Симптом дежерина что это в неврологии

Симптом Дежерина

При ведении пациента с любым неврологическим заболеванием важно обращать внимание на детали и проводить тщательнейший сбор жалоб. При этом после так называемого «пассивного» расспроса с выявлением главных жалоб, беспокоящих пациента, следует провести «активный» опрос, задавая уточняющие вопросы. Это правило работает и в отношении пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами.

При патологии позвоночника и болях обязательно следует задать пациенту вопрос о том, что вызывает боль, что её усиливает и после чего она проходит. Так, появление или значимое усиление боли после физического напряжения, чихания, натуживании при дефекации может говорить о корешковом характере болевого синдрома и относится к симптомам натяжения. Данный признак носит название симптом Дежерина и отражает субъективные ощущения пациента, поэтому не может быть определен объективно и служит больше для дифференциального ряда. Также схожие ощущения возникают при наличии опухоли внутрипозвоночной локализации, например, невриномы, либо метастаза. Описал этот симптом французский невролог Дежерин в конце 19-го века.

Следует также учитывать возможность появления схожей симптоматики при хирургической патологии. Так, грыжи передней брюшной стенки могут вызывать боли при натуживании, однако важен характер и иррадиация неприятных ощущений. При грыжах боль практически всегда локализуется не в области позвоночника, а в области брюшной стенки. Нет также характерной иррадиации болевых ощущений по области иннервации соответствующих корешков.

Источник

Прогрессирующие мышечные дистрофии

Прогрессирующие мышечные дистрофии (ПМД) — гетерогенная группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью и атрофией скелетных мышц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

СИМПТОМЫ

При ПМД Дюшенна, Беккера, конечностно-поясных формах проявляется наиболее выраженная слабость в пояснично-подвздошных мышцах, мышцах бёдер, дельтовидных, дву- и трёхглавых мышцах плеча. Менее выражена слабость в дистальных мышцах конечностей. Лицевые мышцы остаются сохранными. Наряду с мышечной слабостью постепенно развиваются гипотрофии поражённых мышц вплоть до атрофии на поздних стадиях. При этом соседние мышцы могут быть полностью клинически интактны.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. В настоящий момент радикального лечения ПМД не существует. Цель лечения — поддержание мышечной силы, предупреждение развития контрактур, деформаций суставов.
Немедикаментозное лечение
Чрезмерная физическая нагрузка, как и недостаточная, приводит к нарастанию мышечной слабости. Ежедневная ЛФК позволяет поддерживать мышечный тонус и препятствует развитию контрактур. Комплекс ЛФК обязательно должен включать активные и пассивные упражнения, упражнения на растяжку/предупреждение контрактур и дыхательную гимнастику. Активный массаж с разминанием мышц может усиливать мышечную слабость и утомляемость, поэтому рекомендуют щадящий массаж. Физиотерапевтическое лечение больные переносят по-разному: некоторые не ощущают улучшений или даже жалуются на усиление мышечной слабости.
Хирургическое лечение
В некоторых случаях возможно хирургическое лечение контрактур, однако при этом необходимо помнить о возможности увеличения мышечной слабости за время восстановительного лечения (вплоть до потери способности к ходьбе). В ряде случаев необходима имплантация кардиостимулятора.

Источник

Наследственная моторная и сенсорная невропатия

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Наследственная моторная и сенсорная невропатия»

Коды по МКБ-10: G 60,0

— Болезнь Шарко-Мари Тута (наследственная мотосенсорная невропатия, тип I)

— Наследственная моторная и сенсорная невропатия, типы I-IV

— Гипертрофическая невропатия у детей

— Перонеальная мышечная атрофия (аксональный тип, гипертрофический тип)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клинико-генетическая классификация наследственных мотосенсорных невропатий

Аутосомно-доминантная наследственная мотосенсорная невропатия, тип I:

— обусловленная дупликацией 17 р 11.2;

— обусловленная точковыми мутациями гена миелина РМР-22.

Тип I В: обусловленная точковыми мутациями гена миелина Ро.

Тип I С: с неидентифицированным генетическим дефектом.

Аутосомно-рецессивная наследственная мотосенсорная невропатия, тип I: с неидентифицированным генетическим дефектом.
Аутосомно-доминантная наследственная мотосенсорная невропатия, тип II: с неидентифицированным генетическим дефектом.

Аутосомно-рецессивная наследственная мотосенсорная невропатия, тип II: с неидентифицированным генетическим дефектом.

Наследственная мотосенсорная невропатия, тип III:

— обусловленная дупликацией 17 р 11.2;

— обусловленная точковыми мутациями гена миелина РМР-22;

— обусловленная точковыми мутациями гена миелина Ро.

Х- сцепленная наследственная мотосенсорная невропатия:

— обусловленная точковыми мутациями и делециями коннексина 32;

— с неидентифицированным генетическим дефектом.

Сложные формы наследственных мотосенсорных невропатий:

— с пирамидными симптомами;

— с атрофией зрительных нервов;

— с атрофией зрительных нервов и глухотой;

— с пигментной ретинопатией;

— с кератодермией ладоней и стоп.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: мышечная утомляемость, атрофии, боли в дистальных отделах конечностей по «полиневритическому типу», костные деформации, нарушение походки, задержка моторного развития, прогрессирующее течение.

Для наследственной мотосенсорной невропатии, тип I характерен аутосомно-доминантный тип наследования, дебют заболевания преимущественно в 1-2 десятилетие жизни, медленно-прогрессирующий характер течения.

Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи без патологии.

Инструментальные исследования

ЭМГ различна: для наследственной мотосенсорной невропатии, тип I характерно снижение скорости проведения импульса по моторным и сенсорным волокнам.
Для болезни Шарко-Мари снижение скорости проведения импульса по моторным и сенсорным волокнам.
Для болезни Дежерина-Сотта значительное снижение (менее 12 м/с) скорости проведения импульса по периферическим нервам.
Для наследственной мотосенсорной невропатии, тип II (аутосомно-рецессивная форма) на ЭМГ характерно значительное снижение скорости проведения импульса по периферическим нервам (менее 38 м/с).
Для наследственной мотосенсорной невропатии, тип II (аутосомно-доминантная форма) умеренное снижение скорости проведения импульса по периферическим нервам.

Показания для консультации специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови и мочи.

4. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Дополнительные диагностические мероприятия:

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностические признаки аутосомно-доминантных наследственных мотосенсорных невропатий

Аутосомно-доминантная наследственная мотосенсорная невропатия

Источник

Комплексное лечение болей в клинике нервных болезней при синдроме Дежерина–Русси

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Актуальность Международная ассоциация по изучению боли дает следующее определение хронической боли: это болевое ощущение, которое продолжается сверх нормального периода заживления [1, 2]. Объективная оценка болевого синдрома в клинике затруднительна, поскольку, несмотря на всю свою важность как клинического симптома, боль прежде всего представляет собой субъективное ощущение пациента и часто зависит от различных внешних факторов. Помимо этого хроническая боль отличается развитием дополнительных физиологических реакций, что в совокупности значительно снижает эффект от проводимых лечебных мероприятий [6].

Международная ассоциация по изучению боли дает следующее определение хронической боли: это болевое ощущение, которое продолжается сверх нормального периода заживления [1, 2]. Объективная оценка болевого синдрома в клинике затруднительна, поскольку, несмотря на всю свою важность как клинического симптома, боль прежде всего представляет собой субъективное ощущение пациента и часто зависит от различных внешних факторов. Помимо этого хроническая боль отличается развитием дополнительных физиологических реакций, что в совокупности значительно снижает эффект от проводимых лечебных мероприятий [6].
Одним из синдромов хронической боли, с которым встречается врач-невролог в своей повседневной работе, является синдром центральной постинсультной (таламической) боли [2]. В 1906 г. французские врачи – невропатолог J. Dejerine (1849–1917) и патолог G. Roussy (1874–1948) – сообщили медицинскому сообществу о новом неврологическом синдроме, возникающем у пациентов, перенесших инсульт, который характеризуется следующими клиническими проявлениями: контралатеральными гемиалгиями (боли нестерпимого характера с ощущениями ломоты, жжения, выкручивания и др.), часто сопровождающимися одновременной гиперпатией (аллодинией), при одновременном снижении поверхностной и глубокой чувствительности пораженной половины тела; контралатеральной сенситивной гемиатаксией и контралатеральной гомонимной гемианопсией. Также у пациентов можно наблюдать приступы насильственного смеха или плача и контралатеральные вегетативно-трофические нарушения с формированием в последующем специфической установки руки с хореоатетоидными движениями в пальцах.
По современным представлениям [2, 4, 7, 9], синдром Дежерина–Русси развивается вследствие поражения области перфорирующих артерий с формированием инфаркта в области вентропостериомедиальных и вентропостериолатеральных ядер таламуса. В клинике нервных болезней формирование синдрома Дежерина–Русси наблюдается в течение 1-го года примерно у 8% пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Боли могут возникнуть непосредственно после инсульта, у 50% пациентов боль возникает в течение 1-го мес. после инсульта, у 37% – в период от 1 мес. до 2 лет, у 11% – после 2 лет [2, 4, 10]. Боли ощущаются в большей части тела, в некоторых случаях болевые ощущения могут быть локализованы только в одной руке, ноге или лице. Такие пациенты характеризуют болевые ощущения как «жгучие», «ноющие», «выкручивающие», «вырывающие», «изматывающие», от которых нет никакого спасения. Боль могут усиливать различные внешние факторы, такие как движения, холод, тепло, эмоции [2, 5]. Но в некоторых случаях эти же факторы могут приводить и к обратному эффекту в виде ослабления боли. Примерно у 71% больных наблюдаются парестезии и аллодиния. Существенных различий болевого синдрома, связанных с полом и возрастом пациентов, в медицинской литературе не отмечается [3].
Такое многообразие клинических проявлений синдрома Дежерина–Русси часто вызывает сложности как на этапе его первичной диагностики, так и лечения. Во-первых, формирование болевых и двигательных нарушений на фоне перенесенного ишемического инсульта в раннем восстановительном периоде часто маскируется формированием очаговой неврологической симптоматики и недооценивается пациентом. Порой только окончательное формирование выраженного болевого синдрома, трудно поддающегося лечению, заставляет принимать меры по поиску новой схемы лечения таких пациентов, направленной именно на купирование боли.
В настоящее время для лечения центральной боли при синдроме Дежерина–Русси используются различные методы, включая и хирургические [9], но наиболее часто применяемым в повседневной неврологической практике все же остается терапия фармакологически активными в отношении боли препаратами [7–10]. Обычно в схему лечения включаются препараты различных фармакологических групп [10], обладающие специфической активностью в отношении различных механизмов формирования болевого синдрома. Чаще всего используются комбинации нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), антиконвульсантов, антидепрессантов, анестетиков и др. [7].
Цель исследования. Целью нашего исследования была разработка доступной и рациональной схемы лечения синдрома Дежерина–Русси, которая могла бы использоваться с равным успехом врачами как стационарных, так и амбулаторно-поликлинических отделений.
Материалы и методы
В период с 2009 по 2013 г. нами было обследовано 43 пациента в возрасте 56–74 лет, перенесших ишемический инсульт и имеющих клинические проявления центральной постинсультной боли в рамках синдрома Дежерина–Русси. В среднем срок наблюдения каждого пациента составил 1 год с момента обращения за медицинской помощью по поводу болевого синдрома.
Дизайн исследования
Было проведено проспективное клиническое исследование пациентов, получавших лечение по поводу таламической боли в рамках синдрома Дежерина–Русси, с использованием формализированных дневников боли, с расчетом интенсивности болевого синдрома по шкалам (визуально-аналоговая шкала боли (ВАШ) (Visual Analogue Scale, VAS) [Huskisson E.С., 1974] и вербально-описательная шкала боли (ВОШ) (Verbal Descriptor Scale) (Gaston-Johansson F., Albert М., Fagan E. et al., 1990), цит. по [5, 6]) в сроки 1 нед., 1 мес., 3 мес., 6 мес. и 1 год от начала лечения. Учитывая тот факт, что болевое ощущение субъективно, пациентам рассчитывалась усредненная оценка интенсивности боли для пациента и в группе. Среди обследованных 20 пациентов для лечения болевого синдрома использовали монотерапию антиконвульсантами (карбамазепин короткого действия – 12 пациентов и ретардированного действия – 8 пациентов) в дозе 3–5 мг/кг массы тела в 2–3 приема в сутки (1 и 2 группа соответственно). 4 пациента получали монотерапию препаратами НПВП (кеторолака трометамол 60 мг/сут. в 2 приема после еды – 3 группа). 19 пациентов получали комбинацию НПВП и антиконвульсантов (ретардированная форма карбамазепина) – 4 группа.
Результаты
В таблице 1 представлена динамика оценки усредненных показателей боли в исследуемых группах пациентов, получавших различные медикаментозные схемы лечения.
Исследование болевого синдрома у пациентов, получавших монотерапию антиконвульсантами, выявило, что эффект от лечения наступал не ранее 3-й нед. и достигал максимума к концу 2-го мес., причем наиболее стойкий эффект отмечали пациенты, получавшие ретардированный вариант препарата. В группе пациентов, принимавших монотерапию НПВП, клинический эффект отмечался только на 1-й нед. приема препарата, в последующем пациенты отмечали быстрое снижение эффекта от приема лекарственных препаратов и практически полное возобновление болей к исходу 1-й нед. приема. В последующем, к концу месяца, пациенты отмечали нарастание диспептических явлений, что вынуждало их прекращать лечение.
Наиболее выраженный клинический эффект от лечения наблюдался в группе, получавшей сочетанную терапию НПВП и ретардированным антиконвульсантом, пациенты отмечали быстрое появление эффекта от лечения и его сохранение в дальнейшем на протяжении всего года наблюдения.

Обсуждение и выводы
Полученные в ходе проведения исследования результаты показали низкую эффективность использования монотерапии в лечении синдрома центральной постинсультной боли, что подтверждается и другими исследователями, изучавшими феномен центральной постинсультной боли [7, 8, 10]. Изолированное применение НПВП вызывает только кратковременный эффект на 1-й нед. использования, в дальнейшем НПВП быстро теряет свою эффективность [10]. Изолированное назначение антиконвульсантов, несмотря на их общую эффективность в лечении болевого синдрома центральной постинсультной боли, отличается медленным достижением эффекта, что приводит к снижению комплаентности и, порой, к необоснованной отмене лечения. Назначение антиконвульсантов короткого действия хуже воспринималось пациентами, поскольку при нарушении режима приема препарата они отмечали возобновление болей, в то время как использование ретардированной формы позволяло менее строго следить за режимом.
Таким образом, для выбора тактики лечения синдрома Дежерина–Русси наиболее рационально использовать комбинированный подход, сочетающий назначение НПВП непродолжительным курсом (1–2 нед.) с применением ретардированного антиконвульсанта, что позволяет добиться быстрого купирования болевого синдрома как на ранних этапах лечения, так и в последующем.

Источник

Симптом дежерина что это в неврологии

К пояснично-крестцовым вертеброгенным компрессионным синдромам принадлежат корешковый и корешково-сосудистый.

Клинические проявления корешкового синдрома зависят от локализа­ции грыж межпозвонковых дисков. Большинство из них наблюдается на уровне LIV—LV и LV—SI межпозвонковых дисков, что связано с наиболь­шей нагрузкой на нижнепоясничный отдел позвоночника человека. Поэтому чаще всего сдавливаются корешки L5 и S1, несколько реже корешок L4. В зависимости от количества пораженных корешков разли­чают моно-, би- и полирадикулярный синдромы. Основным клиническим синдромом поражения корешка L5 является боль в верхнем отделе ягодицы, которая иррадиирует по внешней поверхности бедра, передней поверхности голени и стопы в большой палец. Боль чаще стреляющего характера, резко обостряется во время движений туловища, изменения положения тела, чиханья, кашля. В этих же участках наблюдается ощущение онемения. Во время осмотра отмечают слабость и гипотрофию мышц, которые разгибают большой палец, гипестезию в участке иннервации этого корешка. Коленные и ахилловые рефлексы не изменяются.

Синдром поражения корешка S1 характерный для остеохондроза пояснично-крестцового диска. Наиболее распространенной жалобой яв­ляется боль в ягодичной области, которая распространяется по задней по­верхности бедра, голени, внешней поверхности стопы, иррадиирует в пятку, мизинец. Тонус мышц ягодицы, задней части бедра и голени снижен. От­мечают также слабость сгибателей большого пальца, иногда стопы. К ча­стым симптомам относят снижение или исчезновение ахиллового рефлекса. В участке иннервации S1 корешка определяют незначительную гипестезию.

Значительно реже наблюдается остеохондроз LIII межпозвонкового диска. При заднебоковой его грыже выявляют признаки поражения корешка L4. Боль распространяется по передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени. Отмечаются слабость и атрофия четырехглавой мышцы бедра. Снижа­ется или исчезает коленный рефлекс. Чувствительность кожи нарушается по корешковому типу, определяют гиперестезию, которая сменяется гипестезией.

В острый период во время пальпации наблюдается болезненность пара-вертебральных точек в участке поясничного отдела и остистых отростков LIV, LV и SI позвонков. Определяют также болевые точки в зоне проекции седалищного нерва в местах, где он близко подходит к коже: в месте выхода нерва из полости таза между седалищным бугором и большим вертелом бе­дра, по середине ягодичной складки, в подколенной ямке, кзади от головки малоберцовой кости, позади медиальной лодыжки (точки Валле).

Кроме болевых точек определяют также так называемые симптомы на­тяжения (Ласега, Бехтерева, Нери, Дежерина, Сикара, посадки и т. п.).

Симптом Бехтерева (перекрестный симптом Ласега) появление боли в поясничной области во время сгибания здоровой нижней конечности в та­зобедренном суставе.

Поражение корешков поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга может сопровождаться вегетативными нарушениями, которые про­являются снижением температуры кожи, повышением потоотделения в участке иннервации соответствующих корешков, ослаблением пульса на со­ответствующих артериях.

При компрессии конского хвоста, развивающейся при наличии медиан­ной грыжи, возникает чрезвычайно острая боль, которая распространяется на обе конечности. Характерными являются признаки периферического пареза стоп, анестезия промежности, нарушения функции мочеиспускания.

Корешково-сосудистый синдром развивается вследствие компрес­сии корешковых или корешково-спинномозговых артерий грыжами пояс­ничных межпозвоночных дисков или под влиянием других факторов. Как правило, возникает клиническая картина не радикулопатии, а радикуло-ишемии или радикуломиелоишемии. Она может проявляться синдромами поражения эпиконуса, конуса, конского хвоста, «паралитического ишиаса». В клинической картине большей частью преобладают двигательные, чув­ствительные расстройства при наличии умеренного или слабо выраженного болевого синдрома, а иногда и его отсутствия.

Компрессионно-спинальный синдром большей частью обусловлен ме­дианной или парамедианной грыжей. Очевидно, присутствуют и другие факторы: остеофиты, эпидурит и т. п. Развитие их острое, а клиническая картина проявляется разными неврологическими синдромами: эпиконуса, конуса, каудита. У больных наблюдаются значительные двигательные (нижний парапарез или паралич) и чувствительные (по проводниковому или корешковому типу) поражения. Могут отмечаться расстройства чув­ствительности в участке промежности. Такие поражения сопровождаются нарушением мочеиспускания.

Для течения пояснично-крестцовой радикулопатии (радикулита) ха­рактерны периодические обострения и ремиссии. Обострения возникают вследствие влияния различных факторов (переохлаждение, неудачное дви­жение, поднятие грузов и т. п.).

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз шейных рефлекторных синдромов, шейной радикулопатии устанавливают на основании клинических проявлений заболевания и данных рентгеноло­гического обследования.

Что касается болевого синдрома в области грудного отдела позвоночни­ка, то он может быть обусловлен разными факторами: туберкулезным спон­дилитом, опухолью спинного мозга, болезнью Бехтерева. Боль в грудном от­деле позвоночника может наблюдаться при опухоли средостения, пищевода и т. п. Иногда она бывает следствием язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или заболеваний поджелудочной железы, почек. Только после все­стороннего обследования больных, исключения этих заболеваний можно установить диагноз грудной радикулопатии (радикулита), что является следствием остеохондроза позвоночника.

В типичных случаях диагностика неврологических проявлений пояснич­ного остеохондроза, начиная с некорешковых форм (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия) и заканчивая корешковыми и корешково-сосудистыми синдромами, не составляет труда. Однако боль в пояснично-крестцовом участке может предопределяться различными заболеваниями, которые необходимо исключить. Это прежде всего опухоли, воспалительные про­цессы позвоночника и полости таза, спинальный арахноидит, туберку­лезный спондилит. Поэтому врач всегда должен помнить и о нетипичной пояснично-крестцовой боли, и о возможности серьезной патологии. Для этого необходимо подробно обследовать каждого больного. В частости, используют вспомогательные методы обследования: исследование спинно­мозговой жидкости, рентгенографию, КТ, МРТ позвоночника.

Лечение. В острый период прежде всего необходим постельный ре­жим, покой и болеутоляющие средства. Больного следует уложить на твер­дую постель, для этого под обычный матрас подкладывают деревянный щит. Применяют также местные средства: грелку, мешочек с горячим песком, горчичники, банки. Местным раздражающим средством являются разные обезболивающие мази, которые втирают в болевые участки кожи.

В тех случаях, когда эффект отсутствует, объем лечебных мероприятий необходимо расширять. Лечение целесообразно проводить в условиях не­врологического стационара. Продолжают применять обезболивающие сред­ства: анальгин, баралгин, седалгин, триган. Нередко боль обусловлена по­ражением симпатических волокон, т. е. носит симпаталгический характер. В таком случае назначают финлепсин 200 мг, ганглерон 1 мл 1,5 % рас­твора, натрия диклофенак 3 мл, ксефокам (8 мг) 2 мл внутримышечно. Эффективно применение препаратов, которые обладают противовоспали­тельным и обезболивающим действием: мовалис 7,5 мг 2 раза в день после еды на протяжении 5-7 дней или 1,5 мл внутримышечно через день (3-5 инфузий); рофика (рофекоксиб) 12,5-25 мл 2 раза в день в течение 10-14 дней, целебрекс 1 капсула (100 мг) в день на протяжении 5-7 дней.

Из физиотерапевтических методов применяют электрофорез ново­каина, кальция хлорида, магнитотерапию, диадинамотерапию. Прово­дят бальнеотерапию хвойные, радоновые ванны, а также грязевые или парафино-озокеритовые аппликации. Эффективны также массаж, ЛФК. Когда стихают острые проявления, применяют ортопедическое лечение вытяжение позвоночника с помощью разнообразных тракционных аппара­тов и приспособлений. Положительное действие оказывают дозированное подводное вытяжение, а также мануальная терапия.

Опыт показывает, что иногда боль стихает полностью после консерва­тивного лечения на протяжении нескольких месяцев. В хронической ста­дии заболевания рекомендовано санаторно-курортное лечение, в частности грязелечение (Одесса, Саки, Славянск, Холодная Балка), радоновые ванны (Хмельник, Мироновка), парафино-озокеритовые аппликации (Синяк).

При стойком болевом синдроме используют хирургическое лечение. Его проводят только при наличии таких показаний, как беспрерывная боль, вы­раженные двигательные расстройства. Срочными показаниями к оператив­ному лечению являются выпадения межпозвонкового диска с компрессией корешково-спинномозговой артерии и развитием двигательных расстройств в виде вялых парезов или параличей, нарушения мочеиспускания.

Чтобы предотвратить частые рецидивы, больного следует временно или постоянно перевести на работу, не связанную с значительными нагрузками позвоночника. При отсутствии положительного эффекта в лечении на про­тяжении 4-5 мес может быть установлена III группа инвалидности. Иногда больного признают нетрудоспособным.

Профилактика.

Среди профилактических мероприятий имеют значение борьба с гипокинезией, занятия физкультурой и спортом. Необ­ходимо избегать переохлаждения, резких движений во время выполнения работы, связанной со значительной нагрузкой позвоночника и натяжением корешков спинномозговых нервов.

Источник