Слизистая пищевода белесоватая что это значит
Стадии эрозии пищевода
Показания к эрозии пищевода начинаются с симптомов изжоги. При правильном лечении и уходе можно избежать следующей стадии эрозии. В противном случае эрозия пищевода может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
Эрозия пищевода означает постепенное разрушение пищевода, трубки, по которой пища поступает изо рта и доставляется в желудок. Хотя это звучит довольно просто, это не так. Дело не в том, что пища при проглатывании просто падает из пищевода в желудок. Когда пища достигает пищевода изо рта, серия мышечных движений постепенно переносит пищу в желудок. Всегда рекомендуется есть пищу медленно, правильно пережевывать и глотать не спеша.
Как и почему происходит эрозия пищевода?
В большинстве случаев износ пищевода вызван проблемами с пищеварением. Наиболее частой проблемой пищеварения является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). В этом состоянии содержимое желудка возвращается в пищевод, так как клапан, который закрывает отверстие между пищеводом и желудком, не работает и не закрывается должным образом. Это постоянное накопление желудочного сока в пищеводе приводит к повреждению пищевода, что приводит к устойчивой эрозии слизистой оболочки пищевода. Эта эрозия порождает множество проблем.
Желудочный сок
Кислота, присутствующая в желудке, в основном отвечает за переваривание пищи. Чтобы защитить сам желудок от этой кислоты, природа каждые 4-5 дней создает специальную выстилку для желудка. Это дает представление о том, насколько сильна на самом деле желудочная кислота. Теперь, когда эта кислота проникает в пищевод, у которого нет такой роскоши, как особая оболочка, можно представить себе, какое разрушение она нанесет пищеводу. Когда это случается редко, это терпимо, но когда это становится повседневным делом, трубка пищевода сдается и начинает разрушатся.
Причины ГЭРБ
Нарушение работы мышц нижнего сфинктера пищевода. Вход в пищевод в желудок защищен набором мышц, которые действуют как покрытие. Его основная функция — предотвращать попадание пищи из желудка в пищевую трубку. Когда эта заслонка ослабевает, пища из желудка свободно проходит обратно в пищевод, вызывая серьезные проблемы.
Другие причины:
Стадии эрозии пищевода
Воспаление. На начальных стадиях, когда желудочная кислота начинает поступать в пищевод, результатом является набухание пищевода. Выстилка пищевода становится красной и покрывается синяком, вызывая ощущение жжения в некоторых частях или по всей длине пищевода. Это состояние называется кислотным расстройством желудка или изжогой.
Стриктура. Набухание пищевода может привести к опуханию внутренней оболочки пищевода. Эта опухоль сужает проход пищевода, затрудняя глотание пищи и даже слюны. Этот отек может возникнуть на любом участке пищевода.
Кровотечение. Следующий этап — кровотечение из ушибов пищевода. Когда замечается кровь в стуле или рвоте пострадавшего, это опасный признак.
Кандидоз пищевода: диагностика и современный выбор лечения
Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии.
Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.
Дрожжи рода Candida широко распространены в окружающей среде. Жизнеспособные клетки Candida spp. могут быть обнаружены в почве, питьевой воде, пищевых продуктах, на коже и слизистых оболочках человека и животных. Таким образом, контакт «открытых систем» индивида (кожи и слизистых оболочек) с этими грибами можно охарактеризовать как ординарный факт.
Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство, когда структуры и механизмы антифунгальной резистентности обеспечивают деконтаминацию макроорганизма. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство, так и кандидоз. Таким образом, кандидоз пищеварительного тракта имеет типичные черты оппортунистический инфекции.
Заболевание кандидозом пищевода предопределено наличием факторов патогенности Candida spp. В частности, клетки гриба могут прикрепляться к эпителиоцитам (адгезия), а затем через трансформацию в нитевидную форму (псевдомицелий) внедряться в слизистую оболочку и даже «закрытые» системы (инвазия) и вызывать некроз тканей макроорганизма за счет секреции аспартилпротеиназ и фосфолипаз [1]. Перечисленным факторам патогенности естественным образом противостоят многочисленные факторы антифунгальной резистентности. В частности, большое значение имеет целостность слизистой оболочки пищеварительного тракта и мукополисахариды слизи. Защитная роль отводится антагонизму дрожжеподобных грибов и облигатных бактерий пищеварительного тракта, активности пищеварительных ферментов и фунгистатического действия неспецифических гуморальных факторов, таких как лизоцим, комплемент, секреторный IgA, трансферрин, лактоферин и др.
Однако решающее значение в системе антифунгальной резистентности имеет функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов, в первую очередь, и, в меньшей степени, мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров. Специфический антифунгальный гуморальный ответ реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител классов IgA, IgM, IgG и в определенной степени IgE. Наконец, сложная кооперация дендритных клеток, Т-хелперов 1 и 2 типа, а также Т-регуляторных клеток обеспечивает адекватный специфический клеточный иммунный ответ.
Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза, или так называемыми факторами риска. Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта представлены ниже.
В указанных группах кандидоз выявляют чаще обычного. Отметим, что иногда причину нарушения антифунгальной резистентности определить не удается.
Патогенез кандидоза пищеварительного тракта характеризуется последовательным прохождением грибами следующих этапов — адгезии, инвазии, кандидемии и висцеральных поражений. На первом этапе дрожжи адгезируются к эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. В дальнейшем дефекты в системе резистентности позволяют дрожжам через трансформацию в псевдомицелий внедряться (инвазироваться) в слизистую оболочку и подлежащие ткани. Цитопения — решающий фактор, который позволяет инвазирующим грибам достигать стенки сосудов, разрушать ее и циркулировать в сосудистом русле. Такой этап называют кандидемией. В отсутствие адекватной терапии кандидемия приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в висцеральных органах, например, печени, легких, центральной нервной системе и др.
Парадоксально, но внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже в однослойный эпителий (желудок, кишечник).
На практике клиницисту приходится сталкиваться преимущественно с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.
Объем обследования при кандидозе органов пищеварения включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.
Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев. В то же время, по сообщению Yoo S.S. и соавт., при эндоскопическом исследовании 6683 практически здоровых лиц у 0,25% выявлен кандидоз пищевода. Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода. Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение. Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.
Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций (например, орофарингеальный, кандидоз урогенитальной системы, диссеминированный кандидоз).
Эндоскопические признаки кандидоза пищевода — гиперемия и контактная ранимость слизистой оболочки, а также фибринозные налеты различной локализации, конфигурации и размеров. Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:
Напомним, что схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода. Поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков. Необходимо учитывать, что при однократной биопсии чувствительность лабораторных методов недостаточна.
«Стандарт» диагностики кандидоза слизистых оболочек — обнаружение псевдомицелия Candida spp. при морфологическом исследовании.
С целью обнаружения псевдомицелия используют морфологические микологические методы: цитологический — с окраской мазков по Романовскому–Гимза, и гистологический — с окраской биоптатов ШИК-реакцией. Таким образом, учет диморфности Candida spp. является ключом к дифференциальному диагнозу между кандидозом и кандидоносительством. В современных условиях клиницист должен требовать от морфолога точного описания морфологических структур гриба, ведь обнаружение отдельных дрожжевых клеток, как правило, свидетельствует о кандидоносительстве, а обнаружение псевдомицелия позволяет подтвердить диагноз кандидоза.
К недостатку морфологических методов можно отнести их ограниченную чувствительность при эндоскопической биопсии. Известно, что биопсионные щипцы позволяют получить для изучения миниатюрный фрагмент ткани, и вероятность обнаружения информативного признака при однократной биопсии недостаточна.
Культуральный микологический метод основан на посеве биоматериалов слизистых оболочек на среду Сабуро. Преимущество данного метода — в возможности видовой идентификации грибов рода Candida и тестирования культуры на чувствительность к антимикотикам. Актуальность таких исследований обусловлена тем, что различные виды Candida, в частности C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata и др. имеют различную чувствительность к современным антимикотическим препаратам. Недостаток культурального метода — в невозможности дифференцировать кандидоносительство и кандидоз при исследовании материалов «открытых систем», поскольку слизистые оболочки и в норме могут быть контаминированы колониеобразующими единицами Candida spp.
Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.
Чувствительность и специфичность серологических тестов диагностики кандидоза пищевода (иммуноферментный анализ с антигеном Candida, уровень специфического IgE, тест латекс-агглютинации Platelia) пока не достигли требуемой точности и в практике применяются редко.
Кандидоз пищевода, даже протекающий субклинически, опасен своими осложнениями — стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.
Рентгенографический метод при кандидозе органов пищеварения малоинформативен, так как не уточняет этиологии процесса, но при развитии осложнений (например, стриктура, язва, перфорация) приобретает решающее значение.
Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию. Другим частым осложнением кандидоза верхних отделов органов пищеварения является кровотечение, вызванное контактной ранимостью слизистой оболочки. Такое хроническое малоинтенсивное кровотечение приводит к анемии, а у пациентов с цитопенией кровотечение может развиваться стремительно (нередко наблюдается рвота алой кровью и псевдомембранозными массами) и приводить к серьезной потери крови. Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.
В план ведения пациентов с кандидозом пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний, других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию. В клинике НИИ медицинской микологии СПбМАПО у пациента с кандидозом пищевода проводится уточнение фармакологического анамнеза, клинический анализ крови, анализ крови «Комбибест ВИЧ-1, 2 Аг/Ат», анализ крови на гликозилированный гемоглобин. Также необходимо исключение наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей и в связи с этим — рентгенография легких, фиброколоноскопия, дополнительно для мужчин — УЗИ предстательной железы, дополнительно для женщин — УЗИ молочных желез и малого таза с консультацией гинеколога.
Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов. Общий принцип действия всех антифунгальных средств — угнетение биосинтеза эргостерина клеточной стенки дрожжей. Антифунгальные средства, используемые для лечения кандидоза в целом, можно разделить на три группы. Первая группа — полиеновые антимикотики, практически нерезорбируемые при приеме per os. К ним относят амфотерицин В, нистатин и натамицин. Вторая группа — азольные антимикотики, относительно хорошо резорбируемые при приеме per os. К ним относятся: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол. Третья группа — эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин.
Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.
Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.
Препаратом выбора для лечения кандидоза пищевода является флуконазол 100–200 мг/сут, назначаемый перорально или внутривенно в течение 2–4 нед. Подчеркнем, что как средство лечения кандидоза пищевода флуконазол превосходит по эффективности и кетоконазол, и итраконазол в капсулах из-за непостоянной абсорбции последних.
Лишь в случаях непереносимости флуконазола или резистентности возбудителя (чаще это C. krusei, C. glabrata, C. pseudotropicalis) показаны препараты второй линии (также в течение 2–4 недель ). Препаратами второй линии при кандидозе пищевода являются:
Необходимо добавить, что применение нерезорбируемых антимикотиков (нистатин, натамицин) неэффективно.
Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.
Для предотвращении рецидивов может быть эффективна длительная поддерживающая терапия флуконазолом (100мг/день) или назначение дозы флуконазола 200 мг еженедельно.
Литература
М.А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор СПбМАПО, Санкт-Петербург
Лейкоплакия
Различают три вида лейкоплакии, которые являются последовательными формами развития одного и того же заболевания:
Причины
Различная локализация лейкоплакии вызывается разными причинами и требует индивидуального подхода в разработке стратегии лечения.
Волосатая лейкоплакия развивается на фоне пониженного и ослабленного иммунитета, поэтому чаще всего такой вид заболевания диагностируют у пациентов с ВИЧ, различными иммунодефицитами и во время реабилитации после трансплантации органов, когда назначается курс иммунодепрессантов.
Точных причин развития этого заболевания во рту официальная медицина по сегодняшний день не знает. Тем не менее, выделен ряд факторов, повышающих шансы на появление лейкоплакии:
Лейкоплакия мочевого пузыря – это затяжное хроническое заболевание, которое характеризуется перерождением клеток переходного эпителия в клетки плоского. Ороговевший эпителий неустойчив к компонентам мочи, что вызывает очаги воспаления в полости мочевого пузыря. Основной причиной развития заболевания является восходящее инфицирование возбудителями, передающимися половым путем. Поэтому лейкоплакия в мочевом пузыре развивается чаще у женщин – их мочевой канал значительно короче мужского, поэтому инфекции легче через него проникнуть.
В отдельных случаях причиной лейкоплакии может стать нисходящее инфицирование, когда с током крови из близлежащих органов проникает возбудитель: стафилококки, протеи, стрептококки, кишечная палочка и другие. Развитию заболевания благоприятствуют:
Лейкоплакией шейки матки называют белесые образования (пятна или бляшки), которые появляются на слизистой оболочке. Для диагностики заболевания достаточно профилактического осмотра с помощью гинекологического зеркала.
Как и дисплазия, лейкоплакия шейки матки требует обязательного лечения, поскольку является предраковым заболеванием. Причин для появления таких изменений тканей немало:
Симптомы лейкоплакии
Лейкоплакия полости рта на фото выглядит по-разному в зависимости от стадии развития заболевания. Все начинается с подсушенных уплотненных очагов белого или светло-серого цвета, которые могут располагаться симметрично с двух сторон или только с одной. Поскольку на этом этапе пациент не испытывает практически никакого дискомфорта, выявить это заболевание можно только во время осмотра у стоматолога.
Без должного лечения лейкоплакия переходит на вторую, веррукозную стадию, на которой пятна на слизистой оболочке уплотняются и утолщаются, становясь похожими на бляшки или бородавки. Эта форма заболевания считается предраковой, ведь образования в любой момент могут трансформироваться в злокачественные.
Симптоматически волосатая лейкоплакия практически не отличается от других, а располагается преимущественно на слизистых оболочках рта симметрично с двух сторон. Свое название волосатая лейкоплакия рта получила за внешний вид материала, снятого с поврежденной поверхности для гистологического исследования.
Лейкоплакия вульвы уже на ранних стадиях характеризуется зудом, который усиливается в ночное время. При расчесывании к поражению слизистой может присоединиться грибковая или бактериальная инфекция, которая вызовет острый воспалительный процесс. На фото лейкоплакия вульвы выглядит как бляшки размером от просяного зерна до пятикопеечной монеты, окруженные валиком, расположение может быть одиночным или распространенным.
Симптоматика лейкоплакии мочевого пузыря сходна с симптомами цистита, что приводит к неверной диагностике и долгому безрезультатному лечению. На первых этапах пациент испытывает тупую ноющую боль в области мочевого пузыря, слегка учащенное и дискомфортное мочеиспускание (особенно при лейкоплакии шейки мочевого пузыря). С прогрессированием заболевания болевые ощущения усиливаются, мочеиспускание учащается, присоединяется чувство не до конца опорожненного мочевого пузыря.
Большинство пациенток только от лечащего врача узнают, что такое лейкоплакия шейки матки, как и о том, что страдают этим заболеванием. В гинекологии оно протекает бессимптомно, в отдельных случаях могут появляться обильные белесые выделения или капли крови после совершения полового акта, а также боли во время него.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
В зависимости от вида заболевания и его локализации различаются методы диагностирования и лечения лейкоплакии у пациентов. При наличии веррукозной или эрозивной формы заболевания необходимо регулярно консультироваться у онколога, чтобы вовремя диагностировать появление злокачественного образования.
Для диагностики врач должен изучить карту пациента и сделать анализ на наличие вирусов, которые являются наиболее частыми возбудителями волосатой лейкоплакии языка и других частей рта.
Самым эффективным исследованием для подтверждения диагноза «лейкоплакия шейки матки» является биопсия – изучение клеточного строения кусочка биоматериала, взятого непосредственно на измененном участке слизистой оболочки.
Лечение лейкоплакии
Лечение лейкоплакии во многом зависит от возраста пациента, стадии заболевания, его локализации, анамнеза и сопутствующих нарушений.
Лейкоплакия наружных половых органов у женщин
Для лечения лейкоплакии вульвы необходимо соблюдать комплекс мер, направленных на нормализацию работы организма в целом:
Лечится лейкоплакия вульвы чаще консервативными методами: физиотерапией в сочетании с препаратами общего и местного воздействия. Дополнительно показаны подмывания отваром ромашки или пищевой соды, которые помогут уменьшить воспаление тканей. Хирургическое вмешательство может использоваться только в случае неэффективности консервативного лечения для предотвращения развития онкозаболевания.
Лейкоплакия шейки матки
Лечение лейкоплакии шейки матки на самых ранних стадиях можно ограничить консервативными методами, однако, бессимптомность этого заболевания в большинстве случаев становится причиной того, что его слишком поздно диагностируют. В большинстве клиник используют хирургические методы с применением современной аппаратуры для удаления ороговевшего участка слизистой оболочки шейки матки: электрокоагуляцию, крио- и лазерную терапию.
Лейкоплакия мочевого пузыря
Для лечения лейкоплакии применяют как медикаментозную, так и хирургическую терапию. Консервативные методы включают прием антибактериальных препаратов для подавления выявленного возбудителя, дополнительные орошения стенок мочевого пузыря и физиотерапевтические процедуры, направленные на уменьшение воспаления и снижения болезненных ощущений.
Если медикаментозное лечение не дает ожидаемого эффекта или болезнь слишком запущена, может быть выбран хирургический метод лечения с применением цитоскопического трансуретрального срезания пораженного участка слизистой оболочки мочевого пузыря. Большинство отзывов после операции по удалению лейкоплакии мочевого пузыря подтверждают высокую эффективность такого лечения, которое при вовремя пролеченных инфекциях не дает рецидивов.
Лейкоплакия пищевода
Самым эффективным лечением этого заболевания является хирургическое вмешательство с применением жидкого азота, лазера или электрокоагулятора, причем именно криохирургия дает самые устойчивые результаты с минимальным количеством рецидивов заболевания.
При лечении лейкоплакии в пищеводе важно придерживаться комплексного подхода: помимо прижигания поврежденных участков, пациенту потребуется пройти курс антибактериальной терапии, а также придерживаться достаточно строгой диеты без алкоголя, тяжелой, острой и соленой пищи.
Лейкоплакия полости рта
Для лечения лейкоплакии полости рта врачи отдают предпочтение консервативным методам лечения, основанным на насыщении организма жирорастворимыми витаминами, а также общем укреплении организма. Течение заболевания непредсказуемо и индивидуально у каждого пациента – некоторые живут десятилетиями с начальной формой лейкоплакии, которая не вызывает дискомфорта, а у других уже спустя несколько месяцев может развиться плоскоклеточный рак. При неэффективности консервативного лечения пациенту показано хирургическое вмешательство с удалением новообразования и его тщательным гистологическим исследованием.
Опасность
Без своевременного лечения самую большую угрозу при лейкоплакиях составляет риск развития злокачественного образования, именно поэтому это заболевание относят к группе предраковых. Особенно подвержены трансформации язвенная и веррукозная формы лейкоплакии, а также локализация заболевания в области языка.
Профилактика лейкоплакии
Ключевыми мерами при профилактике лейкоплакии являются элементарные правила личной гигиены и укрепления иммунитета:
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.