Синдром шарля бонне что это такое
Синдром Шарля Бонне
… диагностируется у многих больных с большим опозданием, лишь через несколько лет после его возникновения.
Происхождение ЗГ при снижении зрения или выпадении полей зрения у больных с СШБ ряд авторов объясняют феноменом «коркового высвобождения». Этот феномен связан с тем, что при снижении зрительной афферентации уменьшается тормозное влияние, которое в норме структуры ствола головного мозга и таламуса оказывают на потоки зрительных импульсов. В итоге «второстепенная» по значимости визуальная информация (ингибируемая у человека с нормальным зрением) начинает активировать зрительную ассоциативную кору, способствуя возникновению ЗГ. Другие авторы связывают природу ЗГ при СШБ с сенсорной депривацией, которая приводит к повышению возбудимости нейронов ассоциативной зрительной коры и возникновению в ней спонтанных разрядов.
Предрасполагающими факторами к развитию ЗГ при снижении остроты зрения или выпадении полей зрения являются структурное поражение головного мозга (вызывающее изменение модулирующих влияний на зрительные пути со стороны базальных ганглиев, таламуса и стволовых структур), сопутствующее снижение слуха (увеличивающее выраженность сенсорной депривации у людей с ухудшением зрения), а также когнитивные нарушения. Большое значение придается ухудшению регуляторных функций, играющих первостепенную роль в обеспечении «мониторинга реальности», т. е. различении реально существующих объектов и тех, которые присутствуют в воображении или галлюцинациях.
ЗГ чаще возникают в ситуациях, когда человек бездействует, в условиях плохого освещения (вечером или на рассвете), хотя могут появляться и днем. Реже они отмечаются при очень ярком свете. При СШБ глаза пациента чаще всего открыты и совершают следящие движения, в то время как при работе воображения или при воспроизведении образов из памяти глаза человека обычно закрыты или неподвижны. Длительность эпизода ЗГ составляет от нескольких секунд до нескольких часов, очередной эпизод может возникнуть как в этот же день, так и через несколько дней, недель и даже месяцев.
Диагноз СШБ требует исключения ряда патологических процессов, которые способны приводить к ЗГ: нейродегенеративных заболеваний; инсульта и травмы головного мозга; энцефалита; эпилепсии; вторичного диффузного повреждения головного мозга при инфекциях и нарушениях метаболизма; мигрени; психиатрической патологии; делирия; употребления наркотических и психотропных веществ.
Основными направлениями лечения СШБ являются: разъяснительная работа с пациентом; улучшение остаточного зрения (подбор очков, контактных линз и других оптических приспособлений; хирургическое лечение катаракты, панретинальная лазерная коагуляция сетчатки при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, лазерная фотокоагуляция при субретинальном кровоизлиянии и др.); лекарственная терапия галлюциноза (начинают лишь в тех случаях, когда ЗГ сильно тревожат больного, а коррекция зрения оказывается неэффективной: нейролептики, антиконвульсанты, некоторые антидепрессанты, анксиолитики и др.).
подробнее в статье «Синдром Шарля Бонне: клинический случай и обзор литературы» Григорьева В.Н., Семенова Т.Н., Егорова Е.А.; ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород; ГБУЗ Нижегородской области «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», Нижний Новгород (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018) [читать]
Читайте также:
статья «Синдром Шарля Бонне (клинический случай)» Аванесова Т.А., Гасанова Л.М.; Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова (журнал «Современные технологии в офтальмологии» №1, 2016) [читать];
диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Галлюцинозы позднего возраста» Громова Н.С., ФГБНУ «Научный центр психического здоровья»; Научный руководитель: д.м.н., профессор С.И. Гаврилова; Москва, 2016 [читать];
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.
Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.
Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.
Точная этиология БАС неизвестна.
Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.
Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.
Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.
Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.
Классификация БАС, формы:
Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:
Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.
При этой форме заболевания возможно два варианта:
Также может дебютировать двумя способами:
В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.
Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.
Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.
Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.
Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.
Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено
Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)
Диагностические критерии БАС:
Критерии подтверждения БАС:
Диагноз БАС подьверждается:
Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.
Диагностические исследования при синдроме БАС.
Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:
Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)
Рентгенография органов грудной клетки
Исследование функций щитовидной железы
Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови
Креатинкиназа в сыворотке
МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга
Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.
Основу лечения составляет симптоматическая терапия:
•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.
•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.
•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.
•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).
•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.
•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).
•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.
•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.
•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).
•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.
•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.
•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.
•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.
•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).
Миофасциальные болевые синдромы, локализованные в области спины
О. В. Воробьева, доктор медицинских наук, профессор ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
На поликлиническом приеме пациенты с болью в спине составляют от 30% до 50% больных в зависимости от специализации врача. Этиология и механизмы формирования боли в спине крайне вариабельны.
Можно выделить, как минимум, четыре наиболее значимых фактора, приводящих к боли:
структурные изменения хрящевой ткани (патология межпозвонковых дисков, дегенеративные артриты);
хроническая мышечная дисфункция (напряжение, спазм);
поражение нервного волокна в первую очередь за счет компрессии (грыжа диска, остеофит, стеноз спинномозгового канала);
психологические факторы, обуславливающие сложные компоненты психосоциальной дисфункции.
У большинства пациентов болевой синдром обусловлен сочетанием нескольких факторов, являющихся источником первичной боли и/или поддерживающих персистирование боли. Мышечно-связочные нарушения практически облигатно сопровождают боль в спине, а иногда являются первопричиной боли. Они часто остаются нераспознанными, что связано с малой информированностью медицинских специалистов. Наиболее ярко патологию мышечно-связочного аппарата спины отражает болевой миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах. Приблизительно четверть всех унилатеральных болевых синдромов в области спины обусловлены исключительно МФС. Как диагностировать миофасциальную боль?
Диагностика миофасциальной боли базируется на анамнестических характеристиках боли и клиническом обследовании. Важно определить тип, интенсивность, длительность и локализацию боли, а также факторы, влияющие на интенсивность боли. Какие факты следует уточнить анамнестически? Особое внимание следует обращать на факты возможной травматизации мышцы. При острых болях важно выяснить, какое движение привело к возникновению боли, и протестировать мышцы, участвующие в данном движении. При постепенном развитии боли важен осмотр хронически перетруждаемых мышц, подвергающихся микротравматизации.
Какое обследование должен провести клиницист? Клиническое обследование обязательно включает оценку пассивных и активных движений и тонуса мышц. Для МФС характерно асимметричное ограничение двигательного паттерна.Неотъемлемой частью диагностики МФС является пальпация мышц и идентификация триггерных точек (ТТ). При исследовании эффекторной мышцы в пределах спазмированных мышечных тяжей пальпируются чрезвычайно чувствительные «узелки», которые называются триггерными точками. Большинство исследователей признают пальпацию основным методом диагностики МФС, при достаточном владении данной техникой возможно идентифицировать от 85–90% ТТ. Наиболее легко обнаруживаются ТТ, локализованные поверхностно или в зоне локализованного спазма. Для более точной идентификации локализации и активности ТТ желательно предварительно расслабить спазмированные, болезненные мышцы. С этой целью может быть использована техника постизометрической релаксации или, при отсутствии специальных навыков, пассивная механическая релаксация.
В зависимости от расположения и объема мышцы могут использоваться различные техники пальпации (прямое надавливание на ТТ пальцами, поверхностная пальпация, щипковая пальпация). Для поверхностно расположенных небольших мышц проводится мягкая пальпация кончиками пальцев. Легко доступные мышцы (например, кивательная мышца, верхняя порция трапециевидной мышцы, аддуктор бедра и другие) захватываются между большим и остальными пальцами, и мышечные волокна пропускаются между пальцами (щипковая пальпация). Наконец, глубокая пальпация применяется для глубоко расположенных мышц (ягодичная, грушевидная и другие). Необходимо подождать 2–5 сек после пальцевого давления на ТТ и оценить воспроизводимость отраженной боли. Эффективность метода возрастает при использовании топографических карт излюбленного расположения ТТ в мышцах. Ассоциативные дерматомную сенситизацию и трофическую отечность можно оценить, используя щипковый захват кожи. Дополнительные методы исследования (электромиография, альгометрия, термография, ультразвуковые методики) играют вспомогательную роль в диагностике МФС, поскольку обладают низкой сенситивностью и специфичностью. Как клинически оценить триггерную точку? Триггерная точка при пальпации ощущается как четко ограниченная область резкой болезненности. Размер ТТ в среднем варьирует между 2 и 10 мм. Обычно она выявляется вдоль какого-то одного тяжа как максимально болезненная точка. При пальпации активной ТТ наблюдается боль под пальцем исследователя и в привычной болевой зоне (зона отраженной боли).
Интенсивность боли часто достигает такой степени, что боль приводит к реакции отторжения (симптом прыжка). Активные триггерные точки могут вызывать также неболевые феномены. Наиболее часто встречаются вегетативные симптомы: локальный спазм сосудов, локальный гипергидроз, пиломоторная активность. Парестезии могут быть эквивалентами болевых феноменов в отраженной зоне. Общепринятым является выделение активных и латентных миофасциальных ТТ. При активной форме наблюдается постоянная боль, снижение мышечной эластичности и развитие отраженной боли в ответ на прямое давление на ТТ. Интенсивность боли и протяженность болевой зоны зависит, главным образом, от степени возбудимости ТТ. Латентная ТТ демонстрирует те же клинические характеристики, что и активные точки, но значительно менее выраженные. Кроме того, при латентной форме боль скорее индуцированная, чем постоянная. Индуцированная боль обычно локализована в области пораженной мышцы и в отраженной зоне. Некоторые исследователи полагают, что латентные ТТ могут быть связаны с генезом мышечного спазма. Потенциально они могут реорганизоваться в активное состояние. Кроме того, ТТ могут быть классифицированы на первичные и вторичные. Первичными называются ТТ, которые образуются в результате острой или хронической перегрузки заинтересованной мышцы и чья активность не связана с деятельностью других мышц. Вторичные или сателлитные ТТ — результат механического стресса и/или нейрогенного воспаления благодаря деятельности первичных ТТ. При отсутствии поддерживающих факторов ТТ могут самопроизвольно исчезнуть, если мышца сохраняет состояние покоя в течение нескольких дней. Напротив, негативные факторы, а самое главное, сохранение воздействия первоначального патогенного фактора способствуют формированию вторичных триггеров и увеличению зоны болевого синдрома. Таким образом, основными клиническими маркерами МФС, обобщающими клиническую картину, являются: локальная или региональная боль, ограничивающая объем движений; пальпаторное определение гипертонуса в пораженной мышце с участками повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (триггерная точка); воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек; уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
Какие факторы способствуют формированию МФС в области спины? В основе формирования МФС лежат как особенности мышечного аппарата, несущего постуральную нагрузку, так и специфические нагрузочные факторы. Собственно анатомические особенности мышц спины, а именно отсутствие длинных сухожилий при тесном взаимодействии между мышцами, параспинальными связками и фасциями, делают эти мышцы особенно уязвимыми для формирования МФС. Кроме того, мышцы спины и шеи относятся к числу наименее тренируемых, что ограничивает их функциональный резерв. Нагрузочные факторы несколько различаются на разных уровнях позвоночного столба.
1. Шейный уровень. Миофасциальные болевые синдромы — наиболее распространенная причина болей в области шеи, плеча, головных болей. Именно этой причиной обусловлены боли в области шеи у 30–85% людей. Хроническое перенапряжение мышц шеи чаще всего является следствием: антифизиологических поз, связанных с нарушениями организации труда (неправильная посадка за школьной партой, при работе с компьютерным монитором и т. д.); положением шеи во время сна (особенности подушки); постуральной адаптацией шеи при наличии первичной боли в смежных регионах (плечи, височно-нижнечелюстной сустав и т. д.). Острое повреждение мышечно-связочного аппарата шеи чаще всего связано с травмой по типу ускорение/торможение (разгибательный механизм повреждения). В большинстве случаев хлыстовая травма возникает при транспортных авариях, но может произойти и в других случаях, например при дайвинге.
2. Поясничный уровень. К перегрузке мышц туловища чаще всего приводит нестабильность двигательного сегмента. Снижение эластичности волокон диска и дегидратация его матрикса — причина самого частого функционального нарушения в двигательном сегменте — гипермобильности межпозвонкового диска. На ранней стадии это компенсируется сокращением мускулатуры туловища. Однако функциональный резерв мышцы ограничен и зависит от тренированности мускулатуры. Мышечная ткань может травмироваться при однократных или рекуррентных эпизодах биомеханической перегрузки. Современные условия труда подвергают мышцы спины дополнительной перегрузке, связанной с мышечным дисбалансом. Например, при сидячем образе жизни тело человека большую часть времени подвергается статистическим нагрузкам, в это время динамические мышцы постоянно ингибируются и постепенно становятся дряблыми, в то же время постуральные мышцы сокращаются и постепенно теряют эластичность. Хроническое нарушение мышечного баланса характерно для современной урбанизации. Также перенапряжению мышц могут способствовать различные нарушения осанки, например, сколиоз и другие скелетные асимметрии.
3. Тазовый уровень. МФС, затрагивающие мышцы тазового дна, встречаются практически исключительно у женщин [1]. В первую очередь это связано с анатомией женского тела и со структурными изменениями, переживаемыми женским организмом в течение репродуктивной жизни. В период пубертата после становления менархе таз девочки расширяется, ягодичные мышцы увеличиваются в объеме, происходит ротация бедер внутрь, приводящая к латеральному смещению коленной чашечки. Постоянная внутренная ротация бедер может негативно влиять на тазовую диафрагму, что увеличивает риск развития спазма мышц тазового дна у женщины в будущем. Беременность или прибавка в весе увеличивают этот риск. В норме коленная чашечка выстоит за второй палец стопы, что обеспечивает сохранение устойчивого баланса при стоянии. У многих женщин из-за латеральной девиации надколенника уменьшается подвижность сустава, что приводит к уплощению свода стопы. Эти структурные изменения нижних конечностей приводят к нарушению физиологического поддержания баланса при стоянии и к избыточным нагрузкам на мышцы тазового дна. Связки у женщин более растяжимы, чем у мужчин, что является необходимым условием для сохранения стабильности суставов и обеспечения процесса физиологических родов, но в то же время эта способность является предрасполагающим фактором в формировании дисфункции фасций и связок у женщин. Падение на ягодицы может привести к ограничению подвижности крестца и появлению тазовых болей из-за напряжения связочного аппарата мышц тазового дна. У человека нижняя половина тела имеет большую массу, чем верхняя. Недостаточно развитая мускулатура и мышечная гипотония могут усугубить поясничный лордоз и усилить наклон таза вперед. Усиление поясничного лордоза также наблюдается в период беременности. Редукция эстрогенов в период менопаузы является основным фактором нарушения физиологических изгибов позвоночника в пожилом возрасте. Изменение естественных изгибов позвоночника создает дополнительную нагрузку на мышечный каркас, особенно на мышцы тазового дна. Как диагностировать вторичную мышечная боль? Независимо от первичного источника боли и ее патогенетических характеристик мышцы туловища вовлекаются в патологический процесс, становясь вторичными источниками боли. Вторичная боль возникает в скелетной мускулатуре вне позвонководвигательного сегмента за счет рефлекторного повышения мышечного тонуса. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета. Однако сам мышечный спазм приводит к усилению стимуляции ноцицепторов мышцы. Увеличение потока ноцицептивной импульсации усиливает активность мотонейронов передних рогов и способствует усилению спазма мышцы. Формируется рефлекторное тоническое напряжение мышц. Дополнительным фактором развития болезненного мышечного спазма является анталгическая поза. Перенос веса на одну ногу приводит к искривлению туловища и асимметричному положению таза с последующим развитием боли в крестцово?поясничных суставах и мышцах, обеспечивающих движения в этих суставах. По характеру вторичные мышечные боли тупые, ноющие, тянущие. Интенсивность их может широко варьировать. С диагностической точки зрения важно, что боли провоцируются движениями, значительно усиливаются в положениях, при которых растягиваются мышцы, окружающие позвоночный столб. Боли также могут усиливаться при длительном сохранении одной и той же позы (вождение автомобиля, сон в неудобной позе, длительный перелет и т. д.). Симптомов выпадения не наблюдается.
При поясничных мышечно-скелетных болях может наблюдаться псевдосиндром Ласега. Если при выполнении теста Ласега боль возникает только локально в пояснице, или бедре, или под коленом, или в голени — это связано с растяжением спазмированных мышц (паравертебральных или задних мышц бедра) («короткая» боль). При пальпации паравертебральные мышцы уплотнены, напряжены, болезненны. Вторичная мышечная боль может стать хронической и существовать сама по себе даже после устранения первоначальной причины. Как лечить миофасциальную боль? Лечение МФС требует многоаспектных подходов. Стандартное лечение включает: медикаментозную терапию такими препаратами, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и миорелаксанты; воздействие на ТТ, в том числе физиотерапевтическое; терапию, направленную на восстановление нормального функционирования мышечной ткани: редукция растяжения мышцы, укрепление мышечного каркаса, изменение образа жизни. Основная кратковременная задача — разрушение триггерных точек, что приводит к редукции боли. Но воздействие на ТТ не должно проводиться изолированно. Долговременная цель — расслабить мышцы, восстановить баланс между постуральными и динамическими мышцами, нивелировать предрасполагающие факторы, что снижает риск рецидивирования болевого синдрома. Согревание мышцы может помочь ее релаксировать, для этого могут использоваться аппликации «разогревающих» мазей, гелей, а также горячие влажные обертывания пораженной мышцы, влажные теплые компрессы. При наличии определенных навыков ТТ можно механически разрушить инъекцией анестетиков (новокаин, лидокаин), который укорачивает период боли, связанный с процедурой. Инъекции в ТТ могут дать превосходные результаты. Реже используется «сухая игла» без применения анестетика. В специализированных центрах используются упражнения на растяжение мышц и мягкие миорелаксирующие техники, например постизометрическая релаксация. Кроме того, может быть эффективен традиционный релаксирующий массаж. Сроки терапии существенно снижаются при быстром и эффективном обезболивании пациента. Общепризнанным для МФС является обезболивание с помощью НПВП — Найз, Диклак, Бруфен СР, Мовалис и др. Назначение НПВП обязательно при любой степени выраженности болевого синдрома — от легкой (монотерапия НПВП) до выраженной (в сочетании с другими препаратами). Могут быть использованы аппликации на болевые участки гелей и мазей, содержащих НПВП или их лекарственные формы общего действия (таблетки, свечи, инъекционные формы). Практически стандартной стала комбинация НПВП и миорелаксантов при лечении МФС, позволяющая уменьшить сроки лечения. Кроме того, одновременное применение миорелаксантов и НПВП позволяет снизить дозу последних и, следовательно, избежать развития побочные эффектов терапии. На фоне приема миорелаксантов облегчается проведение постизометрической релаксации мышц, массажа, лечебной физкультуры. Доказано, что использование миорелаксантов позволяет избавить мышцу не только от активных, но и от латентных ТТ, т. е. улучшает отдаленный прогноз, снижая рецидивирование МФС. Рандомизированные контролируемые исследования демонстрируют преимущество этого класса препаратов над плацебо.
Исследование, проведенное Кокрейновским обществом врачей с включением в анализ свыше тридцати контролируемых исследований, также подтвердило полезность применения бензодиазепиновых и антиспастических миорелаксантов [2]. Отечественные исследователи отдают предпочтение небензодиазепиновым центральным миорелаксантам. Обычно используют тизанидин, толперизон, баклофен. Эти препараты обладают меньшими побочными эффектами, чем бензодиазепины. Тизанидин (Сирдалуд) является ярким представителем центральных миорелаксантов. Препарат зарегистрирован для лечения болезненного мышечного спазма, вызванного мышечно-скелетными заболеваниями, и спастичности. Комбинация тизанидина с НПВП демонстрирует более выраженный эффект в отношении редукции боли по сравнению с монотерапией НПВП у пациентов с болями в спине [3, 4]. Кроме редукции боли тизанидин уменьшает потребность в НПВП и транквилизаторах у пациентов, тем самым снижая потенциальные побочные эффекты от лечения. В плацебо-контролируемых исследованиях показан собственно анальгетический эффект тизанидина, а также его влияние на мышечное напряжение и редукцию активных триггерных точек [5]. Терапевтическая тактика полностью зависит от выраженности болевого синдрома, его продолжительности и от количества мышц, пораженных МФС. При остром МФС Сирдалуд может использоваться в монотерапии. Рекомендованная суточная доза Cирдалуда составляет 6 мг в сутки в 2 или 3 приема. При тяжелых МФС используют комбинированное лечение, сочетая фармакологические и нефармакологические методы. Добавление Cирдалуда в комплексную схему лечения позволяет уменьшить продолжительность приема НПВП и избежать приема транквилизаторов. Поскольку легкий седативный эффект Cирдалуда позволяет справиться с мягкой тревогой без назначения психотропной терапии. Вспомогательное лечение (антидепрессанты, анксиолитики, гипнотики): нет качественных рандомизированных контролируемых исследований по применению этих агентов у пациентов с МФС. Но многочисленные исследования показывают эффективность этих препаратов для лечения хронической боли. Необходимо отметить, что хроническая боль часто ассоциирована с депрессией и эффективное лечение депрессии может существенно уменьшить боль. Наличие коморбидных синдромов требует обязательных направленных терапевтических усилий. Необходимым компонентом лечения является физическая активность пациента. Необходимо рекомендовать больному возвращение к привычной дневной активности. Лечебная физкультура обладает позитивным эффектом. Избегание позного напряжения, ежедневные занятия лечебной физкультурой, владение аутогенной тренировкой с умением расслаблять мышцы — эффективная защита против мышечной боли. Необходимо побуждать пациента к позитивному изменению жизненного стиля (избегание антифизиологических поз, рациональное оборудование рабочего места, прекращение курения, контроль веса, занятия лечебной физкультурой, ежегодные курсы массажа, владение аутогенной тренировкой с умением релаксировать мышцы).
Литература Воробьева О. В. Болезненный спазм мышц тазового дна как причина хронических тазовых болей у женщин // Фарматека. 2011, № 5 (218): 51–55. Van Tulder M. W., Touray T., Furlan A. D., Solway S., Bouter L. M. Cochrane Back Review Group. Muscle relaxants for nonspecific low back pain: a systematic review within the framework of the cochrane collaboration // Spine. 2003, Sep 1; 28 (17): 1978–1992. Berry H., Hutchinson D. R. Tizanidine and ibuprofen in acute low-back pain: results of a double-blind multicentre study in general practice // J Int Med Res. 1988; 16: 83–91. Pareek A., Chandurkar N., Chandanwale A. S. et al. Aceclofenac–tizanidine in the treatment of acute low back pain: a double-blind, double-dummy, randomized, multicentric, comparative study against aceclofenac alone // Eur Spine J. 2009; 18 (12): 1836–1842. Lepisto P. Muscle relaxants for nonspecific low back pain: a systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration // J Int Med Res. 1981; 9 (6): 501–505.