Сдавление дпк извне что это значит
Дуоденальная гипертензия
Сразу после приема пищи происходит расслабление дна желудка, поэтому давление в желудке изменяется мало, и желудок может принять в себя достаточно большой объем пищи. Перистальтические сокращения стенки желудка обеспечивают перемешивание пищи и желудочного сока.
В норме должно быть синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка и снижение давления в двенадцатиперстной кишке. В этот момент давление перистальтических волн в антральном отделе желудке должно превышать давление в двенадцатиперстной кишке. Благодаря этому и происходит эвакуация переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от ее вида: быстрее всего (через 1,5-2 часа) эвакуируется углеводистая пища, затем белки, дольше всего задерживается в желудке жирная пища. Кислое содержимое эвакуируется из желудка медленнее, чем нейтральное. Консистенция пищи тоже имеет значение. Быстрее всего эвакуируется жидкая пища. Плотная пища может сохраняется в желудке до 4–6 ч.
Повышение давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденальная гипертензия) приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в двенадцатиперстной кишке приводит к развитию недостаточности клапанов и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов.
Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительных изменений.
Диагностика дуоденальной гипертензии включает в себя эзофагогастродуоденоскопию, рН-метрию, с помощью которой будут регистрироваться длительные щелочные рефлюксы.
Большую информативность носит поэтажная манометрия. Этот метод основан на сопоставлении уровней внутриполостного давления в смежных органах верхнего отдела пищеварительного тракта. Манометрия выполняется с помощью прибора «Гастроскан-Д».
Метод электрогастроэнтерографии позволяет измерить электрические сигналы, исходящие от желудка и различных отделов кишок при их сокращении. Электрогастроэнтерография выполняется с помощью прибора «Гастроскан-ГЭМ».
Проведение электрогастроэнтерографии на приборе «Гастроскан-ГЭМ»
 Положение катетера в желудке и ДПК при проведении поэтажной манометрии |  Прибор для поэтажной манометрии «Гастроскан-Д» |
При лечении пациентов с функциональной дуоденальной гипертензией необходимо назначение психотропной терапии, препаратов и мероприятий, влияющих на вегетативный статус пациентов.
При дуоденальной гипертензии, связанной с механическим сдавлением двенадцатиперсной кишки опухолью, кистой и т.д., показано проведение хирургического лечения.
При дуоденальной гипертензии функциональной природы применяются обволакивающие, антисекреторные препараты, защищающие слизистую желудка от негативного воздействия желчных кислот, и слизистую двенадцатиперстной кишки от агрессивного кислого пищевого химуса.
Клинико-диагностические подходы к дуоденальной гипертензии
Н.С. Рачкова, Н.С. Жихарева
Ключевые слова: моторика желудочно-кишечного тракта, дуоденальная гипертензия, периферическая электрогастроэнтерография.
Clinical and diagnostic approaches to duodenal hypertension
N.S. Rachkova, N.S. Zhikhareva
Given are the results of our own studies of children with disorders of gastrointestinal motility using peripheral electrogastroenterography. Described also are the clinical picture and approaches to diagnosis and treatment of duodenal hypertension, a variety of upset motility of the gastrointestinal tract.
Key words: gastrointestinal motility, duodenal hypertension, peripheral electrogastroenterography.
Заболевания ЖКТ, как правило, сопровождаются нарушениями моторики различных его отделов, что приводит к возникновению таких симптомов, как боли в животе, тошнота, чувство тяжести и дискомфорта после еды. Моторика ЖКТ определяется пропульсивной активностью кишечной трубки и тонусом сфинктеров и зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника. На двигательную активность кишечника опосредованно влияет также психическое состояние человека. Так, показано, что тревожные расстройства часто ассоциируются с ускорением транзита пищи по пищеварительному тракту, а при депрессии перистальтика замедляется [10,12].
Повышение давления в ДПК может развиваться в силу органических причин, к которым относятся нарушения поворота и фиксации кишечника, аорто-мезентериальная компрессия, пороки развития поджелудочной железы, сдавление ДПК извне опухолью, кистой близлежащих органов, воспалительные процессы в стенке ДПК, суживающие ее просвет (например, при болезни Крона). Усиление дуоденальной моторики может быть также связано с воспалительными заболеваниями ДПК, язвенной болезнью, глистной инвазией.
В педиатрической клинической практике наиболее часто встречаются функциональные причины дуоденальной гипертензии. Как правило, функциональные изменения моторики ДПК наблюдаются у детей с вегетативными расстройствами [1-3,5].
Определение характера нарушений моторики позволяет дифференцировать терапию таких нарушений, имеющих сходную клиническую симптоматику.
В настоящее время количество инструментальных методов исследования, позволяющих объективно оценить моторную функцию разных отделов ЖКТ, ограниченно. К одному из неинвазивных методов относится периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов ЖКТ. Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, которая коррелирует с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ [4, 6-9, 11].
Лечение пациентов, участвовавших в исследовании, проводилось с учетом данных ПКЭГЭГ. Больные с 1, 2 и 3-м типом параметров ПКЭГЭГ, имевшие жалобы дискинетического характера и/или признаки дуоденогастральных рефлюксов (ДГР), получали прокинетики. При повышении ЭА ДПК натощак и после еды (4-м типе ПКЭГЭГ) применялись препараты, обладающие спазмолитическим действием, ферменты. При дуоденальной гипертензии II варианта, характеризующейся повышением ЭА ДПК только натощак и снижением ее после приема пищи (5-м типе ПКЭГЭГ), спазмолитические препараты были неэффективны, положительная динамика была получена на фоне приема прокинетиков.
Пациенты, имевшие признаки дуоденальной гипертензии, тщательно обследовались: по результатам обследований в ряде случаев были выявлены органические причины заболевания.
Больная Р., 15 лет, поступила в отделение с направляющим диагнозом «вегето-висцеральные пароксизмы». Из анамнеза известно, что на 1-м году жизни у ребенка отмечались обильные срыгивания; больную с раннего возраста беспокоили отрыжки, приступы рвоты, сопровождавшиеся сердцебиением, обильным потом, судорогами.
Девочка была многократно госпитализирована; исключались эпилепсия, митохондриальная патология, синдром вегетативной дистонии. При обращении: жалобы на боли в животе, отрыжку, периодическую рвоту сразу после еды или в течение часа после приема пищи, сердцебиение, судороги, холодный пот. При осмотре: кожные покровы бледно-розовые, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии. Ребенку проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), при которой были выявлены антральный гастрит, ДГР. При проведении электрогастрографии отмечалось повышение ЭА ДПК натощак и после еды (синдром дуоденальной гипертензии). При выполнении рентгенографии желудка с барием были выявлены расширение желудка, замедление эвакуации бариевой взвеси по ДПК вследствие сдавления ДПК эмбриональными тяжами, т.е. незавершенный поворот кишечника.
После проведения хирургического лечения боли в животе, приступы рвоты, сопровождавшиеся судорогами и сердцебиением, исчезли.
В отличие от первого случая, во втором клиническом примере дуоденальная гипертензия носила функциональный характер и тесно коррелировала с состоянием вегетативной нервной системы.
Дуоденостаз
Дуоденостаз – это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.
Общие сведения
Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.
В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.
Причины дуоденостаза
Причинами патологии могут служить различные заболевания пищеварительного тракта: гастриты, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12п. кишки, дуоденит, холецистит, панкреатит и прочие. Кроме того, болезнь может развиться на фоне механического препятствия прохождению пищи: при сдавлении ДПК сосудами брыжейки (из-за их аномального расположения), опухолями брюшной полости; при попадании в луковицу двенадцатиперстной кишки камней из желчного пузыря, паразитов; при аномалиях развития ДПК, ее перегибах, спайках.
Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.
Классификация
В классификации современные гастроэнтерологи различают первичную форму (если не выявлено других заболеваний, которые могли привести к патологии) и вторичную; дуоденостаз функциональной природы (на фоне расстройства вегетативной иннервации) и механической (при наличии препятствия для продвижения пищевого комка). Кроме того, в течении заболевания различают следующие стадии:
Таким образом, формируется порочный круг – заболевания пищеварительной системы приводят к развитию дуоденостаза, а его прогрессирование ведет к ухудшению течения этих боленей и возникновению другой сопутствующей патологии.
Симптомы дуоденостаза
От начала патологии до развития стадии декомпенсации может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Известен случай, когда симптоматика у пациента сохранялась в течение 35 лет, только после этого наступила полная тонкокишечная непроходимость, было проведено оперативное лечение. Однако следует помнить – чем дольше сохраняются симптомы заболевания без надлежащего лечения, тем выше вероятность необратимых изменений в кишечнике и неблагоприятного исхода для больного.
Все симптомы дуоденостаза делятся на две группы: диспепсические и интоксикационные. К диспепсической симптоматике относят боли в животе, тошноту, рвоту, отрыжку и срыгивания, урчание и повышенный метеоризм кишечника. Боли в животе носят приступообразный, спастический характер. Чаще всего боль возникает через некоторое время после еды, ее интенсивность может снижаться после рвоты. Локализация боли – в подложечной области и правом подреберье.
Тошнота может носить изнуряющий характер, вызывать у пациента отвращение к еде. Рвота чаще возникает после еды, в рвотных массах различается примесь желчи. В начальных стадиях заболевания после рвоты наступает облегчение, в стадии декомпенсации боли и тошнота сохраняются даже после рвоты. Пациенты предъявляют жалобы на вздутие живота в эпигастрии, урчание кишечника, неопределенный дискомфорт в верхних отделах брюшной полости.
Симптомы интоксикации связаны с застоем содержимого в ДПК, брожением пищевого комка, всасыванием токсических продуктов в кровоток. Больные жалуются на повышенную утомляемость, апатию либо раздражительность, отсутствие аппетита, истощение и потерю массы тела. Если не начать лечение дуоденостаза вовремя, тяжелейшая интоксикация может привести к поражению почек и сердца, развитию полиорганной недостаточности и летальному исходу.
Диагностика
При подозрении на данную патологию необходима консультация не только гастроэнтеролога, но и хирурга. Дуоденостаз бывает достаточно сложно отличить от другой патологии ЖКТ, в дифференциальной диагностике поможет консультация врача-эндоскописта. При проведении эзофагогастродуоденоскопии отмечается зияние привратника, заброс дуоденального содержимого и желчи в полость желудка, расширение и релаксация двенадцатиперстной кишки. При длительном течении формируются дистрофические изменения в стенке кишки, что приводит к усугублению симптоматики. Для выявления этих изменений проводится эндоскопическая биопсия.
Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.
Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.
Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости, ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.
Лечение дуоденостаза
При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.
Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой. Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.
Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.
При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза. Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.
Прогноз и профилактика
Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.
Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Стеноз ДПК – это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.
Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Хроническая низкая непроходимость ДПК
Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.
При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.
Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.
Диагностика
В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
— расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
— расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
— обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
— в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.
Лабораторная диагностика
Лабораторные критерии диагностики непроходимости ДПК отсутствуют.
Изменения показателей могут быть обусловлены следующими причинами:
— проявление язвенной болезни желудка и ДПК;
— нарушение питания вследствие хронической непроходимости ДПК
— осложнения хронической непроходимости ДПК.
В таблице приведены изменения, характерные для выраженной формы непроходимости без кровотечения.
Клинико-диагностические подходы к дуоденальной гипертензии
Ключевые слова: моторика желудочно-кишечного тракта, дуоденальная гипертензия, периферическая электрогастроэнтерография.
Clinical and diagnostic approaches to duodenal hypertension
N.S. Rachkova, N.S. Zhikhareva
Given are the results of our own studies of children with disorders of gastrointestinal motility using peripheral electrogastroenterography. Described also are the clinical picture and approaches to diagnosis and treatment of duodenal hypertension, a variety of upset motility of the gastrointestinal tract.
Key words: gastrointestinal motility, duodenal hypertension, peripheral electrogastroenterography.
Заболевания ЖКТ, как правило, сопровождаются нарушениями моторики различных его отделов, что приводит к возникновению таких симптомов, как боли в животе, тошнота, чувство тяжести и дискомфорта после еды. Моторика ЖКТ определяется пропульсивной активностью кишечной трубки и тонусом сфинктеров и зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника.
На двигательную активность кишечника опосредованно влияет также психическое состояние человека. Так, показано, что тревожные расстройства часто ассоциируются с ускорением транзита пищи по пищеварительному тракту, а при депрессии перистальтика замедляется [10,12].
Дуоденальная гипертензия не является нозологической единицей, а представляет собой симптомокомплекс, проявляющийся абдоминальной болью и диспепсией, возникающий вследствие повышения внутриполостного давления и нарушения транзита химуса по ДПК. Повышение внутрипросветного давления в ДПК приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходят перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в ДПК способствует развитию клапанной недостаточности и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Замедление продвижения пищи по ДПК приводит к увеличению времени контакта агрессивного кислого химуса со слизистой ДПК, что вызывает развитие воспалительно-деструктивных изменений.
Повышение давления в ДПК может развиваться в силу органических причин, к которым относятся нарушения поворота и фиксации кишечника, аорто-мезентериальная компрессия, пороки развития поджелудочной железы, сдавление ДПК извне опухолью, кистой близлежащих органов, воспалительные процессы в стенке ДПК, суживающие ее просвет (например, при болезни Крона). Усиление дуоденальной моторики может быть также связано с воспалительными заболеваниями ДПК, язвенной болезнью, глистной инвазией.
В педиатрической клинической практике наиболее часто встречаются функциональные причины дуоденальной гипертензии. Как правило, функциональные изменения моторики ДПК наблюдаются у детей с вегетативными расстройствами [1-3,5].
Определение характера нарушений моторики позволяет дифференцировать терапию таких нарушений, имеющих сходную клиническую симптоматику.
В настоящее время количество инструментальных методов исследования, позволяющих объективно оценить моторную функцию разных отделов ЖКТ, ограниченно. К одному из неинвазивных методов относится периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов ЖКТ. Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, которая коррелирует с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ [4, 6-9, 11].
Всем пациентам проводилась ПКЭГЭГ, в исследовании использовался аппаратно-вычислительный комплекс, созданный НПО «Исток-система» (г. Фрязино).
По результатам анализа компьютерных графиков, полученных при проведении ПКЭГЭГ, было выделено несколько типов нарушения моторики желудка и ДПК:
Следует отметить, что среди обследованных пациентов нормальная картина ПКЭГЭГ наблюдалась у 31 ребенка (24,6%).
Лечение пациентов, участвовавших в исследовании, проводилось с учетом данных ПКЭГЭГ.
Больные с 1, 2 и 3-м типом параметров ПКЭГЭГ, имевшие жалобы дискинетического характера и/или признаки дуоденогастральных рефлюксов (ДГР), получали прокинетики. При повышении ЭА ДПК натощак и после еды (4-м типе ПКЭГЭГ) применялись препараты, обладающие спазмолитическим действием, ферменты. При дуоденальной гипертензии II варианта, характеризующейся повышением ЭА ДПК только натощак и снижением ее после приема пищи (5-м типе ПКЭГЭГ), спазмолитические препараты были неэффективны, положительная динамика была получена на фоне приема прокинетиков.
Пациенты, имевшие признаки дуоденальной гипертензии, тщательно обследовались; по результатам обследований в ряде случаев были выявлены органические причины заболевания.
Больная Р., 15 лет, поступила в отделение с направляющим диагнозом «вегето-висцеральные пароксизмы». Из анамнеза известно, что на 1-м году жизни у ребенка отмечались обильные срыгивания; больную с раннего возраста беспокоили отрыжки, приступы рвоты, сопровождавшиеся сердцебиением, обильным потом, судорогами.
Девочка была многократно госпитализирована; исключались эпилепсия, митохондриальная патология, синдром вегетативной дистонии. При обращении: жалобы на боли в животе, отрыжку, периодическую рвоту сразу после еды или в течение часа после приема пищи, сердцебиение, судороги, холодный пот. При осмотре: кожные покровы бледно-розовые, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии.
Ребенку проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), при которой были выявлены антральный гастрит, ДГР. При проведении электрогастрографии отмечалось повышение ЭА ДПК натощак и после еды (синдром дуоденальной гипертензии). При выполнении рентгенографии желудка с барием были выявлены расширение желудка, замедление эвакуации бариевой взвеси по ДПК вследствие сдавления ДПК эмбриональными тяжами, т.е. незавершенный поворот кишечника.
После проведения хирургического лечения боли в животе, приступы рвоты, сопровождавшиеся судорогами и сердцебиением, исчезли.
В отличие от первого случая, во втором клиническом примере дуоденальная гипертензия носила функциональный характер и тесно коррелировала с состоянием вегетативной нервной системы.
Рис. Диагностический алгоритм при выявлении дуоденальной гипертензии