Бисопролол и пульс низкий что делать
Понижение пульса, экстрасистолия на фоне приема бисопролола
Здравствуйте, имею заболевания гипертоническая болезнь, умеренный тиреотоксикоз, гепатоспленомегалию, атеросклероз брюшной аорты, лечу тиреотоксикоз тирозолом 5мг в день, гипертоническую болезнь бисопролол 5мг плюс престариум 5мг. Лечу гипертоническую болезнь более 5 лет, тиреотоксикоз около 2 лет (операцию на щитовидной железе или радиойод не хочу делать). Неожиданно на этой неделе заметила утром, что пульс упал до 44, измеряла прибором для измерения давления до пульса. Кроме того, сердце билось сильно, неравномерно. Вызвала скорую. Оказались это экстрасистолии, которые сопровождали каждый толчок, желудочковые и еще другие какие то. В больнице поставили капельницу с кордароном и калием, экстрасистолия пропала. Врач сказал, пить кондорон 200 мг или бисопролол 5 мг до приема кардиолога в поликлинике. Кардиолог примет только во вторник через 4 дня. По кондорону у меня противопоказание тиреотоксикоз, поэтому пить не буду. Выпила утром бисопролол 5мг, пульс упал до 44 с 82 ударов перед употреблением. Вот и не знаю, как быть эти 4 дня, при пульсе 44 ноги тяжелые, тошнота, позывы к дефикации. Уменьшить дозу бисопролола до 2,5 мг в день? Не появятся ли снова эстрасистолия? Или поменять бисопролол на небиволол штрада, есть таблетки 5 мг? В каком случае вызывать скорую при каком падении пульса? И как поднимать пульс? Давление от 149 на 56 до 172 на 67. Нормально переношу повышение давление. Норма у меня верхнее где то 135. И пить ли престариум, не усугубит ли он ситуацию с низким пульсом и возможностью повторения экстрасистолии? Экстрасистолии были раньше, но очень редко.
Хронические болезни: да
На сервисе СпросиВрача доступна консультация кардиолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
Некоторые аспекты применения бисопролола при сердечно-сосудистой патологии
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и их осложнения являются основными причинами инвалидизации и высокой смертности в экономически развитых странах. В России в последнее время сохраняется тенденция медленного роста данных показателей, в связи с чем, особенно актуальным становится вопрос своевременного лечения и профилактики данной патологии [1]. β-блокаторы широко используются в лечении сердечно-сосудистых заболеваний уже более 40 лет Основными нишами их применения является стабильная ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ), перенесенный инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца. В США β-блокаторы занимают 4-е место среди наиболее часто назначаемых препаратов. За прошедшее время выполнено множество клинических исследований, что существенно расширило области применения β-блокаторов в кардиологии. В последние годы β-блокаторы рассматриваются как препараты первого выбора при лечении АГ и ИБС, что отражено во многих национальных и международных клинических рекомендациях [2].
Основные действия β-блокаторов заключаются в следующем [4,5] :
1. Антиишемическое действие за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде на фоне снижения частоты сердечных сокращений, снижения сократимости миокарда и систолического артериального давления; улучшения кровоснабжения миокарда на фоне удлинения диастолы и снижения внутримиокардиального напряжения.
2. Антигипертензивное действие за счет снижения сердечного выброса; угнетения секреции ренина, образования ангиотензина II и альдостерона за счет блокады β1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек; блокады пресинаптических β-адренорецепторов, способствующих выделению норадреналина из симпатических нервных окончаний; снижением вазомоторной активности центральной нервной системы и перестройки барорецепторных механизмов дуги аорты и каротидного синуса.
3. Антиаритмическое действие за счет снижения частоты сердечных сокращений, уменьшения спонтанной активации эктопических водителей ритма, замедления проведения и усиления рефрактерного периода в атрио-вентрикулярном узле, уменьшения влияния катехоламинов.
Выделяют β1-селективные (кардиоселективные) препараты, блокирующие преимущественно β1-адренорецепторы, и неселективные β-блокаторы, блокирующие β1— и β2-адренорецепторы примерно в равной степени.
Фармакокинетика и фармакодинамика бисопролола
Препарат практически на 100% абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Время полураспада бисопролола составляет 10-12 часов [6], что делает возможным его назначение 1 раз в сутки. Бисопролол на 50% метаболизируется в печени цитохромами CYP2D6 и CYP3A4 [7], а 50% препарата выводится почками в неизмененном виде [8].
Бисопролол отличается высокой кардиоселективностью. Как показали проведенные исследования, бисопролол обладает в 14-19 раз более высоким сродством к β1-, чем к β2-адренергическим рецепторам 9. Высокая степень селективности бисопролола в отношении β1-адренорецептора, обусловливает высокую безопасность препарата у широкого контингента больных. Так, например, такие осложнение как брадикардия, атрио-вентрикулярная блокада, декомпенсация сердечной недостаточности, ортостатическая гипотензия, наблюдались только у 0,1-1% пациентов.
Учитывая высокую селективность, бисопролол в терапевтических дозировках не ухудшает бронхиальную проходимость и дыхательную функцию у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких [13]. Проведенное исследование Chatterjee S.S., которое было посвящено изучению эффектов бисопролола у больных с бронхиальной астмой, показало, что бисопролол вызывал несущественное снижение ОФВ1 и сопротивление дыхательных путей, сравнимое с плацебо [14]. Также прием бисопролола не ассоциируется с развитием сексуальной дисфункции, что было подтверждено в исследовании Prisant L.M. и соавт., где частота сексуальной дисфункции при приеме бисопролола не отличалась от таковой при приеме плацебо [15]. Следовательно, бисопролол является единственным р-адреноблокатором для которого убедительно доказано отсутствие влияния на сексуальную функцию у мужчин.
Не отмечено влияние бисопролола на углеводный обмен, как у пациентов без его нарушения [16], так и у больных сахарным диабетом [17]. Наконец, бисопролол не влияет на содержание холестерина и липопротеидов в плазме крови [18,19]. Так, в исследовании Saku K. и соавт. не было выявлено значимых изменений концентрации липопротеидов, аполипопротеинов и липопротеина а в сыворотке крови на фоне приема бисопролола в течение 12 месяцев [20]. Препарат обладает умеренным отрицательным инотропным действием и лишь в редких случаях вызывает клинически значимые нарушения гемодинамики. Кроме того, бисопролол не обладает внутренней симпатомиметической активностью и не удлиняет интервал QT [21].
Однако не стоит забывать, что в ряде случаев бисопролол, как и другие β-блокаторы, может повышать сенсибилизацию к аллергенам, провоцировать обострение псориаза. При феохромоцитоме применение бисопролола допустимо только после назначения α-адреноблокатора. При тиреотоксикозе бисопролол может «маскировать» симптомы данного заболевания.
Рассмотрим подробнее применение β-блокаторов. с акцентом на бисопролол, при различной патологии сердечно-сосудистой системы.
β-блокаторы в лечении ИБС, в том числе у больных перенесших инфаркт миокарда, применяются с 60-х годов XX века. Ретроспективный анализ Cooperative Cardiovascular Project, в который вошли 200 тыс. больных ИМ, убедительно показал снижение уровня летальности при приеме β-блокаторов вне зависимости от пола, возраста, сопутствующих заболеваний, фракции выброса и частоты сердечных сокращений [22]. Что касается бисопролола, то одним из наиболее важных исследований является рандомизированное контролируемое исследование TIBBS, где рассматривалась эффективность бисопролола в сравнении с нифедипином замедленного высвобождения [23]. В исследование было включено 330 пациентов, перенесших, по меньшей мере, 3 эпизода ишемии миокарда по ЭКГ в течение 48 часов, верифицированной по данным тредмил-теста и Холтеровского мониторирования ЭКГ, предшествовавших рандомизации. После 4 недель лечения бисопрололом (161 пациент) или нифедипином замедленного высвобождения (169 пациентов) среднее число эпизодов ишемии снизилось в обеих группах. В группе бисопролола (20 мг/сут.) число эпизодов ишемии миокарда снизилось с 8,1±0,6 до 3,2±0,4; общая продолжительность ишемии миокарда уменьшилась с 99,3±10,1 до 31,2±5,5 мин., достоверно снизилось и число ишемических атак в утренние часы. В группе бисопролола число эпизодов ишемии снизилось на 60% против 29% в группе нифедипина. Кроме того, эффект бисопролола был круглосуточным, что позволило снизить частоту ишемии в ранние утренние часы. Пациенты, у которых в результате лечения полностью устранялась транзиторная ишемия миокарда, имели более низкий риск смерти по сравнению с больными, у которых сохранялись ишемические эпизоды. Авторы отметили также увеличение вариабельности сердечного ритма на фоне лечения бисопрололом. При этом было показано отсутствие влияния ретардной формы нифедипина (40 мг/сут.) на этот прогностически значимый показатель.
В качестве антигипертензивного препарата бисопролол также занимает лидирующие позиции. При сравнении с другими β-блокаторами в некоторых аспектах отмечается значимое превосходство бисопролола. Так, в двойном слепом рандомизированном исследовании BISOMET было показано, что бисопролол сопоставим с метопрололом по степени снижения артериального давления (АД) в покое, но значительно превосходит его по влиянию на уровень систолического АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) при физической нагрузке. Таким образом, бисопролол оказался предпочтительнее метопролола при лечении АГ, в особенности у пациентов с гиперсимпатикотонией [24].
В исследовании BIMS сравнивалась антигипертензивная эффективность бисопролола и атенолола у курильщиков. Бисопролол и атенолол оказались эффективными в 80 и 52% случаев соответственно [25].
Также важно отметить, что в сравнительном рандомизированном 6-месячном исследовании бисопролол в дозе 10-20 мг/сут. вызвал достоверное уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 11%, что сопоставимо с эффектом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл в дозе 20-40 мг/сут.) [26].
Практически все исследователи отмечают хорошую переносимость бисопролола [31], в т.ч. при сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом и хронической обструктивной болезнью легких. Возможность принимать препарат один раз в сутки способствует более высокой приверженности пациентов к лечению, что особенно важно в нашей стране, и улучшению качества жизни. При артериальной гипертонии бисопролол может применяться не только в виде монотерапии, но и в сочетании с другими гипотензивными препаратами.
Таким образом, бисопролол, по результатам многочисленных сравнительных контролируемых клинических испытаний показал свою сопоставимость в плане гипотензивного действия с другими β-блокаторами, такими как атенолол, метопролол и небиволол 33, а в некоторых случаях даже превосходство.