Следы альбумина в моче что это значит

Что значит альбумин в моче и каковы причины микроальбуминурии

Альбумин в моче – основной белок плазмы крови, его назначение — строительство новых клеток в виде незаменимых аминокислот. При изменении нормального количества вещества в моче нарушается работа внутренних органов, возможно появление не только кратковременных патологических изменений, но и серьезных заболеваний.

Альбумин в моче

Альбумин – простой растворимый в воде белок, основа плазмы крови. Среди всех протеинов плазмы альбумин самый многочисленный, его концентрация занимает более 50% всего объема жидкой части крови. Молекулы этого белка обладают низкомолекулярной массой и связывают воду в сосудистом русле. Альбумин образует давление плазмы, поддерживает постоянный объем крови, связывает ионы минералов и микроэлементов, а также метаболитов мочевой кислоты и билирубина.

Альбумин фильтруется через почечные мембраны, каждый день эти составляющие почек пропускают через себя около 5 граммов белка, при этом 99% вернется в кровоток канальцев почек.

При незначительном повреждении почечных клубочков вместе с мочой выходит большее количество альбумина, тогда как при серьезных патологиях подобные изменения становятся опасными.

Следует отметить, что причины не всегда имеют патологический характер, высокая концентрация альбумина в моче имеет место быть при частом употреблении белковой пищи.

Повышение выхода альбумина вместе с мочой, более 20 миллиграммов/литр, называется микроальбуминурией. Если организм вместе с мочой теряет 300 мг за сутки, речь идет о макроальбуминурие.

Исследования на микроальбуминурию

Исследования на микроальбуминурию представляют анализы мочи. Анализы проводят в условиях лаборатории, для изучения концентрации альбумина могут использовать утреннюю, ночную или суточную порцию мочи.

Анализ на микроальбуминурию могут назначить при таких симптомах:

Признаки инсульта также являются поводом для назначения анализа мочи на альбумин:

Подготовка к исследованию

Для анализа на альбумин собирают утреннюю мочу или мочу за прошедшие сутки, также разрешено исследование ночной порции мочи. Перед тем как сдавать мочу на альбумин, следует приобрести пластиковый контейнер, затем собрать и отнести в лабораторию

Исследование не проводят в следующих случаях:

после физической активности;

при подозрениях на инфекции мочевыделительных органов;

при наличии острых почечных заболеваний;

имеются симптомы затяжной сердечной недостаточности;

повышенная температура тела;

острые осложнения сахарного диабета.

Проведение анализа

Основной метод исследования на микроальбуминурию – анализ суточной порции мочи. С развитием медицины стало возможно получить точный результат и при исследовании разовых порций. Если врач назначает тест суточной мочи, пациенту необходимо собирать материал в течение 24 часов, а на следующий день принести его в лабораторию. Отвечая на вопрос как сдать мочу, следует знать, что в лабораторию нужн доставить только 10 мл суточной, предварительно перемешанной мочи.

Разовый анализ предполагает исследование утренней или ночной порции мочи в объеме 10-20 мл.

Утреннюю жидкость собирать удобнее, зато материал, собранный в ночное время суток исключает дневные колебания, которые появляются в результате физической нагрузки и перепадов АД.

Референсные значения

Норма альбумина в суточной моче представлена в таблице:

Отклонения от нормы

Отклонения от нормы – все, что превышает нормальные показатели или ниже их. По результатам анализов нельзя точно определить конкретную причину и поставить точный диагноз. При обнаружении микроальбуминурии пациенту назначают дополнительные исследования для выявления причины.

Если альбумин в моче повышен, это может означать следующее:

Причиной развития микроальбуминурии также может быть беременность.

Если обнаружена микроальбуминурия, ни в коем случае нельзя начинать самостоятельное лечение, так как причины повышенной концентрации белка в моче разнообразны. Что делать дальше может назначить только лечащий врач после получения результатов комплексного обследования.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской болницы

Л.И.Быкова

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Источник

Следы альбумина в моче что это значит

Микроальбумин в моче, микроальбуминурия (МАУ).

Мг/сут. (миллиграмм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.

Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но при отсутствии протеинурии (для дифференциальной диагностики).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня микроальбумина:

Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Выделение альбумина с мочой увеличивают:

Выделение альбумина с мочой уменьшают:

Кто назначает исследование?

Нефролог, терапевт, эндокринолог, уролог, врач общей практики, гинеколог.

Источник

Альбумин в моче (микроальбуминурия)

Исследование для определения наличия в моче основных белков плазмы крови — альбуминов. Белки именно этой группы в первую очередь начинают попадать в мочу при заболеваниях почек. Их появление в моче – один из самых ранних лабораторных показателей нефропатии.

Микроальбумин в моче, микроальбуминурия (МАУ).

Мг/сут. (миллиграмм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непоражённой почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится всё больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках ещё можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие неё хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространённости среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.

Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но в отсутствие протеинурии (для дифференциальной диагностики).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 30 мг/сут.

Причины повышения уровня микроальбумина:

Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Выделение альбумина с мочой увеличивают:

Выделение альбумина с мочой уменьшают:

Кто назначает исследование?

Нефролог, терапевт, эндокринолог, уролог, врач общей практики, гинеколог.

Литература

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Микроальбумин (альбумин) (разовая) в Акбулак

Исследование для определения количества альбумина в разовой порции мочи. Альбумин — основной белок плазмы крови, который проходит фильтрацию в почках и практически полностью возвращается в кровоток. Микроальбуминурия — повышение экскреции с мочой альбумина, которое является ранним признаком нарушения работы почек.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Микроальбумин (альбумин) (разовая)?

Подробное описание исследования

В плазме крови человека содержится большое количество белков, основным из которых является альбумин. Альбумин — глобулярный белок (аминокислотные цепи имеют шарообразную форму), его молекула не содержит углеводной оболочки и легко может связывать разнообразные вещества. Альбумин участвует в транспорте жирных кислот, гормонов, витаминов, ионов (Ca, Na), билирубина, лекарственных веществ. Другая важная роль альбумина заключается в поддержании осмотического давления крови.

Белок образуется в печени, а дальше поступает в кровь, где выполняет свои функции. В клубочках почек происходит фильтрация плазмы, при которой практически весь объем альбумина возвращается в кровоток. В разовой порции мочи норма белка составляет не более 20 мг/л. Умеренное повышение количества альбумина в моче (микроальбуминурия) — от 20-200 мг/л — наблюдается при нарушении работы почечных клубочков и служит ранним маркером их повреждения.

Микроальбуминурия характеризует начальные стадии поражения сосудов почек, так как отражает дисфункцию внутренней оболочки сосудов (эндотелия). Исследование имеет большое значение при обследовании людей с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. По мере прогрессирования этих заболеваний может значительно нарушаться функция почек (развитие нефропатии) с возникновением выраженной протеинурии.

Нефропатия — заболевание, которое характеризуется поражением клубочкового аппарата и ткани почек. В результате чего нарушается способность почек к фильтрации и реабсорбции мочи. В зависимости от причины развития нарушений, выделяют несколько видов нефропатии. К первичным относят аномалии развития почек, наследственные патологии (тубулопатии, семейная гематурия).

Вторичные развиваются на фоне различных заболеваний.

Нефропатия часто наблюдается при первых стадиях хронической болезни почек (ХБП). ХБП характеризуются стойким нарушением функции почек в течение трех месяцев и более, в основе которого лежит патологический процесс замещения нормальных анатомических структур почки соединительной тканью (фиброз).

Таким образом, выявление микроальбуминурии является важным тестом для ранней диагностики повреждения почек, особенно у людей с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Анализ позволяет выявить минимальные нарушения в работе почек, своевременно назначить или скорректировать лечение и снизить риск прогрессирования хронической болезни почек (хронической почечной недостаточности).

Источник

Диагностика протеинурии (Памятка для врача)

Уважаемые коллеги! Вам очень часто приходится заказывать в лаборатории выполнение анализа мочи вашим пациентам. Однако вы, наверное, уже не раз сталкивались с тем, что проблема клинической интерпретации полученных результатов анализа задача не самая простая. Ведь данные, представленные в многочисленных справочниках и пособиях, существенно различаются и зачастую противоречат друг другу.

Поскольку одним из наиболее диагностически значимых и, соответственно, наиболее часто назначаемых показателей анализа мочи является определение белка в моче, мы посвятили данное издание именно ему.

В настоящей памятке для вашего удобства мы сконцентрировали выдержки из действующих российских и международных нормативных документов, а также последних научных исследований по диагностике протеинурии, которые, как мы надеемся, помогут вам получить ответы на ежедневно возникающие вопросы и существенно сэкономят ваше время на поиски необходимой информации.

Патологическая протеинурия — экскреция белков с мочой, превышающая физиологическую норму, является одним из наиболее важных и клинически значимых симптомов поражения почек.

В норме в моче обнаруживается более двухсот белков — это белки плазмы крови с низкой молекулярной массой (до 70 кДа), белки почечной ткани, синтезируемые эпителием канальцев, основным из которых является белок Тамма-Хорсфалла, и белки эпителия мочевыводящих путей и половых желез.

Суточная экскреция белка с мочой и его концентрация в разовой порции мочи для разных категорий обследуемых представлена в Таблице 1.

Таблица 1. Экскреция белка в норме

* Концентрации указаны для фотометрического метода определения содержания белка в моче с использованием пирогаллолового красного, который в настоящее время применяется в подавляющем большинстве лабораторий России и мира.

Механизмы протеинурии

Почки являются естественным «фильтром» крови. Основная их функция — поддержание гомеостаза — избирательное выведение из крови лишних для организма веществ и задержка необходимых.

Эта функция реализуется благодаря трем механизмам: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции.

Таким образом, формирование состава конечной мочи можно описать следующей формулой:

Выделение = (Фильтрация — Реабсорбция) + Секреция.

Клубочковая фильтрация осуществляется за счет градиента давлений, который возникает в сосудистом клубочке между афферентной и эфферентной артериолами, а также особенностей строения клубочкового (гломерулярного) фильтра, пропускающего воду, низкомолекулярные вещества и задерживающего крупные молекулы.

Гломерулярный фильтр состоит из трех слоев. Внутренний слой — эндотелий, содержащий поры, закрытые специальной диафрагмой. Снаружи от эндотелия лежит трехслойная гломерулярная базальная мембрана, проницаемость которой определяется пространственным расположением коллагеновых филаментов и их электрическим зарядом. С мочевой стороны базальной мембраны расположен еще один барьер — эпителиальная выстилка — подоцитарный аппарат. Подоцит содержит микрофиламенты, осуществляющие активную функцию при фильтрации — «насосы ультрафильтрации». Таким образом, гломерулярный фильтр — сложная многоступенчатая селективная система фильтрации, направленная на обеспечение избирательности в отношении размера и заряда фильтруемых частиц. Молекулы с радиусом менее 4 нм свободно проходят через этот фильтр. Так, легко фильтруются через базальные мембраны клубочков такие белки, как миоглобин, преальбумины, лизоцим, α₁-микроглобулин, ß₂— микроглобулин и др. При радиусе молекулы более 4 нм фильтрация становится ограниченной. Под избирательностью к заряду частиц понимают свойство клубочкового фильтра затруднять прохождение отрицательно заряженных макромолекул по сравнению с нейтральными или положительно заряженными из-за наличия анионных участков на базальной мембране, на подоцитах, на эндотелии и на мезангиуме. Так, прохождение главного белка плазмы крови — альбумина, имеющего отрицательный заряд, несмотря на небольшой размер (3,6 нм) и небольшой молекулярный вес (69 кДа), затруднено, главным образом, из-за его заряда.

Основная масса профильтровавшихся в канальцы белков (легкая цепь иммуноглобулина, трансферрин, витамин Д-связывающий белок, миоглобин) реабсорбируется из первичной мочи в проксимальных извитых канальцах. Реабсорбция белков осуществляется путем рецептор-опосредованного эндоцитоза. Скорость эндоцитоза увеличивается пропорционально концентрации белка в клубочковом фильтрате до тех пор, пока не достигается максимальная скорость образования эндоцитозных пузырьков. Далее, в процессе реабсорбции образовавшиеся эндоцитозные вакуоли движутся в сторону базальной части клетки и сливаются с лизосомами. В эндолизосомальных пузырьках осуществляется протеолиз белков. Механизм реабсорбции позволяет предотвратить потери белков организмом.

Кроме белков, фильтрующихся в клубочке, в моче содержатся белки, образующиеся в мочевом тракте. Они составляют до 50% всех белков мочи при физиологической протеинурии. Основным представителем таких белков является белок Тамма-Хорсфалля (или уромукоид) — крупный гликопротеид, секретируемый клетками восходящей петли Генле.

Протеинурию делят на физиологическую (функциональную) и патологическую.

В основе механизма физиологической протеинурии лежит увеличение гидростатического давления в клубочковых капиллярах, которое приводит к облегчению диффузии белков через непораженный гломерулярный фильтр. Физиологическая протеинурия, как правило, не превышает 0,250 г/л, является преходящей и исчезает при исчезновении вызвавшего ее фактора. Причинами протеинурии этого типа могут быть физические нагрузки, длительное пребывание на холоде, лихорадки, нервное напряжение, ортостатические нагрузки.

Патологическая протеинурия, в зависимости от механизма возникновения, делится на преренальную, ренальную и постренальную протеинурию.

Преренальная протеинурия не связана с поражением почек, а возникает в результате заболеваний, которые сопровождаются повышенным синтезом низкомолекулярных белков (20–40 кДа), которые проходят через неповрежденный клубочковый фильтр в количестве, превышающем возможности канальцев к реабсорбции.

Ренальная протеинурия обусловлена поражением клубочков и/или канальцев почек. В зависимости от локализации патологического процесса в нефроне меняется состав и количество уропротеинов.

При поражении клубочков (гломерулярный тип протеинурии) преимущественно страдает процесс фильтрации. Механизм протеинурии этого типа может быть связан с нарушением целостности гломерулярной базальной мембраны или с повреждением ее полианионного слоя, несущего электрический заряд. Учитывая тот факт, что механизмы реабсорбции белков в проксимальных канальцах в норме ограничены, белки в избыточном количестве поступают в мочу. В зависимости от характера и степени повреждения гломерулярного фильтра выделяют селективную и неселективную гломерулярную протеинурию. По мере нарастания степени повреждения клубочкового фильтра селективность протеинурии уменьшается. При начальном повреждении гломерулярного аппарата с мочой выделяются, в основном, транспортные белки крови — альбумин и трансферрин (селективная протеинурия). При значительном его повреждении в моче появляются высокомолекулярные белки (М> 100 кДа) (неселективная протеинурия).

При поражении канальцев почек (тубулярный тип протеинурии) возможны 2 патофизиологических механизма. При первом нарушается процесс реабсорбции белков в проксимальных канальцах почек, который сопровождается появлением в моче низкомолекулярных белков. При втором происходит увеличение секреции белка клетками эпителия дистального отдела нефрона, в результате чего в моче появляется белок Тамма-Хорсфалла в избыточном количестве.

Постренальная протеинурия, как и преренальная, не связана с поражением почек. Она является результатом поступления в мочу белков из клеток мочеполового тракта и, в зависимости от этиологии, характеризуется различным белковым спектром.

Клиническое значение протеинурии

Нарастание протеинурии в динамике лечения пациента с нефрологической патологией всегда является свидетельством неэффективного лечения, неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует об активности заболевания.

Снижение уровня протеинурии в процессе лечения пациента является показателем замедления прогрессирования заболевания.

Установлена роль протеинурии, как независимого фактора прогрессирования поражения почек. При протеинурии компоненты протеолиза белков оказывают токсическое действие на эпителиальные клетки проксимальных канальцев и интерстиций, что может приводить к развитию тубулоинтерстициального воспаления и фиброза и, таким образом, способствовать прогрессированию заболевания. В основе этого процесса лежит перенапряжение механизмов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка белка в первичной моче (подробнее см. раздел «Морфология нефрона и патогенез протеинурии»).

Протеинурия является значимым и независимым прогностическим фактором увеличения смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы (на патогенез сердечно-сосудистых заболеваний при почечной патологии оказывают влияние гипергидратация, анемия, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гиперкоагуляция).

Таким образом, достоверная диагностика протеинурии является важным аспектом в клинической практике.

При диагностике протеинурии очень важно стандартизировать преаналитические условия.

В связи с тем, что качественный и количественный состав мочи в течение суток изменяется, наиболее точным является определение белка в суточной моче, которое позволяет нивелировать влияние величины диуреза на концентрацию белка в моче. Приведем пример: у пациента с величиной экскреции белка в 0,5 г в сутки концентрация белка в моче может варьироваться от 1 г/л (при суточном диурезе 0,5 л) до 0,2 г/л (при суточном диурезе в 2,5 л). Однако, сбор суточной мочи — чрезвычайно сложный процесс даже для пациентов стационара и он практически неосуществим для детей раннего возраста и пожилых пациентов.

Корректно оценить почечную экскрецию белка без определения объема суточного диуреза позволяет расчет соотношения белок/креатинин. Физиологическим обоснованием этого подхода являются следующие соображения: у одного и того же человека в стабильных условиях экскреция креатинина* с мочой — величина относительно постоянная, и его концентрация в моче зависит исключительно от объема диуреза, который в свою очередь зависит от объема потребления жидкости. Аналогично величина диуреза влияет и на концентрацию белка в моче, при этом отношение белка к креатинину остается постоянным при любом объеме диуреза.

Достаточно широкие вариации состава мочи связаны и с физической активностью. Нивелировать влияние физической активности на результат анализа позволяет исследование утренней порции мочи (которая образовалась в относительно стандартизованных условиях ночного сна).

Таким образом, единственной на сегодняшний день альтернативой анализу суточной мочи является одновременное определение белка и креатинина в утренней порции мочи с последующим вычислением их соотношения.

*Примечание: Креатинин образуется в мышцах из креатинфосфата. Синтез креатинина относительно постоянен, так как почти целиком определяется общей мышечной массой организма человека. Креатинин свободно проходит через клубочковый фильтр и не реабсорбируется в почечных канальцах. Количество экскретированного креатинина у пациентов в суточной порции мочи равно для мужчин в возрасте от 20 до 50 лет — 18,5–25,0 мг/кг в сутки, для женщин аналогичного возраста — 16,6–22,4 мг/кг в сутки. С возрастом эти показатели снижаются: у мужчин 50-70 лет они составляют 15,7 — 20,2 мг/кг в сутки, а у женщин того же возраста — 11,8–16,1 мг/кг в сутки. При интерпретации результатов анализов следует учитывать ограничения подхода, основанного на соотношении белок/креатинин, обусловленные связью между мышечной массой организма и экскрецией креатинина. Снижение или увеличение мышечной массы может быть причиной занижения или завышения значений экскреции белка у пациентов.

Ниже приведен пример индивидуальных вариаций концентрации белка и креатинина в моче у одного из практически здоровых испытуемых. Утреннюю порцию мочи испытуемого исследовали в течение 7 дней. Исследования проводились с использованием аналитической системы: Анализатор белка и креатинина в моче URiСКАН-БК, набор реагентов Юни-Тест-БМ (для белка в моче) и набор реагентов Креатинин UTS (для определения креатинина в моче и сыворотке). Результаты представлены в Табл.2.

Таблица 2. Индивидуальные вариации концентрации белка и креатинина

Как видно из представленных данных, разброс концентрации белка в моче более, чем 10 раз (от 0.013 до 0,166 г/л)! 13.09. испытуемый на ночь выпил 3 стакана воды, что существенно увеличило объем утреннего диуреза и концентрация белка в моче составила 0,013 г/л, а 19.09 была противоположная ситуация — жидкость перед сном не принималась, что привело к значительному концентрированию утренней порции мочи и увеличению концентрации белка почти в 13 раз (0,166 г/л). Аналогичная зависимость выявлена и для креатинина (концентрация креатинина изменилась в 6,4 раза), что свидетельствует о наличии общей причины таких существенных концентрационных вариаций исследованных аналитов. В данном случае это объем диуреза. Соотношение же белок/креатинин остается относительно постоянным — оно изменилось всего в 1.9 раза.

В многочисленных клинических исследованиях установлено, что величина протеин-креатининового соотношения в первой утренней порции мочи четко коррелирует с уровнем суточной протеинурии. Так, соотношение белок/креатинин более 3,0–3,5 г белка/г креатинина соответствует экскреции белка выше 3,0–3,5 г/сутки, менее 0,2 г белка/г креатинина — уровню ниже 0,2 г/сутки. Поэтому, во всех ныне действующих российских и зарубежных клинических рекомендациях при диагностике протеинурии рекомендовано определять соотношение общий белок/креатинин и альбумин/креатинин.

В норме значение соотношения общий белок/креатинин по разным источникам не превышает 0,15–0,2 г белка/креатинина, при тубулоинтерстициальных поражениях почек (нарушена реабсорбция) этот показатель находится в диапазоне от 0,2 г/г до 1,0 г/г, при гломерулярных заболеваниях (нарушена барьерная функция) превышает 1,0 г/г, а при тяжелой преэклампсии может достигать 5,0 г белка/г креатинина и более.

В Национальных рекомендациях 2012 г. «Хроническая болезнь почек: Основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению», разработанных рабочей группой членов Правления Научного общества нефрологов России, представлены следующие постулаты по диагностике протеинурии:

Рекомендация 2.4: У каждого больного с ХБП следует выполнять исследование уровня альбуминурии/протеинурии, поскольку этот показатель имеет важное значение для диагностики ХБП, оценки прогноза ее течения, риска сердечно-сосудистых осложнений, а также выбора тактики лечения.

Рекомендация 2.4.1: Для оценки альбуминурии/протеинурии следует определять ее уровень в суточной моче или отношение альбумин/креатинин, или общий белок/ креатинин в разовой утренней порции мочи.

Рекомендация 2.6: У больных с протеинурией ≥0,5 г/сут, для оценки тяжести поражения почек вместо исследования альбуминурии, с точки зрения экономии бюджета, можно использовать определение общего белка в суточной моче (суточная протеинурия) или отношения общий белок/креатинин в утренней порции мочи.

При диагностике протеинурии различного генеза у детей предпочтительно использовать определение соотношения белок/креатинин. Последнее обусловлено тем фактом, что доля врожденных структурных патологий почечной системы, которые чаще диагностируются у детей, чем у взрослых, характерно выведение с мочой значительных количеств низкомолекулярных белков, которые не обнаруживаются специфичными тестами на альбумин.

Оценка степени протеинурии/альбуминурии, рекомендуемая в последней редакции (2013 г.) Клинических Практических Рекомендаций KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) по диагностике и лечению хронических болезней почек представлена в Табл. 3.

Таблица 3.Оценка протеинурии и альбуминурии (KDIGO 2013)

При установленной патологии почечных клубочков определение соотношения белок/креатинин в сравнении с определением соотношения альбумин/креатинин дает дополнительную информацию о селективности протеинурии. Если в формуле альбуминурия/протеинурия x 100 % результат >50%, то это клубочковая протеинурия, Альбуминурия/протеинурияА1А2А3Оптимальная или незначительно повышеннаяВысокаяОчень высокая (протеинурия)*0,3 г альбумина/г креатинина
(>0,3 г альбумина/сутки)СКФ
(мл/мин/
1,73 м 2 ) Стадия 1Высокая или оптимальная≥90Наблюдение терапевтаКонсультация / наблюдение нефролога Стадия 2Незначительно снижена60-89Наблюдение терапевтаКонсультация / наблюдение нефролога Стадия 3аУмеренно снижена45-59Наблюдение терапевтаНаблюдение терапевтаНаблюдение нефролога Стадия 3бСущественно снижена30-44Наблюдение терапевтаНаблюдение терапевтаНаблюдение нефролога Стадия 4Резко снижена15-29Консультация / наблюдение нефрологаКонсультация / наблюдение нефрологаНаблюдение нефролога Стадия 5Почечная недостаточностьНаблюдение нефрологаНаблюдение нефрологаНаблюдение нефролога

* У пациентов с выраженной потерей белка (>0,5 г/сут) целесообразно с точки зрения экономии бюджета вместо определения альбуминурии проводить исследование общего белка в суточной моче или отношения общий белок/креатинин в утренней порции мочи.

Таблица 5. Дифференциальная диагностика протеинурии при беременности

Морфология нефрона и патогенез протеинурии

Морфофункциональной единицей почки является нефрон — специфическая структура, выполняющая функцию мочеобразования. В каждой почке насчитывается более 1 млн. нефронов. Каждый нефрон состоит из клубочка, капсулы Шумлянского-Боумена и системы последовательных канальцев. Фильтрационный барьер нефрона образуют:

Висцеральный листок в разрезе прерывист, так как отростки эпителиальных клеток (подоцитов) переплетаются друг с другом, при этом между отростками остаются свободные щели. Эти щели перекрыты щелевидной мембраной и имеют отверстия диаметром 4 нм. Щелевидная мембрана содержит важный для проницаемости фильтра протеин, нефрин, который заякорен через другой протеин, CD2AP, на соседних отростках подоцитов. Выступающие с обеих сторон в щель молекулы нефрина скрепляются друг с другом наподобие застежки молнии и оставляют между собой свободные поры, которые едва пропускают молекулы альбумина.

Клетки крови задерживаются уже первым слоем фильтра — эндотелием. Это справедливо и для больших белковых молекул, поскольку in vivo поры эндотелия покрыты отрицательно заряженным слоем белков. Способность к фильтрации макромолекул (молекулярная масса которых около 4,4 нм (> 80кДа) фильтр обычно непроницаем, тоже самое справедливо и для эритроцитов, обладающих еще большими размерами. Вещества, радиусы молекул которых находятся в этих границах, фильтруются лишь частично: миоглобин на 75% и альбумин лишь на 0,03%. Плохо фильтруются также низкомолекулярные вещества, связанные с белками плазмы крови. Кальций, например, фильтруется лишь на 60% вследствие того, что около 40% кальция связано с белками плазмы крови. Многие лекарственные препараты, в частности, большинство сульфаниламидов или сердечный гликозид дигитоксин, еще в большей степени связаны с белками плазмы крови, поэтому они крайне медленно выводятся почками.

Проницаемость фильтра для макромолекул с радиусом 100 кДа) — иммуноглобулины (неселективная гломерулярная протеинурия). Как уже отмечалось выше, гломерулярная капиллярная стенка имеет отрицательный заряд, поэтому отрицательно заряженные белки (анионы), например, альбумин фильтруются плохо. При нефротическом синдроме теряется отрицательный заряд гломерулярного фильтра, и анионы альбумина фильтруются в большом количестве. Типичным примером такого эффекта является гликирование поверхностных белков гломерулярного фильтра при сахарном диабете.

Канальцевая протеинурия. Низкомолекулярные белки (М

Источник