Ацидоз у кошек что это

Ацидоз у кошек.

Ацидоз – это нарушение, при котором кислотно-щелочной баланс в организме кошки смещается в сторону увеличения кислотности.

Почки производят бикарбонат-ионы, которые, являясь щелочными, нейтрализуют кислоту. Также почки выводят кислоту из организма с мочой. Кислотность в организме становится слишком высокой (метаболический ацидоз), когда почки перестают выполнять свои функции, позволяя кислоте накапливаться в крови и организме. Это приводит к появлению различных вредных симптомов.

Организм кошки способен существовать при определённом балансе кислот и щелочей. Кислоты поступают с питанием. У здоровой кошки почки и лёгкие поддерживают баланс, устраняя избыточную кислоту.

Симптомы ацидоза у кошек.

Повышение кислотности в теле кошки проявляется в появлении определённых признаков. При сохранении повышенной кислотности симптомы начинают быстро прогрессировать, их тяжесть увеличивается. Если ацидоз не лечить, он постепенно приводит к заболеваниям и отказу органов тела.

Причины ацидоза у кошек.

Так как основным регулятором кислотности служат почки, в большинстве случаев метаболического ацидоза причиной являются нарушения работы почек. Это заболевания, травмы или слишком кислотная диета. Чаще всего ацидоз вызывают:

Диагностика ацидоза у кошек.

Как и любое серьёзное заболевание, диагностика метаболического ацидоза начинается с физического обследования кошки. Ветеринар проверяет изменение цвета дёсен и глаз. Врач также на ощупь проверяет брюшную область, выявляя наличие опухолей, отёков и воспалений.

Диагностике помогает информация от владельца животного о развитии болезни и о наличии других заболеваний, таких как хроническая почечная недостаточность. Их очень важно учитывать для назначения правильного лечения.

Для диагностики ацидоза у кошек существует несколько тестов крови и мочи. Простейшие тесты основаны на определении уровня калия в крови и уровня pH в моче. Оба теста позволяют увидеть слишком большой уровень кислоты. Окончательный диагноз ставится по результатам анализа газов артериальной крови в сочетании с историей болезни. Для проведения такого анализа требуется седация кошки, он довольно сложен, поэтому выполняется не во всех клиниках.

Лечение ацидоза у кошек.

Лечение ацидоза сводится к поддерживающему уходу и лечению первичных заболеваний почек. При правильной поддержке, в большинстве случаев, почки кошки смогут поддерживать надлежащий уровень кислотности в организме. Однако, в некоторых случаях, этого добиться невозможно. Например, при хронических заболеваниях или повреждении почек, дисфункции не поддаются корректировке.

Для лечения ацидоза у кошек ветеринары часто назначают изменения в диете. Применяют жидкостную терапию, увеличивающую уровень жидкости в организме. В результате из организма вместе с жидкостью выводится больше кислоты. Лечение бикарбонатом соды или цитратом калия, двумя сильнощелочными растворами, также помогает снизить уровень кислоты в организме. После проведения таких процедур уровень кислоты в организме кошки должен начать резко снижаться, приводит к быстрому выздоровлению.

Результат лечения зависит от первичной причины ацидоза. Несбалансированность питания обычно легко корректируется, для возвращения кислотности в норму требуются минимальные дозы лекарственных препаратов или пищевых щелочных добавок.

При лечении острых отравлений важно следить за состоянием кошки, чтобы не допустить поражений органов и нарушения их функций.

При хронических болезнях почек важно соблюдать расписание и дозировку, это позволит избежать повторения метаболического ацидоза. Важно регулярно проверять уровень внутреннего рН кошки, чтобы избежать любой дополнительной нагрузки на органы или функции организма. При правильном лечении и поддержке уровень кислоты можно контролировать, не допуская появления долгосрочных последствий для здоровья кошки.

Источник

Метаболический ацидоз в клинической практике ветеринарного врача

Анализ кислотно-основного состояния дает клиницисту много полезной и диагностически ценной информации. Эта информация необходима и врачам интенсивной терапии, и в анестезиологической практике, потому как многие ургентные (неотложные) состояния несут за собой разнообразные нарушения гомеостаза, требующие тщательного мониторинга и коррекции. Зачастую именно кислотно-основные нарушения определяют тяжесть состояния пациента. По этой причине перед практикующими врачами стоит задача овладения навыками анализа кислотно-основных нарушений и правильного выбора тактики их коррекции.

Когда рН низкий:

Когда рН высокий:

Проще говоря, если рН и PCO2 изменены в том же направлении, первичные расстройства метаболические; если рН и PCO2 изменены в противоположном направлении, первичные расстройства дыхательные.

Острые изменения:

Хронические изменения:

Метаболический ацидоз — это наиболее тяжелое нарушение кислотно-основного состояния у собак и кошек (1), которое характеризуется снижением концентрации HCO3-, увеличением концентрации ионов водорода, снижением рН, а также вторичным (адаптивным) снижением РСО2. В ходе крупного исследования, проведенного в Калифорнийском Университете в Дэвисе, было выявлено, что метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у собак и кошек, встречающимся в клинической практике (3).

Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислых продуктов в тканях, нарушением их выведения, потерей оснований через ЖКТ, экзогенным введением ацидогенных веществ. Клинические признаки метаболического ацидоза у собак и кошек часто маскируются за признаками основного заболевания. У людей респираторная компенсация метаболического ацидоза проявляется специфическим нарушением дыхания — дыханием Куссмауля — тяжелой формой гипервентиляции. Такое дыхание не описано у собак и кошек, поэтому метаболический ацидоз чаще подозревают при снижении общего СО2 и подтверждают анализом газов крови.

Для оценки метаболической функции достаточно исследования образцов венозной крови.

В таблице 1 представлены основные заболевания, ассоциированные с этими видами ацидоза.

Наиболее часто у собак и кошек встречается гиперхлоремический метаболический ацидоз. (3)

Диарея. В основном ацидоз при диарее вызван потерей бикарбоната через ЖКТ. Чаще всего он протекает по гиперхлоремическому типу, но бывает и смешанным в случае накопления лактата.

Ингибиторы карбоангидразы. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают реабсорбцию HCO3 в почечных проксимальных канальцах, вызывая гиперхлоремический метаболический ацидоз. Другим их эффектом является гипокалиемия. Ацетазоламид (диакарб) применяется в ветеринарной практике в основном при борьбе с глаукомой и для снижения внутричерепного давления. Даже использование его в рекомендованных дозах 5-10 мг/кг может вызывать умеренный метаболический ацидоз, в случаях же превышения этой дозы ацидоз может быть довольно выраженным (1).

Почечный канальцевый ацидоз связан либо со снижением реабсорбции НСО3- в проксимальной части почечных канальцев, либо с нарушением экскреции ионов Н в дистальной части канальцев при нормальной скорости клубочковой фильтрации. Эти состояния редко диагностируются у собак и кошек. В случае дистального канальцевого ацидоза моча не может быть адекватно подкислена вследствие нарушения секреции ионов водорода. Моча обычно имеет pH выше 6, несмотря на умеренное или заметное снижение концентрации НСО3- в плазме. Инфекции нижних мочеполовых путей, ассоциированные с уреаза-положительными бактериями (Proteus spp, золотистый стафилококк) должны быть исключены перед постановкой этого диагноза (1).

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется дефектом реабсорбции бикарбонатов с сохранением ацидогенетической функции. Как уже было сказано выше, это редко диагностируемое состояние, но все же оно было описано у собак. Была выявлена связь этого нарушения с гепатитом, ассоциированным с накоплением меди у лабрадоров (13).

Диабетический кетоацидоз — тяжелое осложнение сахарного диабета, которое развивается вследствие продукции кетоновых тел. Он должен подозреваться, когда в анамнезе отмечается развитие полидипсии, полиурии, кахексии и полифагии в течение нескольких недель или месяцев, которые прогрессируют до признаков летаргии, анорексии, рвоты.

Подтверждается диабетический кетоацидоз путем выявления стойкой гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Помимо инсулинотерапии, лечение должно включать коррекцию электролитных и кислотно-щелочных нарушений. Следует заметить, что инсулинотерапия и ощелачивающая терапия могут усугублять электролитные нарушения, поэтому их мониторинг обязательно должен проводиться (6).

Метаболический ацидоз при данном состоянии обусловлен не только накоплением кетоновых тел, но и лактатацидозом, вызванным снижением перфузии тканей вследствие тяжелой дегидратации. Чаще всего у собак с ДКА наблюдается ацидоз с высокой анионной разницей, но также встречаются и смешанные нарушения, например ацидоз с высокой анионной разницей, респираторный алкалоз, гиперхлоремический ацидоз.

Введение бикарбоната с целью улучшения сердечной сократимости и периферического сосудистого тонуса показано только при тяжелом ацидозе с рН ниже 7,1 и TCO2 5 мЭкв\л. Лактатацидоз бывает двух типов (Таблица 2):

Лечение лактатацидоза должно быть направлено в первую очередь на купирование основной причины, улучшение перфузии тканей и повышение оксигенации (1).

Ощелачивающая терапия

Бикарбонат натрия является одним из самых доступных подщелачивающих растворов. Основным показанием к введению бикарбоната является метаболический ацидоз. Бикарбонат натрия имеет 5 потенциально опасных эффектов:

Быстрое введение бикарбоната может привести к опасному для жизни снижению ионизированного кальция, ведущему к сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому его болюсное введение противопоказано (за исключением СЛР). Бикарбонат следует вводить за 20-30 минут.

Нормальная осмоляльность сыворотки 290-310 мосмоль у собак и 290-330 мосмоль у кошек. Изменение осмоляльности сыворотки ведет к изменению внутриклеточного объема, к которому особенно чувствительны клетки головного мозга. Стремительный рост осмоляльности может привести к сморщиванию клеток, что может иметь опасные для жизни последствия. Вводить бикарбонат натрия необходимо в разбавленном виде, разбавление 1:6 делает раствор бикарбоната изоосмоляльным.

Высокая концентрация натрия делает раствор гипертоническим. Введение бикарбоната в неразбавленном виде приводит к выходу жидкости из клеток в сосудистое русло, что, в свою очередь, вызывает сморщивание клеток и увеличение внутрисосудистого объема. До введения бикарбоната необходимо удостовериться в способности организма животного справиться с его увеличением. С особой осторожностью необходимо использование бикарбоната у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью на стадии анурии.

Введение бикарбоната может приводить к ятрогенному алкалозу. Цель терапии бикарбонатом заключается в том, чтобы вернуться к приемлемому рН, но не сделать его совершенно нормальным. Достаточно поддержания рН = 7,2. Также некоторые пациенты с респираторными нарушениями или плохой тканевой перфузией могут не справляться с выведением СО2, что будет приводить к внутриклеточному ацидозу. Это особенно опасно для пациентов, которым недопустимо повышение внутричерепного давления.

Бикарбонат натрия часто используется для лечения гиперкалиемии благодаря своей способности снижать сывороточный калий, перемещая его внутрь клетки. Это свойство может быть опасным для животных с нормо- или гипокалиемией (5).

Все эти данные подтверждают мысль об отказе от рутинного назначения бикарбоната в интенсивной терапии. При назначении терапии бикарбонатом нужно ориентироваться на следующие показатели:

Пример: собака, 10 кг, дефицит оснований – 25. HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х 10 х 25 = 75 ммоль

Рекомендуется вводить 1/4 — 1/3 от рассчитанной потребности, затем повторить введение через 2-6 часов.

Существуют и другие препараты для коррекции ацидоза, например, перспективным является трометамол, но необходимой доказательной базы еще не накоплено.

Исследование газов крови является доступным методом диагностики, а диагностируемые состояния достаточно часто встречаются у пациентов ветеринарных клиник, что доказывает необходимость внесения исследования газов и электролитов крови в список базовых исследований для пациентов отделения интенсивной терапии.

Источник

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз – состояние, которое характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа.

Нормокапния не всегда свидетельствует об отсутствии дыхательного ацидоза. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) характерно для первичной гиперкапнии. В таких случаях гипокапния является ожидаемой реакцией на первичный метаболический ацидоз. При острой сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса (СВ) возможно нарушение элиминации углекислого газа (СО2) в легких при нормальных показателях РаСО2 и одновременно высоком уровне парциального давления кислорода в венозной крови (РvСО2). Либо респираторный ацидоз не всегда ассоциируется с гиперкапнией, поскольку при сопутствующем тяжелом метаболическом ацидозе вследствие гипервентиляции РаСО2 может быть ниже 35 мм рт. ст. Следовательно, гиперкапния и ацидоз не являются синонимами.

Повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2) стимулируют хеморецепторы гипоталамуса, что в результате приводит к повышению частоты дыхания и в большей степени снижает РаСО2, чем повышает РаО2. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых альвеолах не может существенно увеличить концентрацию кислорода (О2) в крови, так как гемоглобин почти полностью насыщается кислородом за это время и не может переносить его в еще большем количестве. Углекислый газ легко проникает из крови в альвеолы, и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.

Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала действия механизмов почечной компенсации, а хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.

Причины респираторного ацидоза

Острый респираторный ацидоз

Хронический респираторный ацидоз

Метаболические эффекты

Депрессия внутриклеточного метаболизма
CO2 легко пересекает липидные барьеры. Респираторный ацидоз оказывает быстрое и общее угнетающее воздействие на внутриклеточный метаболизм. Гиперкапния вызывает внутриклеточный ацидоз во всех клетках организма. Эффекты, описанные ниже, являются метаболическими эффектами гиперкапнии, а не респираторного ацидоза. У пациентов с респираторным ацидозом может присутствовать гипокапния при наличии тяжелого метаболического ацидоза.

Источник

ХПН у кошек и собак. Лечение

Убедительная просьба!
Ни в коем случае не пытайтесь заниматься лечением питомцев самостоятельно.
Действия, предпринятые без контроля со стороны специалистов, не только не улучшат ситуацию, но и могут нанести непоправимый вред!

Хроническая почечная недостаточность встречается у животных довольно часто. Консервативные меры лечения ХПН у кошек и собак направлены на сдерживание ускоренных темпов развития болезни и поддержание остаточной функции почек путём упреждения и устранения нарушений метаболических процессов.

ХПН у кошек и собак ускоренно прогрессирует по следующим причинам:

Сбой кровоснабжения почек. Прямое последствие падения объёма циркулирующей крови (ОЦК), спровоцированного, к примеру, дегидратацией в результате диареи и рвоты. Функционирование органа угнетается при снижении кровотока, но при нормализации последнего есть вероятность возвращения почек к нормальной работе. Для достижения положительного эффекта требуется постепенно восполнить потерю жидкости путём внутривенных вливаний.

Приём медикаментов. Некоторые из них (к примеру, соединения из группы аминогликозидов) по своим фармакокинетическим свойствам нефротоксичны, то есть губительны для почек: они напрямую поражают функции органа; противовоспалительные препараты нестероидной группы нарушают кровоснабжение; зачастую в почках возникают атипичные воспалительные процессы (интерстициальный нефрит и т.п.).

Нередки случаи, когда больному животному без серьёзных обоснований назначаются антибиотики. Поскольку за вывод веществ из организма отвечают именно почки, на поражённый патологией орган ложится дополнительная нагрузка. При лечении ХПН у кошек и собак крайне важно назначать только необходимые медикаменты, тщательно рассчитывать дозировку и не прибегать к антибиотикам без крайней в том нужды.

Обструкция (непроходимость) и инфекции мочевыводящих путей. Становятся дополнительным препятствием для вывода веществ из организма и оказывают дополнительное угнетающее воздействие на всю выделительную систему.

Артериальная гипертензия. Бывает как причиной почечных патологий, так и их следствием. Губительно действует на кровообращение и, как следствие, на функционирование почек. Для нормализации гемодинамики органа нередко требуется гипотензивная терапия (комплекс мер, направленных на понижение артериального давления), которая временно ограничивает выделительную способность почек, что особенно необходимо учитывать при хронической почечной недостаточности.

Осложнения

Ацидоз – увеличение кислотности и уменьшение pH, уровень которого ниже 7 соответствует кислотным растворам, а более 7 – основным (щелочным). Первым делом необходимо установить степень компенсированности ацидоза по pH плазмы крови. В целях восстановления кислотно-щелочного баланса назначается бикарбонат натрия 5-10 мг на килограмм массы тела животного внутривенно 2-3 раза в сутки. Цитрат натрия, в отличие от бикарбоната, при хронической почечной недостаточности для устранения ацидоза не подходит, поскольку способствует усвоению алюминия стенками желудочно-кишечного тракта, что грозит интоксикацией.

Анемия – снижение в крови уровня эритроцитов и гемоглобина. При лечении ХПН у собак и кошек избавление от анемии является одной из приоритетных задач ветеринарного врача. Отмечается значительный эффект эпокрина (действующее вещество – рекомбинантный эпоэтин альфа), но высокий уровень уремической интоксикации снижает терапевтическое действие препарата. При сильном падении показателей гемоглобина и гематокрита производят трансфузию эритроцитарной массы (основного компонента крови, 80% которого составляют эритроциты), причём во избежание пирогенных (фебрильных) реакций организма животного – таких, как лихорадка и высокая температура – рекомендуется предварительно «отмыть» массу в специальной центрифуге, то есть очистить от тромбоцитов, лейкоцитов, специфических белков плазмы. Таким образом нагрузка на почки окажется минимальной.

Биохимический баланс в организме животного при лечении ХПН

Белок. Для замедления прогрессирования болезни содержание белка в рационе животного следует ограничить, поскольку он способствует накоплению в организме азотистых продуктов. Однако во избежание истощения и для предупреждения распада (превращения в аминокислоты) собственных белков организма животному необходима высококалорийная диета. Подходящим питанием является низкобелковый корм «Renal». Если животное не способно питаться самостоятельно, его кормят через питательную трубку-зонд. Таким образом стимулируется функционирование ЖКТ, что положительным образом отражается на состоянии животного.

Фосфор и кальций. Хроническая почечная недостаточность вызывает в организме сильный дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена. Поражённый орган не осуществляет выработку D3 в достаточных объёмах, в результате чего тонкий кишечник хуже усваивает кальций и возникает остеомаляция (дефицит минерализации костной ткани, приводящий к её размягчению). В целях компенсирования усвоения фосфора следует назначить карбонат кальция для приёма внутрь (от 0,5 до 2 г). Алюминийсодержащие препараты применять нельзя, поскольку в этом патологическом состоянии организм накапливает алюминий, который является нейротоксичным и разрушительным образом сказывается на ЦНС и многих биологических процессах, а также оказывает вредоносное воздействие на костную ткань. Как показала практика, даже эктомия паращитовидных желез не облегчает протекание болезни. Для минерализации костной ткани и стимулирования усвоения кальция в кишечнике показан кальцитриол (форма витамина D3, обладающая всеми его свойствами).

Натрий и вода. При ХПН у собак и кошек могут наблюдаться как возрастание, так и уменьшение содержания в крови натрия (гипер-/гипонатриемия) и воды (гиперволемия в результате гипергидратации/гиповолемия вследствие дегидратации). Важно контролировать состав крови и ОЦК посредством биохимического анализа.

Магний. В норме выделительная система выводит излишки магния, но при хронической почечной недостаточности он скапливается в организме животного и способен привести к нарушениям его работы, вплоть до остановки сердца. Поэтому препараты с содержанием магния не применяются, несмотря на то, что сам по себе он не является токсичным.

В заключение хочется подчеркнуть:
Лечение ХПН у собак и кошек на каждом этапе требует внимательного подхода и высокого профессионализма. Предоставьте спасение своих любимцев специалистам!

Источник

Ацидоз у кошек что это

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного.

В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).

Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови

2. Начальная стадия ХПН.

3. Консервативная стадия ХПН.

4. Терминальная стадия ХПН.

О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].

По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.

1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.

2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.

3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.

В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:

2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.

3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Клинические признаки

Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.

При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.

Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.

Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.

Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.

У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Биохимический анализ крови

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Клинический анализ крови кошкам и собакам

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Анализ мочи животного

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Ультразвуковое исследование, УЗИ

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.

При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.

При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа

Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).

Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.

Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд

Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.

Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.

2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.

3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Литература

1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.

2. Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121

3. Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, р. 1562-1616

4. Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41

5. Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 599-612.

Источник