:

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

2.3 Лабораторная диагностика

На этапе постановки диагноза:

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

2.4 Инструментальная диагностика

На этапе постановки диагноза:

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

2.5 Иная диагностика

На этапе постановки диагноза:

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

3. Лечение

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

В формулировку диагноза должны быть включены:

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

3.1 Антибиотикотерапия

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].

3.2 Хирургическое лечение

Цели хирургического лечения

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

Преимущества эндоскопической аспирации:

Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

3.3 Тактика лечения отдельных групп пациентов

Грибковые АГМ.

Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].

АГМ на фоне иммунодефицитных состояний

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

4. Реабилитация

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Профилактика

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

5.2 Диспансерное ведение

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Отрицательно влияют на исход лечения:

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Выполнен неврологический осмотр

Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна

ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено рентгенография органов грудной клетки

Выполнено серологическое исследование сыворотки крови

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено назначение антибактериальной терапии

Выполнено назначение антиконвульсантов

Выполнено хирургическое лечение

Выполнен неврологический осмотр

Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ

Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке

Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях

Список литературы

Приложение А1. Состав рабочей группы

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Уровень достоверности

Тип данных

Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

Источник