Синдром тахи бради что это

Синдром тахи бради что это

Синдром слабости синусового узла (СССУ) обусловлен нарушением функции синусового узла или синоатриальной проводимости и может стать причиной синусовой брадикардии, синоатриальной блокады или остановки синусового узла. Длительная пауза в активности синусового узла в отсутствие адекватного выскальзывающего ритма из АВ-соединения или желудочков приводит к развитию предсинкопального или синкопального состояния и служит показанием для имплантации ЭКС. Причины СССУ включают в себя идиопатический фиброз синусового узла, кардиомиопатию и кардиохирургические вмешательства.

Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой сочетание синдрома слабости синусового узла (СССУ) с эпизодами ФП или ТП, а также с предсердной тахикардией (но не с АВРТ). Риск системных тромбоэмболии весьма высок.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) (также именуемый синоатриальной болезнью или дисфункцией синусового узла) обусловлен ухудшением автоматизма синусового узла (автоматизмом называют способность клеток генерировать электрический импульс) или нарушением проведения импульсов синусового узла на окружающий миокард предсердий. Все это может приводить к синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде или остановке синусового узла.

У некоторых пациентов также могут наблюдаться ФП или ТП, предсердная тахикардия. В таких случаях используется термин «синдром брадикардии-тахикардии» (часто сокращаемый до «синдром бради-тахи»). Однако АВРТ нельзя считать частью этого синдрома.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) является частой причиной синкопальных состояний, приступов головокружения и сердцебиения. Чаще всего данное состояние встречается у пожилых, однако может развиться в любом возрасте.

Чаще всего причиной синдрома слабости синусового узла (СССУ) является идиопатический фиброз синусового узла. Кроме того, дисфункция синусового узла может развиться вследствие кардиомиопатии, миокардита, кардиохирургических вмешательств, приема антиаритмических препаратов или интоксикации литием. Заболевание редко носит семейный характер.

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

Может наблюдаться один и более из перечисленных ниже признаков. Нередко они носят кратковременный преходящий характер, а в течение большей части времени регистрируется нормальный синусовый ритм.

а) Синусовая брадикардия. Часто выявляется синусовая брадикардия.

б) Остановка синусового узла. Остановка синусового узла обусловлена неспособностью синусового узла активировать предсердия. Результатом является отсутствие нормальных зубцов Р.

в) Синоатриальная блокада. Синоатриальная блокада наблюдается, если импульс синусового узла не может преодолеть соединение между узлом и окружающим миокардом предсердия. Как и АВ-блокада, синоатриальная блокада может быть подразделена на I, II и III степени. Однако при помощи поверхностной ЭКГ можно диагностировать лишь синоатриальную блокаду II степени. Синоатриальная блокада III степени (или полная синоатриальная блокада) неотличима от остановки синусового узла.
При синоатриальной блокаде II степени транзиторная утрата способности проведения импульса от синусового узла на предсердия приводит к появлению пауз, которые в определенное число раз (чаще вдвое) превышают продолжительность сердечного цикла при синусовом ритме.

Две паузы вследствие синоатриальной блокады II степени, во время которых происходит «выпадение» как зубцов Р, так и комплексов QRS.

г) Выскальзывающие комплексы и ритмы. Во время синусовой брадикардии или остановки синусового узла второстепенные водители ритма могут начать генерировать выскальзывающие комплексы или ритмы. Медленный ритм из АВ-соединения позволяет предположить наличие дисфункции синусового узла.

Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла.

д) Предсердные эктопические комплексы. Они встречаются довольно часто. После них нередко следуют продолжительные паузы, поскольку автоматизм синусового узла подавляется экстрасистолой.

е) Синдром брадикардии-тахикардии. У пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) могут наблюдаться эпизоды ФП или ТП, предсердная тахикардия, однако АВРТ не является частью этого синдрома.
Тахикардии подавляют автоматизм синусового узла, поэтому после прекращения тахикардии нередко наблюдается синусовая брадикардия или остановка синусового узла. И наоборот, тахикардия часто развивается как выскальзывающий ритм во время брадикардии. Таким образом, тахикардия нередко чередуется с бра-дикардией.

ж) Атриовентрикулярная блокада. АВ-блокада нередко сосуществует с синдромом слабости синусового узла (СССУ). У больного с СССУ при развитии ФП частота сокращений желудочков нередко оказывается невысокой и без применения лекарственных средств, блокирующих АВ-проведение. Косвенно это указывает на сопутствующие нарушения АВ-проводимости.

Клиника синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Остановка синусового узла без адекватного выскальзывающего ритма может стать причиной синкопального или предсинкопального состояния в зависимости от продолжительности паузы. Тахикардии часто ощущаются как сердцебиение, а подавление автоматизма синусового узла под действием тахикардии может привести к развитию синкопального или предсинкопального состояния после прекращения сердцебиения.

У некоторых больных симптомы могут повторяться несколько раз в сутки, тогда как в других случаях наблюдаются довольно редко.

При синдроме брадикардии-тахикардии часто развиваются системные эмболии.

Хронотропная недостаточность. Нарушение функции синусового узла может привести к невозможности обеспечить адекватный прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. В итоге толерантность к нагрузке снижается. Хронотропная недостаточность определяется как неспособность к повышению ЧСС до 100 уд./мин в ответ на максимальную нагрузку.

Заподозрить наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ) следует у пациента с обмороками, предсинкопальными состояниями или сердцебиением при наличии синусовой брадикардии или медленного ритма из АВ-соединения. Длительные эпизоды остановки синусового узла или синоатриальной блокады подтверждают диагноз.

Иногда диагностически значимая информация может быть получена при помощи стандартной ЭКГ, однако чаще требуется амбулаторное мониторирование ЭКГ. При редком появлении симптомов возникает необходимость в имплантации регистратора с петлевой памятью.

Иногда это ошибочно расценивается как свидетельство синдрома брадикардии-тахикардии.

Лечение синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Для устранения симптомов необходима предсердная или двухкамерная ЭКС. Антиаритмические препараты часто усугубляют дисфункцию синусового узла.

Имплантация ЭКС требуется, когда возникает необходимость применения препаратов для лечения тахикардии. Тахиаритмии нередко развиваются во время синусовой брадикардии или паузы. Стимуляция предсердий может предотвратить возникновение этих нарушений ритма сердца.

Риск системных эмболии при синдроме брадикардии-тахикардии весьма высок, в связи с чем требуется назначение антикоагулянтов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Источник

Брадикардия. Реальная опасность?

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Синдром слабости синусового узла (I49.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

— Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

— Компенсированная форма:

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
— латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
— интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
— манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

По течению:
— Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
— Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

Этиология и патогенез

Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Факторы и группы риска

Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:

— Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);

– врожденные пороки сердца;

– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;

Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:

Медикаменты, угнетающие функцию СУ:

– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);

– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);

– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).

— гипотиреоз,
— гипотермия,
— сепсис.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.

Церебральные симптомы.

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:

Диагностика

Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.

Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

Лабораторная диагностика

Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

— Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

Источник