Слизистая оболочка диффузно гиперемирована что значит
Гастрит
Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка. В норме слизистая оболочка выстилает всю поверхность органа и играет важную роль в процессе пищеварения. Ее железы способны вырабатывать соляную кислоту, бикарбонат, желудочный сок, липазу, фермент пепсин и прочие вещества, отвечающие за защиту организма от патогенных микроорганизмов, активацию метаболических процессов в организме, расщепление жиров и белков.
Классификация заболевания
Существует множество разновидностей патологии, но по выраженности признаков болезни, степени повреждения слизистой, периодичности проявлений симптомов выделяют острый и хронический гастрит. В первом случае речь идет о впервые выявленном заболевании, во втором — о повторяющихся приступах болезни.
Острый гастрит может быть:
Хронический гастрит подразделяют на следующие виды:
В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.
Осложнения при гастрите
Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий:
Причины болезни
Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) причины.
Эндогенные факторы
Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса. Также большую роль играют:
Экзогенные причины
К гастриту могут привести нарушения в режиме питания, а также:
Основные проявления гастрита
Заподозрить наличие болезни можно при появлении следующих симптомов:
Достаточно часто гастрит имеет бессимптомное течение.
Стадии развития болезни
Заболевание протекает в четыре этапа:
Диагностика
На основании жалоб и клинических проявлений врач назначает пациенту следующие виды обследования:
Лечение заболевания
С целью избавления от гастрита специалист назначает:
При аутоиммунном процессе могут быть использованы иммуносупрессоры и кортикостероиды. В любом случае пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек, правильный рацион питания, избегание стрессовых ситуаций.
При первых же признаках гастрита не ждите самоизлечения, записывайтесь на прием к гастроэнтерологу. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Специалисты многопрофильного медицинского центра «Эндомедис» всегда готовы помочь вам.
Наша клиника оснащена необходимым медицинским оборудованием для диагностики заболеваний, а в нашем центре работают опытные специалисты. Своевременно назначенное лечение и пройденный курс медикаментозной терапии позволят навсегда забыть о болезни или значительно увеличить периоды ремиссии.
Слизистая оболочка диффузно гиперемирована что значит
Смертность от онкологических заболеваний занимает второе место после болезней сердечно-сосудистой системы. В 2017 г. в России выявлено почти 541 тыс. онкобольных, а умерло 290,7 тыс., что составило 15,9% в общей структуре смертности [1, с. 3].
В последние годы отмечается тенденция к снижению заболеваемости раком желудка (РЖ), тем не менее в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями населения России РЖ занимает 4-е место у мужчин (7,6%) и 5-е место у женщин (4,7%) [1, с. 9, 10]. Пик заболеваемости приходится на возраст старше 50 лет. Злокачественные новообразования желудка занимают вторую позицию в структуре смертности у мужчин и женщин. Ежегодно в РФ регистрируют около 36 тыс. новых случаев РЖ, и более 34 тыс. больных умирает от этого заболевания. Этиология заболевания до конца не выяснена [2, с. 6].
Имеется связь возникновения патологии с определенными факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые: пол (мужчины страдают чаще), возраст (по мере увеличения возраста увеличивается частота возникновения РЖ), генетическая предрасположенность (5–10% пациентов, страдающих РЖ, имеют отягощенный семейный анамнез); и модифицируемые: инфекция Helicobacter Pylori (HP), характер рациона, ожирение, курение, алкоголь, профессиональная деятельности [3, с. 4-6].
В настоящее время установлено, что почти 90% случаев РЖ в мире обусловлено инфицированием бактерией HP. При этом средства лечения HP-инфекции существуют, но широко не применяются из-за недостатка подтвержденных данных эффективности в профилактике рака желудка и высокой стоимости [5, с. 22]. К возникновению РЖ могут привести фоновые заболевания: хронический атрофический гиперпластический гастрит, аденоматозные полипы, пернициозная анемия, состояния после резекции желудка, болезнь Менетрие [2, с. 6]. Различают три гистологических типа РЖ (по Lauren, 1965 г.): кишечный, диффузный, смешанный. При диффузном раке опухоль представлена слабоорганизованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки). Для данного типа характерен диффузный инфильтративный рост [2, с. 7].
Перстневидно-клеточный рак желудка содержит не менее половины клеток с признаками внутриклеточного образования слизи. Скапливающаяся в цитоплазме слизь сдвигает ядро к периферии, и клетка приобретает сходство с перстнем [6, с. 589]. Согласно результатам клинических наблюдений неблагоприятный прогноз при диффузном раке желудка связывают с низкой выявляемостью на ранних стадиях, быстрым течением, более злокачественным потенциалом опухолевых клеток и ранним метастазированием [7].
Приводим случай летального исхода пациента с перстневидно-клеточным раком желудка, диагностированным на последней стадии.
Клиническое наблюдение. Пациент В., 28 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение клинической медико-санитарной части г. Перми 14.11.2017 г. с жалобами на постоянные боли в области правого фланка живота, преимущественно в нижней части; интенсивные боли в правом подреберье и правом боку при глубоком дыхании; тошноту, рвоту желчью, вздутие живота, Также пациента беспокоили отсутствие аппетита, отвращение к пище, жидкий стул 2–3 раза в сутки без примесей. Отмечались выраженная общая слабость, повышение температуры тела до 37,4°С. За 1 месяц больной похудел на 13 кг.
Анамнез. В начале сентября 2017 г. больной получал терапию антибактериальными и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) по назначению стоматолога (после экстракции зуба) в течение 7 дней. В начале октября 2017 г. были вновь назначены антибактериальная терапия и НПВП по поводу гайморита. На фоне приема препаратов появились боли в эпигастрии, изжога, неустойчивый стул. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где обследовался у участкового терапевта. 7 октября 2017 г. выполнена фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), на которой выявлены множественные язвы желудка (6 дефектов), язва двенадцатиперстной кишки (ДПК) в стадии эпителизации, застойная гастропатия, дуоденогастральный рефлюкс. Уровень антител к HP составил 1,44. Получал терапию ингибиторами протонной помпы (ИПП), антацидами без эффекта – сохранялись тошнота и абдоминальный болевой синдром с локализацией в эпигастрии.
Участковым терапевтом дано направление на экстренную госпитализацию в терапевтическое отделение городской больницы с диагнозом: Множественные язвы желудка и язва луковицы ДПК, ассоциированные с HP. Гастринома? Синдром Золлингера–Эллиссона?, где больной находился с 12.10.2017 г. по 24.10.17 г. При обследовании в общем анализе крови (ОАК) от 13.10.2017 г.: гемоглобин – 157 г/л; умеренное повышение лейкоцитов до 11х10 9 /л; ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 40 мм/час. В биохимическом анализе крови от 13.10.2017 г. общий белок, амилаза, холестерин, печеночные тесты, электролиты крови в пределах нормальных значений. На ультразвуковом исследовании органов брюшной полости (УЗИ) от 13.10.2017 г. выявлены признаки диффузных изменений видимых участков поджелудочной железы. Кал на скрытую кровь – слабоположительный.
23.10.2017 г. выполнена повторная ФГДС: слизистая желудка диффузно гиперемирована с выраженным отеком, утолщена, сосудистый рисунок смазан. Слизистая оболочка в области привратника отечна, гиперемирована. По всем стенкам множественные точечные лимфоидные высыпания. Заключение: Диффузный катаральный гастрит выраженной степени активности. Дуоденогастральный рефлюкс. Диффузный катаральный бульбит выраженной степени активности. Косвенные признаки панкреатита. Гистологическое исследование не проводилось.
В стационаре по результатам обследований был поставлен диагноз: Язвенная болезнь желудка, луковицы ДПК. Множественные острые язвы желудка в активной стадии. НПВП-ассоциированная гастропатия. Язва луковицы ДПК в стадии эпителизации. Больной получал терапию спазмолитиками, ИПП 40 мг в сутки, антацидами.
На фоне лечения отмечалась положительная клиническая и эндоскопическая динамика в виде уменьшения болевого синдрома и эпителизации язвенных дефектов. Пациент был выписан из стационара с рекомендациями продолжить прием ИПП в дозе 40 мг в сутки и явиться на прием к участковому терапевту.
После выписки боли в эпигастрии усилились, появилась острая боль справа в боку в области ребер. Участковый терапевт назначил прием прокинетика, антацидных препаратов, НПВП внутримышечно (в/м) № 3. 4.11.2017 г. у пациента внезапно возникла острая боль в области верхнего левого фланка живота и межреберьях, связанная с дыханием. Больной обратился в приемное отделение клинической больницы, где был поставлен диагноз: Межреберная невралгия. Проведена терапия НПВП в/м, и больной был отпущен домой под наблюдение невролога и терапевта с рекомендациями приема НПВП. Далее по назначению гастроэнтеролога поликлиники принимал висмута трикалия дицитрат, спазмолитики, даларгин без эффекта – сохранялись абдоминальный болевой синдром, неустойчивый стул; также появились выраженное вздутие живота, рвота, отвращение к пище, прогрессирующее похудание. 13.11.2017 г. выполнена ректороманоскопия: стенка прямой кишки с трудом расправлялась воздухом, с эрозиями, утолщенными складками, сосудистый рисунок смазан. Заключение: эрозивно-катаральный проктосигмоидит.
14.11.2017 г. пациент был экстренно госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение клиники для дальнейшего обследования и лечения.
Из анамнеза жизни известно, что пациент рос и развивался соответственно возрасту. Курил в течение 8 лет по 10 сигарет в день. Профессиональных вредностей не было. Со слов больного, ранее лечился по поводу мочекаменной болезни. Наследственность по заболеваниям органов пищеварения не отягощена.
При физическом исследовании обращала на себя внимание бледность кожных покровов с сероватым оттенком. Кожа чистая, отеков не отмечалось. Пульс – 92 удара в минуту, ритмичный. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Дополнительные шумы не выслушивались. Дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах, хрипы не выслушивались. Перкуторный звук несколько притуплен в нижних отделах легких. ЧДД – 16 в минуту.
Язык обложен бело-желтым налетом у корня, влажный. Живот плотный, увеличен за счет вздутия и асцита; пальпация резко болезненная в эпигастрии, в области правого фланка живота, по ходу толстой кишки. Ординаты Курлова 10х8х7 см. Стул оформленный, чередующийся с кашицеобразным, без патологических примесей, 1–2 раза в сутки. Со стороны почек и мочевого пузыря без видимой патологии.
Результаты лабораторно-инструментальных исследований представлены ниже.
ОАК: эритроциты 4,7х10 9 /л, гемоглобин 140 г/л, среднее содержание гемоглобина (ССГ) 29%, тромбоциты 307х10 9 /л, лейкоциты 8,4х/л, палочкоядерные нейтрофилы 7%, сегментоядерные нейтрофилы 75%, лимфоциты 15%, моноциты 3%, повышение СОЭ до 43 мм/час.
ОАМ: цвет – желтый, мутная, pH 6,0, умеренная протеинурия 0,39 г/л, лейкоциты 4–6 в поле зрения (п/з), эритроциты 0–1 в п/з, эпителий 2–3 в п/з, слизь +.
Биохимический анализ крови от 15.11.2017 г.: глюкоза 4,8 ммоль/л, Ca 2,29 ммоль/л, AСТ/АЛТ 16/18 Ед/л, ГГТП 84 Ед/л, ЩФ 285 Ед/л, общий белок 54 г/л, альбумины 27 г/л, билирубин общий 12 мкмоль/л, прямой 4,1 мкмоль/л, холестерин общий 3,7 мкмоль/л, калий 4,5 ммоль/л, натрий 134 ммоль/л, креатинин 51 ммоль/л, резкое повышение С-реактивного белка (СРБ) 105 мг/л, снижение железа сыворотки до 4,5 мкмоль/л, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки до 75, незначительное повышение прокальцитонина до 0,2 нг/мл. При форезе белков выявлены снижение альбумина до 37,95% и повышение α1-глобулинов до 8,77%, α2-глобулинов до 13,28%, β-глобулинов до 18,5 3%, γ-глобулин 21,47%.
Коагулограмма от 15.11.2017 г.: протромбиновое время 14,9 секунд (11–15 секунд), тромбиновое время – 17,2 секунд, активированное частичное протромбиновое время – 28 секунд (24–35 секунд), резкое повышение фибриногена до 9,56 г/л.
Копрограмма от 16.11.2017 г.: консистенция жидкая, цвет темно-коричневый, переваренные мышечные волокна 0–1–2 в п/з, неизмененные мышечные волокна 0–1 в п/з, форменные элементы крови 0–1 в п/з, лейкоциты 10–20 в п/з, эпителий плоский – единичный в п/з, нейтральных жиров нет, жирных кислот нет, крахмал внеклеточно скудно, йодная флора +, детрит +++.
ФГДС от 14.11.2017 г.: складки желудка гипертрофированные, отечные. Слизистая желудка ярко гиперемирована, плотная при инструментальной пальпации, ранимая при контакте с линейными рубцами неправильной формы. Луковица ДПК деформирована, рыхлая с увеличенными эрозированными фолликулами, на верхушках – фибрин. Заключение: Болезнь Крона? Дуоденогастральный рефлюкс. Косвенные признаки панкреатита. Выполнена биопсия.
Результаты патогистологического исследования слизистой желудка (20.11.2017 г.): в слизистой оболочке пилородуоденальной области очаговое скопление крупных клеток округлой и овальной формы, со светлой слизьсодержащей цитоплазмой, периферически расположенными уплощенными ядрами, единичные клетки с гиперхромными ядрами, скудной цитоплазмой. Диагноз: недифференцированный аденогенный рак с образованием перстневидных клеток.
16.11.2017 г. выполнена КТ органов брюшной полости. Выявлен выпот в реберно-диафрагмальные синусы с обеих сторон. Желудок в области тела и антрального отдела с неравномерно утолщенными стенками до 0,8 см. Большой сальник в области эпигастрия уплотнен, с узловыми образованиями. В брюшной полости большое количество свободного выпота. Заключение: Признаки двустороннего гидроторакса, инфильтративных изменений стенок желудка. Большой сальник в эпигастральной области уплотнен с узловыми образованиями (канцероматоз брюшины). Асцит. Аденопатия гепатодуоденальных лимфатических узлов.
На рентгеноскопии пищевода, желудка, ДПК с бариевой взвесью диагностировано стойкое сужение просвета тела, синуса, выходного отдела желудка (рис. 1) с неровными фестончатыми контурами, атипичным рельефом слизистой (рис. 2). Заключение: Рентгенологические признаки инфильтративного поражения желудка.
Рис. 1. Рентгенологическое исследование желудка пациента В., 28 лет: сужение просвета тела, синуса, выходного отдела желудка
Рис. 2. Рентгенологическое исследование желудка пациента В., 28 лет: неровность и фестончатость контуров, атипичный рельеф слизистой
В условиях стационара проводилась инфузионная, антибактериальная, спазмолитическая, обезболивающая терапия. Амитриптилин 6,25–12,5 мг на ночь. Больной выписан из отделения 22.11.2017 г. с диагнозом:
Основной: Недифференцированный аденогенный рак выходного отдела желудка IV ст. Сопутствующий: Эрозивно-катаральный проктосигмоидит.
Осложнения: Канцероматоз брюшины. Аденопатия гепатодуоденальных лимфоузлов. Асцит. Двусторонний гидроторакс. Дефицит железа.
Пациенту выдано направление в онкологический диспансер. Даны рекомендации приема Амитриптилина 25 мг на ночь; Прегабалина 75 мг 1 раз в день; Нейробиона по 1 табл. 3 раза в день.
С 23.11.2017 г. по 30.11.2017 г. пациент находился в краевом онкологическом диспансере, где был подтвержден диагноз: Злокачественное новообразование желудка (ЗНО) IV ст. Т4NxMx».
Проведен 1 курс полихимиотерапии (ПХТ). После выписки, несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшалось. 18.12.2017 г. проведена эвакуация 10 литров асцитической жидкости в условиях стационара. 20.12.2017 г. – консультативный прием в онкологическом диспансере. Диагноз: Злокачественное новообразование желудка IV ст. Т4NxMx. Тотальное поражение. Канцероматоз брюшины. Прогрессирование. Кахексия. Асцит. Было рекомендовано продолжить симптоматическую терапию по месту жительства, а также попытка проведения гастростомии. Учитывая тяжесть состояния, ПХТ не показана.
22.12.2017 г. больной отметил появление одышки. На следующий день самостоятельно обратился в приемное отделение краевой больницы и был госпитализирован в отделение торакальной хирургии. На КТ органов грудной клетки (23.12.2017 г.) выявлен двусторонний гидроторакс. По легочным полям определялись очаги уплотнения по типу «матового стекла».
23.12.2017 г. и 25.12.2017 г. – плевральная пункция – эвакуирован 1 л серозно-геморрагического отделяемого. 26.12.2017 г. состояние больного тяжелое, с отрицательной динамикой. Появились рвота темной кровью, боли в эпигастрии, слабость, сухость во рту. На ФГДС – кровотечение интрагеморрагическое. Эрозивный эзофагит. Гемостаз системой EndoClot.
27.12.2017 г. состояние было крайне тяжелым. Сохранялась рвота темной кровью. Пациент переведен в ОРИТ, где проводилась инфузионная терапия, получал Метоклопрамид, Трамадол, Кетопрофен, Верошпирон, Транексам, Нексиум. При обследовании нарастала тромбоцитопения – 11569-41-19х10 9 л, показатели очищения: мочевина 20,01 ммоль/л; креатинин 140,9 ммоль/л; гипопротеинемия 46,4 г/л.
27.12.2017 г. в 22:15 – асистолия. Реанимационные мероприятия в полном объеме – без эффекта.
Основное заболевание: Злокачественное новообразование желудка: низкодифференцированная аденогенная карцинорма G3-4 (перстневидно-клеточный вариант – гистологически) с метастазами в парааортальные, периэзофагальные лимфоузлы, легкие, надпочечники; канцероматоз плевральных полостей и брюшины рТ4N3M1b.
Осложнение основного заболевания: Отек головного мозга. Двусторонний гидроторакс (1200/1200 мл). Асцит 3500 мл. Кахексия. Венозное полнокровие и паренхиматозная дистрофия миокарда, печени, почек.
Сопутствующие заболевания: Хронический пиелонефрит, ремиссия.
Обсуждение. В структуре заболеваемости РЖ возрастает доля молодого контингента больных (до 45 лет) с преобладанием низкодифференцированных и сложных форм, характеризующихся крайне плохим прогнозом [7, 8]. В настоящее время показатели несвоевременной диагностики рака желудка (IV стадия) являются одними из лидирующих, составляя в России 39,9% [9, с. 10].
Врач первичного звена является первой линией защиты в борьбе с онкопатологией. Первичная профилактика направлена на выявление и устранение влияния неблагоприятных факторов окружающей среды (канцерогенов) на процесс возникновения злокачественной опухоли, а также на устранение модифицируемых факторов риска [10]. У описанного нами пациента к факторам риска можно отнести длительный стаж курения и инфекцию НР.
Вторичная профилактика направлена на выявление и устранение предраковых заболеваний и диагностирование злокачественного новообразования на ранней стадии процесса при помощи ряда лабораторных и инструментальных методов обследования, включая полное гистологическое и молекулярно-генетическое исследование. При этом важно помнить о «симптомах тревоги» [10]. У пациента имели место снижение массы тела и повышение СОЭ, что должно было насторожить врачей. В течение 1,5 месяцев пациента вели с диагнозом «НПВП-гастропатия» с назначением ИПП, которые могли маскировать клинику рака желудка. Кроме того, отсутствие анамнестических данных о наличии фоновых заболеваний желудка и наследственной предрасположенности, молодой возраст пациента, неспецифическая симптоматика в начале заболевания, а также несвоевременное гистологическое исследование слизистой желудка послужили причиной поздней диагностики.
Заключение. Важно помнить, что рак желудка может быть диагностирован и в молодом возрасте, имея при этом крайне агрессивное течение. Необходимо выделять группы риска и своевременно проводить скрининг онкологических заболеваний. Регулярное диспансерное наблюдение является важнейшей массовой и высокоэффективной медицинской технологией сбережения здоровья и снижения преждевременной смертности населения.
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника? Какими методами можно подтвердить диагноз? Какая терапия наиболее эффективна? Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона Хроническим воспалительным забо
Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника?
Какими методами можно подтвердить диагноз?
Какая терапия наиболее эффективна?
 |
| Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона |
Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит — как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.
Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:
— неизвестной этиологией (кроме целиакии);
— воспалительным характером поражений;
— хроническим течением и возможными рецидивами;
— ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;
— хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;
— возможностью хирургического разрешения (лечения).
В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.
Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.
Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.
Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.
Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.
Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.
Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.
Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:
1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.
2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.
3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.
Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.
Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.
Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы — тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.
Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.
Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.
Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:
— уменьшение просвета кишечной стенки;
— неоднородность рисунка;
— кистовидные участки.
Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.
О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).
Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.
Дифференциальный диагноз проводится с
— аллергическим колитом;
— узловой лимфоидной гиперплазией;
— хроническим гранулематозным заболеванием;
— аппендицитом;
— полипозом и лимфомой кишечника;
—болезнью Шенлейна — Геноха.
За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).
Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в
— контроле за ростом;
— контроле за показателями воспалительного процесса;
— за терапией [10].
Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста [1, 2, 10, 15, 17].
Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии [1, 18, 21, 23, 24, 25].
Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов [26], сульфасалазина, салазопирина [27, 28, 29], метронидазола [30]. Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.
Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах [13, 14].
Из клинической практики
Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%.
Другие, более тяжелые и редкие осложнения — это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей.
Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно.
Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия.
Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют.
В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила.
При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией.
Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках.
Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%).
Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены.
Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока.
Chronic inflammatory bowel diseases
Summary
Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.
Both diseases share a variety of common characteristics and are thus considered by many as one single clinical entity.
The common features are the following:
— unknown aetiology
— inflammatory aspect of the lesions
— chronicity of the course of disease, with possible relapses
— association with extra-intestinal symptoms
— good response to corticosteroid therapy
— recourse to surgery (for a limited number of cases).
The aforenamed two paradigmatical pictures constitute the essentials of a spectrum comprising an indefinite number of intermediate pictures, for example Behcet’s Colitis, similar to Ulcerative Colitis but where ulcers can be found in the area of the mouth and the genitals, or Ulcerative Enterocolitis of the infant, thought to be a congenital form of Chron’s Disease.
Both pictures display gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron’s Disease.
One of the recent and most interesting aspects of Chron’s disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient’s growth by administration of an elementary diet. The administration of a hypercaloric diet has also proved useful in correcting growth speed and in reducing the need of steroids, which also play an important role in inducing disease remission.
In order to further maintain remission, the administration of salazopirina (sulfosalazina) and corresponding salacylates, as well as of immunosoppressors such as azathioprine and cyclosporins, have proved useful. The administration of metronidazolo is indicated in the case of perineal injuries only. The use of surgery should be limited to complications and, in the presence of failure to thrive, only if the lesions are well delimited.