Парасистолия — вид аритмии, связанный с наличием одного или нескольких дополнительных водителей ритма. Каждый из центров возбуждения способен вызывать неритмичное сокращение предсердий, желудочков или всего сердца. Патология часто протекает бессимптомно, возможны жалобы на внеочередные сокращения, бледность кожи, одышку, быструю утомляемость. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, инструментальных методов (ЭКГ, холтеровское мониторирование, МРТ, УЗИ). Лечение зависит от тяжести патологии, включает в себя медикаментозные, хирургические методы. Главной задачей лечебных мероприятий является нормализация сердечного ритма, предупреждение опасных аритмических, тромбоэмболических осложнений.
МКБ-10
Общие сведения
Парасистолия как электрофизиологический феномен является результатом активности эктопического центра, который работает независимо от основного водителя ритма. Вопрос о встречаемости патологии в общей врачебной практике остается дискутабельным вследствие гиподиагностики сердечных заболеваний. Дополнительную сложность создает схожесть ЭКГ-картины парасистолии и различных видов экстрасистолии, особенно бигеминии (существует точка зрения, что это разновидности одного и того же нарушения проводимости). Их соотношение составляет 1:21. В среднем активность парацентра регистрируется в 1-2 случаях на тысячу исследований кардиальной проводимости. Четкой корреляции между наличием парасистолии, полом и возрастом пациента не прослеживается.
Причины парасистолии
Развитие данного типа аритмии связано с метаболическим дисбалансом в кардиомиоцитах, особенно с нарушениями обмена ионов: натрия, калия, кальция, магния. Изменения метаболизма отрицательно влияют на проводящую систему сердца, провоцируют образование второго, патологического очага возбуждения, способного работать автономно или полуавтономно от основного пейсмейкера. Предрасполагающими факторами являются:
Патогенез
Парасистолия как особый вид аритмии связана с наличием в сердце второго полноценного водителя ритма, работающего параллельно с основным. Механизм образования эктопического очага возбуждения обусловлен, прежде всего, дисфункцией проводящей системы, которая способствует обособлению парацентра, его защите от деполяризации главным пейсмейкером («блок входа»). Существует несколько концепций объясняющих патогенетический механизм этого явления, но наиболее общепринятой считается теория «повторного входа». В соответствии с ней при замедлении проведения возбуждения в каком-либо участке ткани мышечные волокна реполяризуются и деполяризуются с разной скоростью.
Изменение скорости реполяризации и деполяризации может быть вызвано функциональными или органическим изменениями сердечной мышцы. Вне зависимости от его причины на уровне тканей наблюдаются типичные патологические изменения электролитного обмена, гипокалиемия, расстройства микроциркуляции. На фоне этого импульс может поступить в волокно, уже готовое к новому сокращению, в то время как соседние участки ткани еще находятся в периоде восстановления. Постепенно рассинхронизация становится критической. В результате формируется аномальный фрагмент миокарда, обособленный от остальной части проводящей системы и начинающий работать автономно.
Классификация
В клинической кардиологии разработано две основные номенклатуры парасистолии. Первая основывается на локализации парацентра, нечасто используется во врачебной практике, представляет интерес для патоморфологов, патофизиологов. Согласно этой систематизации дополнительный автономный водитель ритма может располагаться в желудочках, предсердиях, добавочных предсердно-желудочковых путях или в одной камере с основным (дублированный тип). Большую клиническую ценность представляет классификация, описывающая взаимоотношения аномального центра возбуждения с окружающим его миокардом:
Симптомы парасистолии
Субъективные проявления патологии обычно крайне скудные либо отсутствуют вовсе. При злокачественном течении парасистолии пациенты чувствуют «переворачивание», толчки, удары сердца в грудную клетку, ощущают замирание, остановки в его работе. Может выявляться побледнение кожных покровов, избыточная потливость, одышка, сухой кашель, тревога, иногда – страх смерти. При желудочковой локализации парацентра возможно развитие головокружения, обмороков, приливов жара, слабости, быстрой утомляемости, болей за грудиной. Многие симптомы обусловлены не столько самой аритмией, сколько заболеванием или состоянием, лежащим в его основе (ИБС, кардиомиопатия, застой в малом круге кровообращения, эндокардит). Это затрудняет последующую диагностику, требует комплексного обследования пациента.
Осложнения
Несмотря на свое преимущественно доброкачественное течение, парасистолия является отражением нарушенной электрофизиологии миокарда, что значительно повышает риск развития серьезных нарушений ритма. Тип осложнений зависит от локализации парацентра. При суправентрикулярном расположении аномальный пейсмейкер способен вызвать формирование мерцательной аритмии, наджелудочковой тахикардии с частотой до 250 ударов в минуту, что, в свою очередь, создает условия для тромбообразования.
Постоянный патологический ритм уменьшает сердечный выброс, снижает объем кровотока по коронарным, сонным и почечным артериям. В результате нарушений кровообращения у некоторых больных развиваются афазии, парезы, почечная недостаточность, ишемия миокарда. Наиболее тяжелые последствия отмечаются при патологическом водителе ритма, локализованном в желудочках. Генерируя собственные импульсы, он существенно нарушает нормальное распространение возбуждения, увеличивая вероятность внезапной сердечной смерти, фибрилляции желудочков.
Диагностика
Обнаружение парасистолии возможно на этапе первичного обращения пациента к терапевту, кардиологу или при прохождении планового медицинского осмотра. При опросе врач выявляет типичные для аритмии признаки (чувство нерегулярности сердечных сокращений, слабость, одышку), выясняет условия, предшествующие этим состояниям. При сборе анамнеза жизни специалист устанавливает сопутствующие заболевания, особенно – сердечно-сосудистой и эндокринной системы, наличие вредных привычек, возможную наследственную предрасположенность. Оценивает характер пульса, проводит аускультацию сердца. Из дополнительных методов обследования используются:
Лечение парасистолии
Вопрос о необходимости активного лечения аритмии решается индивидуально, так как нарушение зачастую имеет доброкачественное течение, плохо поддается терапии. Коррекция парасистолии необходима, если аномальный ритм часто возникает и плохо переносится больным. Поскольку наличие парацентра практически всегда является результатом другой патологии, показано лечение основного заболевания. В клинической практике используются:
Прогноз и профилактика
Прогноз при наличии аномального ритма во многом зависит от основного заболевания. При органических поражениях он достаточно серьезный, около 15% больных с сердечными патологиями, осложнившимися парасистолией, погибают в течение года. Исход при функциональной природе заболевания более благоприятный при условии соблюдения врачебных назначений и рекомендаций. Профилактика аритмии заключается в разумном ограничении физической, умственной нагрузки, употребления кофе, крепкого чая, отказе от вредных привычек, нормализации сна, режима дня. Необходим контроль над состоянием сердечно-сосудистой системы, гормонального фона, регулярные профилактические осмотры у специалистов.
О НАРУШЕНИЯХ «ЗАКОНА КРАТНОСТИ» ИЛИ ПРАВИЛА ОБЩЕГО ДЕЛИТЕЛЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРАСИСТОЛИИ
Ключевые слова электрокардиография, желудочковая парасистолия, «закон кратности»
Key words electrocardiography, ventricular parasystoles, «general interectopic interval rule»
Автор Кушаковский, М. С., Трешкур, Т. В., Пармон, Е. В., Капанадзе, С. Т.
Номера и рубрики ВА-N21 от 28/03/2001, стр. 14-19 /.. Оригинальные исследования
Версия для печати PDFs
Теперь, когда мы не ограничиваемся съемкой короткого отрезка ЭКГ и случайностью регистрации того или иного фрагмента аритмии, когда суточное монито-рирование ЭКГ прочно вошло в практическую кардиологию, необходимы знания «законов» такого достаточно распространенного нарушения ритма, как желудочковая парасистолия. К сожалению, пока не существует автоматизированных программ, способных полностью заменить высокую компетенцию врача кардиолога-функционалиста.
Грамотная интерпретация аритмии, которая определенно может добавить информацию о причинах и механизме ее возникновения, не должна подменяться расхожей формулировкой «сложные нарушения ритма», что часто встречается не только во врачебном обиходе, но и на страницах печати.
Среди основных причин отсутствия правила ОД в литературе приводятся следующие: аритмия парацентра, блокада выхода из парацентра II степени I типа, неполная блокада входа в парацентр, модулированная ПС [1, 2, 6, 7, 10, 11]. Вместе с тем нет единой методики анализа ПС и алгоритма нахождения ее признаков.
Целью данного сообщения является выяснение диагностической ценности одного из трех признаков желудочковой парасистолии, так называемого общего делителя, или «закона кратности», определение частоты и причин его нарушения, а также распространение приобретенного методического опыта анализа различных форм парасистолии.
Проведен анализ многочисленных электрокардиограмм 200 случаев желудочковой парасистолии у пациентов, наблюдаемых на протяжении от одного года до 10 лет. 178 больным выполнены пробы с физической нагрузкой (ФН) на велоэргометре В-380 фирмы «Сименс-Элема», 120 пациентам проводилась суточная регистрация ЭКГ с помощью монитора фирмы «Ин-карт» (Кардиотехника-4000).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Определить базальный парасистолический интервал (или частоту парацентра), как правило, было достаточно просто, если на ЭКГ удавалось зарегистрировать две подряд (и больше) ПС. Для иллюстрации приводится такой пример, представляющий последовательную запись фрагмента ЭКГ (см. рис. 1).
Стрелки сверху показывают реальные ПС, стрелки внизу фиксируют место, где должны быть парасистолы, но отсутствуют из-за рефрактерности миокарда после синусового сокращения. На средней строке удалось зарегистрировать три подряд ПС, последняя из которых представляет из себя сливной комплекс, или комбинированное сокращение сердца. Таким образом, на ЭКГ представлена характерная картина ПС без блокады выхода из парацентра, сопровождающаяся AV диссоциацией.
Все ЭКГ на рисунках демонстрируются на скорости 25 мм/сек.)
В тех случаях, когда частота синусового ритма намного преобладает над частотой работающего парацентра, две подряд ПС, естественно, зарегистрировать невозможно. Иллюстрацией служит ЭКГ на рис. 2.
В обоих случаях налицо все три диагностических признака «классической» желудочковой парасистолии, поэтому, особенных сложностей диагноз ПС не представляет.
Мы обнаружили 7 основных причин его нарушения.
Также как и синоатриальная блокада, блокада выхода из парацентра II степени I типа в ряде наблюдений сопровождалась разнообразными атипичными перио-диками, что в целом еще больше создает сложности при расчетах ОД.
Рис. 3. Классическая желудочковая парасистолия с интермиттирующей блокадой выхода (II степени типа II и II степени типа 1-3:2). Объяснение в тексте.
2. Еще одной причиной нарушения «закона кратности» в длинных межэктопических интервалах в 6% случаев оказалась неполная блокада входа в парацентр.
Если учесть, что расстояние Х-Х (0,88 сек) всегда стабильно, то в длинных межэктопических интервалах (на этом фрагменте ЭКГ — 3,26 сек) очевидны нарушения кратности (3,26:0,88=3,7). Дальнейший анализ показал, что во всех длинных межэктопических интервалах, несмотря на отсутствие рефрактерное™, парасистолы отсутствуют. В целом это может свидетельствовать об отсутствии защитной блокады входа в парацентр, регулярной его разрядке всеми суправенрикулярными импульсами и возобновлении его активности только через интервал времени, равный (или чуть больший) его автоматизму.
3. Одним из первых сообщений о модулированной желудочковой ПС, как одной из причин нарушения регулярности работы парацентра, было сделано Мое G. с соавт. (9). После того, как стало известно, что непарасистолические импульсы, чаще синусовые, способны проникать в желудочковый парацентр и своеобразным образом влиять на его активность, категоричность суждения о независимости существования двух водителей ритма была пересмотрена.
На рис. 7 мы показываем еще одну разновидность модулирования длины парасистолического цикла суправентрикулярными (синусовыми и из AV соединения) импульсами. По сути на этом фрагменте ЭКГ работают три автоматических центра: 1) синусовый; 2) атриовен-трикулярный, который представляет из себя явно ускоренное выскальзывание из AV соединения во время компенсаторной паузы после ПС; 3) желудочковый парасистолический.
«Классическое» модулирование парацентра суп-равентрикулярными импульсами оказалось причиной нарушения закона кратности в 11% случаев и этому были специально посвящено одно из наших сообщений [1]. Помимо удлинения или укорочения парацикла, модулирование парасистолии может проявляться еще двумя феноменами: временным устранением активности парасистолического водителя ритма и временным подчинением (entraiment) парацентра (без его подавления) более быстрому синусовому ритму.
В одной из наших публикаций [3] мы продемонстрировали случай учащения парасистолического ритма во время ФН, тем самым подтвердив возможность электротонического взаимодействия двух ритмов, показанную в эксперименте группой исследователей во главе с G. Мое [9]. Они считают, что такое взаимодействие приводит к возникновению зоны подчинения (entraiment), внутри которой парасистолические разряды становятся простой фракцией более частого непарасистолического ритма.
В последующем при проведении нагрузочных проб больным с желудочковой ПС такое явление мы наблюдали достаточно часто. Мы не можем полностью исключить феномен «entraiment», то есть навязывание парацентру более частого синусового ритма [6], однако на этот счет существует и другая точка зрения. ФН, активирующая симпатическую нервную систему, в свою очередь способствует усилению автоматической активности желудочкового парацентра [12]. В своих публикациях S.Kinoshita с соавт. [7, 8] сообщают о снижении частоты парасистолического ритма при ФН. В нашем исследовании из 178 проведенных ВЭМ в половине случаев (50%) можно было судить об учащении работы парацентра, в 48% нагрузочных проб количество ПС значительно уменьшилось или они исчезли во время нагрузки и определить частоту парацентра не представилось возможным. И лишь при 3-х пробах с ФН (2%) частота парацентра (ускоренного парасистолического ритма) не изменилась. В любом случае, необходимо учитывать, что частота желудочкового парацентра, также как и других автоматических водителей ритма, способна изменяться под влиянием различных условий [1,3].
4. С позиций знания «законов» модулирования могут быть объяснены многие сложные моменты аритмии. Однако, в отличие от общепринятого мнения, что проникновение непарасистолического импульса в первую половину парасистоличесого цикла удлиняет па-рацикл, мы встретились с противоположным явлением, когда парацикл укорачивался. Иллюстрацией тому служит рис. 9.
5. Аритмия парацентра (в пределах от 5 до 20%) была, по нашим данным, самой частой из всех причин нарушения правила общего делителя и встретилась в 30% случаев. Характерной особенностью и своеобразным доказательством, что это именно аритмия парацентра, а ничто иное, явилось сочетание ее с синусовой аритмией. Для распознавания аритмии парацентра, однако, необходимо исключить все другие причины, которые могут привести к изменениям ОД. Тем более что есть сообщения, что синусовый узел и парацентр не всегда испытывают параллельные влияния [8].
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Трудности диагностики желудочковой парасистолии в клинической практике
1 Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань
2 Городская клиническая больница №7 УЗ, г. Казань
Контактная информация:
Хазова Елена Владимировна ― кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней имени профессора С.С. Зимницкого
Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, e—mail: [email protected]
В статье освещаются распространенность и факторы развития парасистолии. Описаны классические признаки парасистолии, а также возможные типы конкурентного ритмообразования. Примеры ЭКГ-признаков парасистолии приведены из результатов холтеровского мониторирования (собственные данные). Представлены неоднозначные мнения о прогностической ценности выявления парасистолии у пациентов с органическими поражениями сердца и без таковых. Данные о влиянии парасистолии на прогноз и провоцирование фибрилляции желудочков у пациентов с инфарктом миокарда в настоящее время остаются неустановленными. Представлено собственное наблюдение за пациенткой Ш. с нарушением ритма ― желудочковой парасистолией. На серии заключений суточного мониторирования ЭКГ (2016-2019 гг.) показана динамика изменений нарушения ритма: нарастание желудочковой эктопической активности, переход пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в постоянную форму.
Ключевые слова:парасистолия, нарушение ритма сердца, холтеровское мониторирование ЭКГ.
(Для цитирования: Хазова Е.В., Малкова М.И., Булашова О.В., Ослопов В.Н. Трудности диагностики желудочковой парасистолии в клинической практике. Практическая медицина. 2020. Том 18, № 1, С. 18-25) DOI: 10.32000/2072-1757-2020-1-18-25
The article describes incidence and factors of parasystoly. Classical signs of parasystoly are described, as well as possible types of competitive pacemaking. Examples of ECG signs of parasystoly are given as a result of Holter monitoring (authors’ data). Ambiguous opinions are presented about the prognostic value of revealing parasystoly in patients with and without organic heart lesions. The data on the parasystoly influence on the prognosis and provoking of ventricular fibrillation in myocardiac infarction patients are still uncertain. Authors’ observation of a patient with rhythm disorder ― ventricular parasystoly ― is presented. A series of daily ECG monitoring (2016-2019) shows the dynamics of rhythm violations: increase of ventricular ectopic activity, transition of paroxysmal atrium fibrillations into constant form.
Key words:parasystoly, heart pace disorder, Holter monitoring of ECG.
(For citation: Khazova E.V., Malkova M.I., Bulashova O.V., Oslopov V.N. Difficulties in diagnostics of ventricular parasystoly in clinical practice. Practical medicine. 2020. Vol. 18, №1, P. 18-25 )
Термином «парасистолия» обозначают конкурентное ритмообразование, которое возникает в дополнительном или эктопическом источнике ритма (парасистолическом), защищенном от разрядки более частыми импульсами основного центра (однонаправленной «блокадой входа») ― в большинстве случаев синоатриального (СА) узла. Парасистолический источник ритма чаще расположен в желудочках, крайне редко ― в атриовентрикулярном (АВ)-соединении) 3. Основатели учения о парасистолии ― R. Kaufman и С. Rothberger [4]. В то же время описано, что «защитная блокада» эктопического центра может быть неполной или отсутствовать, т.е. синоатриальный узел может подвергаться разрядке при ретроградном проведении импульсов из парацентра [5, 6].
Согласно данным Е. Chung (1971), распространенность парасистолии составляет 1-1,5 случая на 1000 электрокардиограмм. По нашим данным, встречаемость желудочковой парасистолии при холтеровском мониторировании ЭКГ составляет 4%. По наблюдениям П. В. Забела (1979), соотношение между парасистолией и экстрасистолией составляет 1:21. В коллективных работах Н.Р. Палеева (1981) и Л.И. Ковалевой (1986) отмечалась регистрация парасистолических аритмий у 5,4% пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [7]. В монографии Ф.И. Белялова (2011) имеется указание на то, что парасистолия встречается значительно реже, чем экстрасистолия, составляя 10-20% всех эктопических комплексов [8]. R. Kaufman и С. Rothberger (1922) предположили существование желудочковой парасистолии с фиксированным интервалом сцепления, а R. Langendorf и A. Pick (1976) подтвердили существование желудочковой парасистолии с фиксированным интервалом сцепления, доказав, что активность парацентра может быть причиной развития желудочковой бигеминии [5]. В середине 80-х годов было показано, что желудочковая парасистолия и желудочковая экстрасистолия встречаются примерно с равной частотой [7].
Мнение о диагностировании парасистолии только у пациентов с органическим патологией миокарда дискутируется. D. Muerburgh и V. Levis (1971) описали 37 случаев идиопатической парасистолии при обследовании 5746 лиц без органического заболевания сердца (0,67). У спортсменов, имевших признаки нейроциркуляторной дистонии, Э.В. Земцовский (1979) и Л.И. Васильева (1986) также отмечали появление парасистолии. К причинам возникновения парасистолии также относят дигиталисную интоксикацию (особенно при предсердной парасистолии), гипокалиемию, анемию и дефицит железа, задержку натрия и воды, гипергликемию, нарушения функции почек и печени, ишемические изменения миокарда. Следовательно, необходим персонифицированный подход к выявлению и ведению пациента с парасистолией.
Клинические проявления парасистолии зависят от ее частоты и продолжительности. Редкая одиночная желудочковая парасистолия у пациентов без кардиальной патологии протекает преимущественно малосимптомно или проявляется «перебоями» в работе сердца. [9, 10]. Парасистолия может быть устойчивой и сохраняться у пациента в течение длительного периода. Другим вариантом клинического течения парасистолии может быть временное или окончательное прекращение активности парасистолического эктопического очага. Имеются указания о регистрации парасистолии на фоне фибрилляции предсердий, о сочетании желудочковой парасистолии с желудочковыми экстрасистолами, блокадой ножек пучка Гиса. Крайне редко желудочковая парасистолия может трансформироваться в желудочковую тахикардию.
Отмечается общность факторов, приводящих к возникновению парасистолии и экстрасистолии. В 55% случаев причину возникновения парасистол современными методами обследования установить не удается [8]. Наблюдение 3.И. Янушкевичуса и соавт. (1984) 33-х пациентов с парасистолией выявило у 6 (18%) нейроциркуляторную дистонию, что, по мнению авторов, обусловлено нейрогуморальным воздействием на миокард, способствуя формированию парасистолического очага и его влиянию на функцию. Не исключается вагусный или симпатический генез парасистол, что подтверждается результатами нагрузочных и фармакологических (с атропином, пропранололом) проб. Физическая нагрузка, приводящая к активации симпатической нервной системы, способствует усилению не только синусовой, но и автоматической активности идиовентрикулярных центров [11]. Т.В. Трешкур (2004) описывает клинический случай проведения атропинового теста мужчине 37 лет без кардиальной патологии с выраженной синусовой брадикардией ― 36 в 1 мин. и желудочковой бигеминией. Наблюдалось изменение ритма на ускоренный из АВ-соединения (60 в минуту), который сменился парасистолическим (с частотой 65 в минуту). Комплексы ускоренного идиовентрикулярного ритма были идентичны желудочковым комплексам (бигеминии), наблюдаемым до введения атропина. Таким образом, введение атропина способствовало повышению активности водителей ритма (I, II и III порядка) и была показана зависимость парасистолического очага от воздействия вегетативной нервной системы [12]. Проба Вальсальвы в момент активации парасимпатической нервной системы, спровоцировала изменение ритма на ускоренный идиовентрикулярный у двух из 20 пациентов с желудочковой парасистолией. При глубоком вдохе наблюдалось исчезновение ускоренного идиовентрикулярного ритма из парацентра у трех пациентов с гипертонической болезнью, двух ― с идиопатическими желудочковыми аритмиями и у одного пациента с инфарктом миокарда [12].
При регистрации стандартной ЭКГ распознается только классическая форма желудочковой парасистолии. При этом морфология желудочковых комплексов из парасистолического очага аналогична желудочковой экстрасистолии. Описаны 3 классических диагностических признака, позволяющих дифференцировать желудочковую парасистолию и желудочковую экстрасистолию (Белялов Ф.И., 2011):
1) неустойчивый предэктопический интервал: интервалы между эктопическими и предшествующими нормальными комплексами превышают 0,06″ (> 0,1-0,2″, Белялов Ф.И., 2011), т.е. обнаруживается так называемый варьирующий (меняющийся) «интервал сцепления» («интервал сцепления» взят в кавычки в связи с тем, что фактически никакого «сцепления» при парасистолии нет) (рис. 1);
Figure 1. Fragment ofHolter monitoring of ECG. Ventricular parasystoly. Unstable pre-ectopic interval
2) правило общего делителя: существует кратность межэктопических промежутков (т.е. имеется общий делитель [кратчайший интервал между двумя парасистолами], которые равны циклу следования электрических импульсов из парацентра, например, 2:1, 3:1) (рис. 2).
Рисунок 2. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. На фоне синусового ритма регистрируются политопные мономорфные желудочковые эктопические комплексы, в том числе в виде сливных комплексов (обозначены точкой). На записи визуализируетсяобщийделитель, равный циклу следования электрических импульсов из парасистолического очага, 4:1, 3:1, 2:1)
Figure 2. Fragment ofHolter monitoring of ECG. Against the background of sinus rhythm, there are polytopic monoform ventricular ectopic complexes, including in the form of fusion complex (marked with dots). The common divisor is visualized, equal to the cycle of electric impulses from a parasystoly focus(4:1, 3:1, 2:1)
3) сливные комплексы: обнаруживаются так называемые сливные ЭКГ-комплексы, вследствие частичного возбуждения миокарда основным водителем ритма (синусовым), а также импульсом из парасистолического очага (рис. 3).
Рисунок 3. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. Пример желудочковой парасистолии. Стрелками показан общий делитель между комплексами парацентра. Точкойуказанысливныежелудочковыекомплексы
Figure 3. Fragment ofHolter monitoring of ECG. Example of ventricular parasystoly. Arrows show the common divisor between paracenter complexes. Dotsshowfusionventricularcomplexes
Электрокардиографическая картина определяется соотношением частот основного (синусового) ритма и ритма из парацентра. Так, в статье Т.В. Трешкур (2015) представлены 4 типа соотношения частоты синусового и эктопического ритмов [13]. Тип 1 описан как ускоренный идиовентрикулярный ритм без блокады выхода из эктопического центра с защитной блокадой входа обоих водителей ритма: СУ и желудочкового. Тип 2 ― ускоренный идиовентрикулярный ритм без блокады выхода и без блокады входа в парацентр (рис. 4). Тип 3 характеризуется ускоренным идиовентрикулярным ритмом без блокады выхода и неполной блокадой входа в парацентр. Тип 4 ― ускоренный идиовентрикулярный ритм с блокадой выхода «exitblock» из эктопического центра. В случае примерно одинаковой частоты основного и эктопического ритмов визуализируется смена ритмов, при переходе которых образуются сливные комплексы (комбинированные сокращения сердца).
Рисунок 4. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. Пример чередования синусового ритма и ускоренного идиовентрикулярного ритма, с образованием сливных комплексов или комбинированных сокращений сердца при переходе с одного на другой (указаны стрелкой) без блокады выхода из эктопического центра и отсутствием защитной блокады входа в парацентр
Figure 4. Fragment ofHolter monitoring of ECG. Example of alternation between a sinus rhythm and an accelerated idioventricular rhythm, with formation of fusioncomplexesor combined cardiac beats when transiting from one to another (marked with arrows) without blockade of exit from ectopiccenterand the lack of protection blockade of the entrance toparacenter
Чередование ритмов обусловлено вариабельностью синусового ритма, в связи большей его подверженностью вегетативному влиянию, в сравнении с нижерасположенными водителями ритма. При незначительном замедлении синусового ритма наблюдается появление идиовентрикулярного (более ригидного) ритма. При ускорении синусового ритма, он вновь становился доминирующим, при этом комплексы ускоренного идиовентрикулярного ритма не регистрировались, что обусловлено попаданием импульсов в рефрактерный период миокарда. В случае ретроградной вентрикулоатриальной блокады существование двух ритмов сопровождается явлением АВ-диссоциации (рис. 5) [13].
Рисунок 5. Эктопический ритм с неполной защитной блокадой входа в парацентр на фоне синусового ритма. Частота сокращения предсердий 90 ударов в минуту (ускоренный синусовый ритм ― показан стрелками), частота сокращения желудочков 124 уд в минуту (желудочковая тахикардия)
Figure 5.Ectopic rhythm with incomplete protective blockade of the entrance toparacenteragainst the background of sinus rhythm. Frequency of atrium beat is 90 beats per minute (accelerated sinus rhythm ― shown with arrows), frequency of ventricles beat is 124 beats per minute (ventricular tachycardia
В то же время проспективное трехлетнее исследование, проведенное Т.В. Трешкур (1988) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, имеющих желудочковую парасистолию, выявило, что у 17 пациентов из 38 умерших причиной внезапной смерти была фибрилляция желудочков (ФЖ), которой предшествовала желудочковая парасистолия. В.Л. Дощицин высказывает мнение о том, что желудочковые парасистолии не имеют прямой трансформации в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков, в то же время отмечает, что они могут стимулировать формирование желудочковых экстрасистол с возможным последующим развитием жизнеопасных желудочковых аритмий. Описана взаимосвязь ускоренной желудочковой парасистолии с рецидивами фибрилляцией желудочков. Так, парасистолическая пароксизмальная тахикардия (180-200 в минуту) сопровождается клиническими проявлениями [14]. В.А. Люсов и Е.В. Колпаков (2009) считают, что парасистолия ― это признак серьезных изменений миокарда, и она опасна рискомразвития пароксизмальных тахикардий с механизмом R на Т при смене источника ритма.
Коррекция желудочковой парасистолии, как и желудочковой экстрасистолии редко проводится в качестве самостоятельной клинической задачи. М.И. Кечкери, Е.Л. Лебедева (2003) установили, что лечение триметазидином 18 пациентов уменьшало количество желудочковых парасистол в среднем на 43%. Присоединение пациентам с ишемической болезнью сердца с нарушениями сердечного ритма к стандартной антиангинальной терапии триметазидина (20 мг 3 р/сут) в течение одного месяца способствовало уменьшению количества желудочковых экстрасистол (парных и частых одиночных), желудочковых парасистол [15].
Представляем клиническое наблюдение пациентки Ш., 1946 г.р. Пациентка Ш. с 19.07.2016 по 01.082016 находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении ГАУЗ ГКБ №7 с диагнозом: «Ишемический инсульт, кардиоэмболический тип, в бассейне правой СМА в форме центрального пареза n.facialis слева, регрессировавших афатических нарушений левосторонней гемигепестезии. ИБС. Нарушение ритма ― пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь 3 ст., риск 4. ГЛЖ. ХСН 1,ФК3. Дислипидемия NIHSS 2Б. Ривермид 14б. Рэнкин 2б.».
На момент поступления пациентка Ш. жаловалась на головную боль, нарушение речи, перекос лица, онемение в левой руке и левой половине лица, головокружение. Из анамнеза известно, что заболела в 10-11 часов утра, когда на фоне повышения АД до 200/100 мм рт. ст. перекосило лицо, нарушилась речь. Принимала антигипертензивные препараты без особого эффекта. Пациентка левша.
Заключение ХМ ЭКГ от27.07.2016.
Рисунок 6. Фрагмент холтеровского мониторирования ЭКГ. Зарегистрирован куплет желудочковых эктопических комплексов, один из них сливной (обозначен звездочкой)
Figure 6. Fragment ofHolter monitoring of ECG. A couple of ventricular ectopic complexes is registered, one of them a fusion one (marked with a star)
Пациентка Ш., повторно госпитализирована в кардиологическое отделение №1 ГАУЗ ГКБ №7 10.08.2016 года с жалобами на давящие боли за грудиной, с иррадиацией в левую руку, которые возникают при незначительной физической нагрузке. Боли беспокоят в течение 3-х дней. Установлен диагноз: «Нестабильная стенокардия с исходом в стенокардию напряжения 2 ФК. Нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий временами парной суправентрикулярной экстрасистолии; полиморфной одиночной, временами парной желудочковой экстрасистолии. Диастолическая дисфункция обоих желудочков. Атеросклероз аорты, уплотнение клапанных структур. Дилатация левого предсердия. Трикуспидальная недостаточность средней степени. Митральная регургитация. Митральная недостаточность 1 степени. Гипертрофия левого желудочка. Умеренная легочная гипертензия. Атеросклероз брахиоцефальных артерий со стенозами слева КБ, ВСА до 30%. Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск ССО 4. НК1, 1 ФК. Дислипидемия 2В по ВОЗ» (сформулировано по выписному эпикризу из истории болезни).
Объективно при поступлении общее состояние средней тяжести. Кожные покровы физиологичной окраски, отеков нет. Дыхание везикулярное, ритмичное, проводится по всем полям, хрипов нет, ЧДД ― 16 в минуту. Сердце ― тоны приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке, ЧСС ― 74 в минуту, АД ― 140/90 мм рт. ст.
Обзорная рентгенография органов грудной клетки от 10.07.2016 ― легочной рисунок усилен в прикорневых и медиабазальных отделах обоих легких. Корни легких малоструктурные, умерено расширены. Границы сердца расширены.
По данным эхокардиоскопии от 11.08.2016: аорта ― 3,0 см, аортальный клапан ― 1,8 см, размер левого предсердия ― 4,4 см (увеличено), левый желудочек: конечный диастолический размер ― 4,3 см, конечный систолический размер ― 3,0 см, фракция выброса левого желудочка по Тейхольцу ― 58%, толщина межжелудочковой перегородки ― 1,1 см, базальный отдел ― 1,3 см, толщина задней стенки левого желудочка ― 1,0 см, размер правого желудочка ― 2,9 см, утолщение межжелудочковой перегородки. Дилатация левого предсердия. Трикуспидальная недостаточность средней степени, уплотнение аорты, створок аортального клапана. Умеренная митральная регургитация. Признаки умеренной легочной гипертензии. Нарушения локальной сократимости не выявлены.
Фиброгастродуоденоскопия от 12.08.2016. Эрозивный гастродуоденит. Язвенная болезнь 12 п.к. в стадии рубца. Рубцовая деформация луковицы 0-1 ст.
Заключение ХМ ЭКГ от 15.08.2016: Основной ритм синусовый со средней частотой сердечных сокращений 54 уд. в мин. (максимальная ― 83 уд. в мин. в 16 ч. 21мин., минимальная ― 43 уд. в мин. в 6 ч. 22 мин.). Патологических пауз ритма не зарегистрировано. Наджелудочковая эктопическая активность представлена частыми политопными одиночными ЭС (1132 комплексов, в том числе 413 с аберрацией QRS), 120 куплетами и 14 пробежками НЖТ из 3-11 комплексов с максимальной частотой сокращения желудочков 144 уд. в мин. Зарегистрировано 3 устойчивых пароксизма мерцания/трепетания предсердий максимальной продолжительностью 1,5 минуты. Желудочковая эктопическая активность представлена редкими полиморфными политопными одиночными (34 комплекса) и 3 желудочковыми куплетами ― IVA класс по B. Lown.
Заключение ХМ ЭКГ от 27.09.2016 (амбулаторно): длительность мониторирования ЭКГ ― 22 ч. 51 мин. Основной ритм ― синусовый со средней частотой сокращения желудочков 59 уд. в мин. (максимальная ― 90 уд. в мин. в 9:29:42, QT=316 мс; минимальная ― 40 уд. в мин. в 3:50:43, PQ=197 мс, QT=489 мс). Патологических пауз ритма не зарегистрировано. Наджелудочковая эктопическая активность представлена политопными одиночными (443 комплекса) и 58 парными предсердными комплексами. Зарегистрировано 6 пароксизмов фибрилляции предсердий (в том числе 3 устойчивых 21:53-22:53; 4:39-5:41; 5:53-5:54) с максимальной частотой сокращения желудочков 127 уд. в мин. Зарегистрирована высокая желудочковая эктопическая активность (в среднем 80 ЭС/час) в виде 1060 одиночных (временами в виде сливных желудочковых комплексов), 725 пар мономорфных, политопных экстрасистол, и 72 эпизодов идиовентрикулярного ритма (ритм из парацентра) максимально из 22 комплексов QRS с максимальной частотой сокращения желудочков 59 ударов в минуту (в 11 часов 58 минут). ЭКГ-признаки желудочковой парасистолии.
Заключение ХМ ЭКГ от 13.08.2019: длительность мониторирования ЭКГ ― 22 ч. 25 мин. Основной ритм ― фибрилляция предсердий со средней частотой сокращения желудочков 91 уд. в мин. (максимальная частота ― 173 уд. в мин. в 07:10:26, QT=254 мс; минимальная частота ― 50 уд. в мин. в 03:27:43, QT=358 мс). Зарегистрировано 136 политопных, мономорфных одиночных желудочковых эктопических комплексов. Достоверной динамики сегмента ST и зубца Т не зарегистрировано.
По серии заключений ХМ ЭКГ с июля по сентябрь 2016 г. наблюдается умеренная тенденция к снижению функциональной активности синусового узла (от умеренной синусовой тахикардии со средней частотой сердечных сокращений 89 уд/мин к умеренной синусовой брадикардии 54-58 уд/мин.). Нарастание желудочковой эктопической активности в виде политопных мономорфных ЖЭС, которые первоначально были расценены как ЖЭС, появление сливных желудочковых комплексов, а также ускоренных неустойчивых идиовентрикулярных ритмов, позволило сделать заключение о наличии активного желудочкового парацентра. За анализируемые 3 года у пациентки пароксизмальная форма ФП перешла в постоянную форму.
Таким образом, широкое использование холтеровского мониторирования ЭКГ в современной кардиологической практике позволяет фиксировать парасистолии значительно чаще. Влияние парасистолии на прогноз, как при нормальном сердце, так и при структурном поражении миокарда мало изучено. Вероятно, для окончательного решения вопроса о прогностическом значении желудочковой парасистолии у пациентов с органическими поражениями сердца требуется дальнейшее накопление клинических данных.
